آسبوتولول هیدروکلراید

کپسول Hypertension Acebutolol Hydrochloride USP برای مدیریت فشار خون بالا در بزرگسالان نشان داده شده است. ممکن است به تنهایی یا همراه با سایر داروهای ضد فشار خون، به ویژه دیورتیک‌های تیازیدی استفاده شود. آریتمی های بطنی کپسول های Acebutolol Hydrochloride USP در مدیریت ضربان های زودرس بطنی اندیکاسیون دارند. تعداد کل ضربان‌های زودرس و همچنین تعداد ضربان‌های نابجای بطنی زوجی و چندشکل و ضربان‌های R-on-T را کاهش می‌دهد.

فشار خون بالا دوز اولیه آسبوتولول در فشار خون بالا خفیف تا متوسط ​​بدون عارضه 400 میلی گرم است. این می تواند به صورت تک دوز روزانه تجویز شود، اما در بیماران گاه به گاه دو بار در روز ممکن است برای کنترل 24 ساعته فشار خون کافی مورد نیاز باشد. پاسخ بهینه معمولاً با دوزهای 400 میلی گرم تا 800 میلی گرم در روز به دست می آید، اگرچه برخی از بیماران به اندازه 200 میلی گرم در روز نگه داشته شده اند. بیماران مبتلا به فشار خون شدیدتر یا افرادی که کنترل ناکافی از خود نشان داده اند ممکن است به مجموع 1200 میلی گرم در روز (تجویز دو روزه) یا به افزودن یک داروی ضد فشار خون دوم پاسخ دهند. انتخاب بتا-1 با افزایش دوز کاهش می یابد. آریتمی بطنی دوز اولیه معمول آسبوتولول 400 میلی گرم در روز به صورت 200 میلی گرم روزانه است. دوز باید به تدریج افزایش یابد تا زمانی که پاسخ بالینی مطلوب به دست آید، معمولاً 600 میلی گرم تا 1200 میلی گرم در روز. اگر قرار است درمان قطع شود، دوز باید به تدریج در یک دوره حدود دو هفته کاهش یابد. استفاده در بیماران مسن تر بیماران مسن تر تقریباً 2 برابر افزایش فراهمی زیستی دارند و ممکن است به دوزهای نگهدارنده کمتری نیاز داشته باشند. در افراد مسن باید از دوزهای بالای 800 میلی گرم در روز اجتناب شود.

کپسول های هیدروکلراید آسبوتولول در موارد زیر منع مصرف دارند: 1) برادی کاردی شدید مداوم. 2) بلوک قلبی درجه دوم و سوم. 3) نارسایی آشکار قلبی؛ و 4) شوک قلبی. (به هشدارها مراجعه کنید.)

نارسایی قلبی تحریک سمپاتیک ممکن است برای حمایت از گردش خون در افراد با کاهش انقباض میوکارد ضروری باشد و مهار آن توسط انسداد گیرنده بتا آدرنرژیک ممکن است باعث نارسایی شدیدتر شود. اگرچه در نارسایی آشکار قلبی باید از بتابلوکرها اجتناب شود، اما آسبوتولول را می توان با احتیاط در بیماران با سابقه نارسایی قلبی که با دیژیتال و/یا دیورتیک ها کنترل می شوند، استفاده کرد. هم دیژیتالیس و هم آسبوتولول هدایت AV را مختل می کنند. اگر نارسایی قلبی ادامه یابد، درمان با آسبوتولول باید قطع شود. در بیماران بدون سابقه نارسایی قلبی در بیماران مبتلا به بیماری دریچه آئورت یا میترال یا اختلال در عملکرد بطن چپ، تداوم فرورفتگی میوکارد با عوامل مسدودکننده β در طی یک دوره زمانی ممکن است منجر به نارسایی قلبی شود. در اولین علائم نارسایی، بیماران باید دیجیتالی شوند و/یا به آنها یک دیورتیک داده شود و پاسخ از نزدیک مشاهده شود. اگر نارسایی قلبی با وجود دیجیتالی شدن کافی و/یا دیورتیک ادامه یابد، درمان با آسبوتولول باید قطع شود. تشدید بیماری ایسکمیک قلبی به دنبال قطع ناگهانی دارو پس از قطع ناگهانی درمان با برخی از داروهای مسدودکننده β در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر، تشدید آنژین صدری و در برخی موارد، انفارکتوس میوکارد و مرگ گزارش شده است. بنابراین، چنین بیمارانی باید از قطع درمان بدون نظر پزشک احتیاط کنند. حتی در صورت عدم وجود بیماری ایسکمیک قلبی آشکار، زمانی که قطع استبوتولول برنامه ریزی شده است، بیمار باید به دقت تحت نظر باشد و باید به او توصیه شود که فعالیت بدنی را به حداقل محدود کند در حالی که آسبوتولول به تدریج در طی یک دوره حدود دو هفته ای قطع می شود. (اگر درمان با بتابلوکر جایگزین مورد نظر باشد، ممکن است بیمار مستقیماً به دوزهای قابل مقایسه از یک داروی دیگر بدون وقفه در درمان بتابلوکر منتقل شود.) در صورت تشدید آنژین صدری، درمان ضد آنژینال باید فوراً با دوزهای کامل مجدداً شروع شود و بیمار تا زمانی که وضعیتش تثبیت شود در بیمارستان بستری شود. درمان بیماری عروق محیطی با آنتاگونیست های بتا برون ده قلبی را کاهش می دهد و می تواند علائم نارسایی شریانی را در بیماران مبتلا به بیماری عروق محیطی یا مزانتریک تسریع یا تشدید کند. در مورد چنین بیمارانی باید احتیاط کرد و برای شواهدی از پیشرفت انسداد شریانی باید آنها را از نزدیک مشاهده کرد. بیماران مبتلا به بیماری برونش اسپاستیک، به طور کلی، نباید بتا بلوکر دریافت کنند. با این حال، به دلیل انتخاب نسبی β1، دوزهای پایین آسبوتولول ممکن است با احتیاط در بیماران مبتلا به بیماری برونش اسپاستیک که به درمان جایگزین پاسخ نمی دهند یا نمی توانند تحمل کنند، استفاده شود. از آنجایی که گزینش β1 مطلق نیست و وابسته به دوز است، در ابتدا باید از کمترین دوز ممکن آسبوتولول، ترجیحاً در دوزهای منقسم استفاده شود تا از سطوح بالاتر پلاسمایی مرتبط با فاصله دوز طولانی‌تر جلوگیری شود. یک برونکودیلاتور، مانند تئوفیلین یا یک محرک β2، باید از قبل همراه با دستورالعمل های مربوط به استفاده از آن در دسترس باشد. جراحی بزرگ درمان مزمن مسدودکننده بتا نباید به طور معمول قبل از جراحی بزرگ قطع شود. با این حال، اختلال در توانایی قلب در پاسخ به محرک های آدرنرژیک رفلکس ممکن است خطرات بیهوشی عمومی و روش های جراحی را افزایش دهد. دیابت و بتابلوکرهای هیپوگلیسمی ممکن است هیپوگلیسمی ناشی از انسولین را تشدید کرده و برخی از تظاهرات آن مانند تاکی کاردی را بپوشانند. با این حال، سرگیجه و تعریق معمولا به طور قابل توجهی تحت تاثیر قرار نمی گیرند. بیماران دیابتی باید در مورد احتمال هیپوگلیسمی پنهان شده هشدار داده شوند. بلوک بتا آدرنرژیک تیروتوکسیکوز ممکن است برخی از علائم بالینی (تاکی کاردی) پرکاری تیروئید را پنهان کند. قطع ناگهانی بلوک بتا ممکن است باعث ایجاد طوفان تیروئید شود. بنابراین، بیماران مشکوک به ابتلا به تیروتوکسیکوز که قرار است درمان با آسبوتولول قطع شود، باید به دقت تحت نظر باشند.

داروهای کاهش‌دهنده کاتکول آمین، مانند رزرپین، ممکن است اثر افزایشی داشته باشند، زمانی که با داروهای مسدودکننده β تجویز شوند. بنابراین، بیمارانی که با استبوتولول به همراه کاهش دهنده های کاتکول آمین درمان می شوند، باید از نزدیک برای شواهد برادی کاردی یا افت فشار خون مشخص که ممکن است به صورت سرگیجه، سنکوپ/پیش سنکوپ، یا تغییرات ارتواستاتیک فشار خون بدون تاکی کاردی جبرانی تظاهر کنند، تحت نظر قرار گیرند. پاسخ‌های پرفشاری خون اغراق‌آمیز از استفاده ترکیبی از آنتاگونیست‌های β-آدرنرژیک و محرک‌های α-آدرنرژیک، از جمله موارد موجود در داروهای سرماخوردگی اختصاصی و قطره‌های تنگ کننده عروق بینی گزارش شده است. بیمارانی که بتا بلوکرها دریافت می کنند باید در مورد این خطر بالقوه هشدار داده شوند. کاهش اثر ضد فشار خون عوامل مسدودکننده گیرنده بتا آدرنرژیک توسط داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی گزارش شده است. هیچ تداخل قابل توجهی با دیگوکسین، هیدروکلروتیازید، هیدرالازین، سولفین پیرازون، داروهای ضد بارداری خوراکی، تولبوتامید یا وارفارین مشاهده نشده است. هم گلیکوزیدهای دیژیتالیس و هم بتا بلوکرها هدایت دهلیزی-بطنی را کند می کنند و ضربان قلب را کاهش می دهند. مصرف همزمان می تواند خطر برادی کاردی را افزایش دهد.

آسبوتولول در بیمارانی که به درستی انتخاب شده اند به خوبی تحمل می شود. اغلب عوارض جانبی خفیف بوده و نیازی به قطع درمان نبوده و با افزایش مدت درمان تمایل به کاهش دارند. جدول زیر فراوانی عوارض جانبی مرتبط با درمان ناشی از آزمایشات بالینی کنترل شده را در بیماران مبتلا به فشار خون بالا، آنژین صدری و آریتمی نشان می دهد. این بیماران آسبوتولول، پروپرانولول یا هیدروکلروتیازید را به صورت تک درمانی یا دارونما دریافت کردند. تعداد کل داوطلبانه و برگزیده شده (U.S. مطالعات) سیستم بدن/ واکنش نامطلوب آسبوتولول (N=1002) % پروپرانولول (N=424) % هیدروکلروتیازید (N=178) % دارونما (N=314) % درد قفسه سینه قلبی عروقی 2 4 4 1 ادم 2 2 2 4 دیزی 1 فشار مرکزی 6 7 12 2 خستگی 11 17 10 4 سردرد 6 9 13 4 بی خوابی 3 6 5 1 خواب های غیر طبیعی 2 3 0 1 راش پوستی 2 2 4 1 یبوست دستگاه گوارش 4 2 7 1 4 اسهال 5 سوء هاضمه 4 6 3 1 نفخ شکم 3 4 7 1 تهوع 4 6 3 0 ادرار ادراری تناسلی (تکرار) 3 1 9 <1 آرترالژی اسکلتی عضلانی 2 1 3 2 میالژی 2 1 4 0 سرفه تنفسی 20h 4 1 2 1 4 < 1 حس های خاص دید غیر طبیعی 2 2 3 0 عوارض جانبی انتخاب شده (بالقوه مهم) زیر در حداکثر 2 درصد از بیماران آسبوتولول مشاهده شد: قلبی عروقی: افت فشار خون، برادی کاردی، نارسایی قلبی. سیستم عصبی مرکزی: اضطراب، هیپر/هوشی، ناتوانی جنسی. پوستی: خارش. دستگاه گوارش: استفراغ، درد شکم. ادراری تناسلی: سوزش ادرار، شب ادراری. کبد و سیستم صفراوی: تعداد کمی از ناهنجاری های کبدی (افزایش SGOT، SGPT، LDH) در ارتباط با درمان با آسبوتولول گزارش شده است. در برخی موارد افزایش بیلی روبین یا آلکالین فسفاتاز، تب، ضعف، ادرار تیره، بی اشتهایی، حالت تهوع، سردرد و/یا علائم دیگر گزارش شده است. در برخی از موارد گزارش شده، علائم و نشانه ها با استفاده مجدد با آسبوتولول تایید شد. این ناهنجاری ها با قطع درمان با آسبوتولول قابل برگشت بودند. عضلانی اسکلتی: کمر درد، درد مفاصل. تنفسی: فارنژیت، خس خس سینه. حواس خاص: ورم ملتحمه، خشکی چشم، درد چشم. خودایمنی: در موارد بسیار نادر، لوپوس اریتماتوز سیستمیک گزارش شده است. بروز عوارض جانبی مرتبط با دارو (داوطلبانه و درخواستی) بر اساس دوز آسبوتولول در زیر نشان داده شده است. (داده های 266 بیمار مبتلا به فشار خون تحت درمان با دوز ثابت به مدت 3 ماه.) سیستم بدن 400 میلی گرم در روز (N=132) 800 میلی گرم در روز (N=63) 1200 میلی گرم در روز (N=71) قلبی عروقی 5% 2% 1% گوارشی 3% 2% ماهیچه ها 3% 1% سیستم عصبی 9% 13% 17% تنفسی 1% 5% 6% پوست 1% 2% 1% حواس خاص 2% 2% 6% ادراری تناسلی 2% 3% 1% عوارض جانبی بالقوه بعلاوه برخی عوارض جانبی که در بالا ذکر نشده است با سایر عوامل مسدودکننده β گزارش شده است و همچنین باید به عنوان عوارض جانبی بالقوه آسبوتولول در نظر گرفته شود. سیستم عصبی مرکزی: افسردگی روانی برگشت‌پذیر در حال پیشرفت به سمت کاتاتونیا (یک سندرم حاد که با عدم جهت‌گیری زمان و مکان مشخص می‌شود)، از دست دادن حافظه کوتاه‌مدت، بی‌ثباتی عاطفی، حسی کمی تیره و کاهش عملکرد (عصب‌روان‌سنجی). قلبی عروقی: تشدید بلوک AV (به موارد منع مصرف مراجعه کنید). آلرژیک: بثورات اریتماتوز، تب همراه با درد و گلودرد، اسپاسم حنجره و دیسترس تنفسی. هماتولوژیک: آگرانولوسیتوز، پورپورای غیرترومبوسیتوپنیک و ترومبوسیتوپنیک. دستگاه گوارش: ترومبوز شریانی مزانتریک و کولیت ایسکمیک. متفرقه: آلوپسی برگشت پذیر و بیماری پیرونی. سندرم چشمی موکوتانئوس مرتبط با بتا بلوکر پرکتولول با آسبوتولول در طول استفاده تحقیقاتی و تجربه بالینی گسترده خارجی گزارش نشده است. برای گزارش واکنش‌های نامطلوب مشکوک، با ANI Pharmaceuticals, Inc. به شماره 1-855-204-1431 یا FDA به شماره 1-800-FDA-1088 یا www.fda.gov/medwatch تماس بگیرید.

هیچ اطلاعات خاصی در مورد درمان اضطراری مصرف بیش از حد برای آسبوتولول در دسترس نیست. با این حال، مصرف بیش از حد با سایر داروهای مسدودکننده بتا با برادی کاردی شدید، بلوک دهلیزی پیشرفته، نقص هدایت داخل بطنی، افت فشار خون، نارسایی احتقانی شدید قلب، تشنج و در بیماران مستعد، برونکواسپاسم و هیپوگلیسمی همراه بوده است. اگرچه اطلاعات خاصی در مورد درمان اورژانسی مصرف بیش از حد آسبوتولول بر اساس اقدامات دارویی و مشاهدات در درمان مصرف بیش از حد با سایر بتابلوکرها در دسترس نیست، اقدامات کلی زیر باید در نظر گرفته شود: 1. خالی کردن معده با استفراغ یا لاواژ. 2. برادی کاردی: آتروپین IV (1 تا 3 میلی گرم در دوزهای منقسم). اگر پاسخ ضد واگ کافی نیست، ایزوپروترنول را با احتیاط تجویز کنید زیرا ممکن است به دوزهای بیشتر از حد معمول ایزوپروترنول نیاز باشد. 3. هیپوتانسیون مداوم علیرغم اصلاح برادی کاردی: تزریق عروق (مانند اپی نفرین، نوراپی نفرین، دوپامین یا دوبوتامین) با نظارت مکرر فشار خون و ضربان نبض. 4. برونکواسپاسم: یک مشتق تئوفیلین، مانند آمینوفیلین و/یا تحریک کننده β2 تزریقی، مانند تربوتالین. 5. نارسایی قلبی: بیمار را دیجیتالی کنید و/یا یک دیورتیک تجویز کنید. گزارش شده است که گلوکاگون در این شرایط مفید است. آسبوتولول قابل دیالیز است.

اثرات تراتوژنیک مطالعات تولید مثل با آسبوتولول در موش‌های صحرایی (تا 630 میلی‌گرم بر کیلوگرم در روز) و خرگوش‌ها (تا 135 میلی‌گرم بر کیلوگرم در روز) انجام شده است. این دوزها به ترتیب معادل 31.5 و 6.8 برابر حداکثر دوز درمانی توصیه شده در یک انسان 60 کیلوگرمی است. این ترکیب در هر دو گونه تراتوژن نبود. در خرگوش، با این حال، دوزهای 135 میلی گرم / کیلوگرم / روز باعث تاخیر اندک رشد جنین شد. این اثر به عنوان یک نتیجه از سمیت مادر در نظر گرفته شد، همانطور که با کاهش مصرف غذا، کاهش نرخ افزایش وزن بدن و مرگ و میر مشهود است. همچنین مطالعاتی بر روی این گونه ها با دی استولول (در دوزهای تا 450 میلی گرم بر کیلوگرم در روز در خرگوش و تا 1800 میلی گرم بر کیلوگرم در روز در موش) انجام شده است. به غیر از افزایش قابل توجه کاهش پس از لانه گزینی با 450 میلی گرم/کیلوگرم دی استولول، سطحی که در آن مصرف غذا و افزایش وزن بدن در سدهای خرگوش کاهش یافت و افزایش غیرآماری قابل توجهی در بروز آب مروارید دو طرفه در جنین های موش صحرایی از سدهای تحت درمان با 1800 میلی گرم بر کیلوگرم در روز، هیچ شواهدی مبنی بر مضرات دیاستولول نداشت. هیچ کارآزمایی کافی و به خوبی کنترل شده در زنان باردار وجود ندارد. از آنجایی که مطالعات تراتولوژی حیوانی همیشه پاسخ انسان را پیش‌بینی نمی‌کنند، آسبوتولول تنها در صورتی باید در دوران بارداری استفاده شود که فواید احتمالی آن خطر را برای جنین توجیه کند. اثرات غیر تراتوژنیک مطالعات در انسان نشان داده است که آسبوتولول و دی استولول هر دو از جفت عبور می کنند. نوزادان مادرانی که در دوران بارداری آسبوتولول دریافت کرده‌اند، وزن هنگام تولد کاهش یافته، فشار خون کاهش یافته و ضربان قلب کاهش یافته است. در نوزادان، نیمه عمر حذف آسبوتولول 6 تا 14 ساعت بود، در حالی که نیمه عمر دی استولول 24 تا 30 ساعت برای 24 ساعت اول پس از تولد و به دنبال آن نیمه عمر 12 تا 16 ساعت بود. امکانات کافی برای نظارت بر این نوزادان در بدو تولد باید در دسترس باشد.

آسبوتولول و دی استولول نیز در شیر مادر با نسبت شیر ​​به پلاسما به ترتیب 7.1 و 12.2 ظاهر می شوند. مصرف در مادران شیرده توصیه نمی شود.

ایمنی و اثربخشی در بیماران اطفال ثابت نشده است.

مطالعات بالینی آسبوتولول و سایر تجربیات بالینی گزارش شده برای تعیین اینکه آیا تفاوت هایی در ایمنی یا اثربخشی بین بیماران بالای 65 سال یا کمتر از 65 سال وجود دارد کافی نیست. افراد مسن دارای فراهمی زیستی بیشتر آسبوتولول هستند (به فارماکولوژی بالینی - فارماکوکینتیک و متابولیسم مراجعه کنید)، احتمالاً به دلیل کاهش متابولیسم عبور اول و عملکرد کلیوی مربوط به سن. بنابراین، ممکن است مناسب باشد که بیماران مسن را در انتهای محدوده دوز پایین شروع کنیم (به دوز و مصرف - مصرف در بیماران مسن تر مراجعه کنید).

Acebutolol hydrochloride USP یک عامل مسدودکننده گیرنده بتا-آدرنرژیک آبدوست انتخابی با فعالیت سمپاتومیمتیک ذاتی خفیف برای استفاده در درمان بیماران مبتلا به فشار خون بالا و آریتمی های بطنی است. این دارو به شکل کپسول برای مصرف خوراکی به بازار عرضه می شود. کپسول های هیدروکلراید آسبوتولول USP در دو دوز حاوی 200 میلی گرم یا 400 میلی گرم استبوتولول به عنوان نمک هیدروکلراید ارائه می شوند. مواد غیر فعال عبارتند از پوویدون، نشاسته ذرت، نشاسته پیش ژلاتینه و اسید استئاریک. پوسته کپسول و جوهر چاپی برای قدرت دوز 200 میلی گرمی نیز حاوی FD&C Blue 1، FD&C Red 40، دی اکسید تیتانیوم، اکسید آهن سیاه، اکسید آهن زرد، سدیم لوریل سولفات، ژلاتین، کربوکسی متیل سلولز، شلاک، آمونیوم هیدروکسید، هیدروکسید آمونیوم تاکسید، پوسته کپسول و جوهر چاپی برای قدرت دوز 400 میلی گرمی نیز حاوی FD&C Blue 1، FD&C Red 3، دی اکسید تیتانیوم، FD&C Yellow 6، D&C Yellow 10، سدیم لوریل سولفات، ژلاتین، شلاک، هیدروکسید آمونیوم، هیدروکسید آمونیوم، پروپیلن هیدروکسید، پروپیلن هیدروکسید، سدیم هیدروکسید، و پروپیلن هیدروکسید. Acebutolol hydrochloride USP دارای فرمول ساختاری زیر است: C 18 H 28 N 2 O 4

• HCl M.W. 372.9 Acebutolol hydrochloride USP یک پودر سفید یا کمی مایل به سفید است که آزادانه در آب حل می شود و کمتر در الکل محلول است. از نظر شیمیایی به عنوان نمک هیدروکلرید (±)N-[3-استیل-4-[2-هیدروکسی-3-[(1-متیل اتیل)آمینو]پروپوکسی]فنیل]بوتانامید تعریف می شود. ساختار

انتخاب قلبی β1 در مطالعات حیوانی تجربی نشان داده شده است. در سگ‌ها و گربه‌های بی‌هوش، آسبوتولول در مقابله با تاکی کاردی ناشی از ایزوپروترنول (β1) قوی‌تر از مخالفت با اتساع عروقی ناشی از ایزوپروترنول (β2) است. در خوکچه هندی و گربه، در تضاد با این تاکی کاردی قوی تر از مخالفت با اتساع برونش ناشی از ایزوپروترنول (β2) است. ISA آسبوتولول در موشهای فاقد کاتکول آمین به دلیل تاکی کاردی ناشی از تجویز داخل وریدی این عامل نشان داده شده است. یک اثر تثبیت کننده غشاء در حیوانات مشاهده شده است، اما تنها با غلظت بالای آسبوتولول. مطالعات بالینی فعالیت مسدودکننده β1 را در دوزهای توصیه شده توسط: الف) کاهش ضربان قلب در حالت استراحت و کاهش تاکی کاردی ناشی از ورزش. ب) کاهش برون ده قلبی در حالت استراحت و بعد از ورزش. ج) کاهش فشار خون سیستولیک و دیاستولیک در حالت استراحت و پس از ورزش. د) مهار تاکی کاردی ناشی از ایزوپروترنول. انتخاب بتا1 آسبوتولول نیز بر اساس اثرات عروقی و برونش زیر نشان داده شده است: اثرات عروقی: آسبوتولول اثرات آنتاگونیستی کمتری بر گیرنده های β2 عروق محیطی در حالت استراحت و پس از تحریک اپی نفرین نسبت به بتا آنتاگونیست های غیرانتخابی دارد. اثرات برونش: در مطالعات تک دوز در بیماران آسمی که اثرات بتابلوکرهای مختلف را بر عملکرد ریوی بررسی می‌کنند، دوزهای پایین آسبوتولول شواهد کمتری از انقباض برونش و کاهش کمتر آگونیست بتا2، اثرات گشادکننده برونش، نسبت به عوامل غیرانتخابی مانند پروپرانولول اما بیشتر از آتنولول ایجاد می‌کنند. ISA با آسبوتولول در انسان مشاهده شده است، همانطور که با کاهش کمی کمتر (حدود 3 ضربه در دقیقه) در ضربان قلب در حالت استراحت در مقایسه با دوزهای مسدودکننده β معادل پروپرانولول، متوپرولول یا آتنولول نشان داده شده است. درمان مزمن با آسبوتولول تغییر قابل توجهی در پروفایل چربی خون ایجاد نکرد. نشان داده شده است که آسبوتولول زمان هدایت AV را به تاخیر می اندازد و مقاومت گره AV را بدون تاثیر قابل توجهی بر زمان بهبودی گره سینوسی، دوره مقاوم سازی دهلیزی، یا زمان هدایت HV افزایش می دهد. اثر تثبیت کننده غشاء آسبوتولول در دوزهای مورد استفاده بالینی آشکار نمی شود. کاهش قابل توجهی در ضربان قلب استراحت و ورزش و فشار خون سیستولیک 1.5 ساعت پس از تجویز آسبوتولول مشاهده شده است که حداکثر اثرات آن بین 3 تا 8 ساعت پس از مصرف در داوطلبان عادی مشاهده شده است. آسبوتولول 24 تا 30 ساعت پس از مصرف دارو تأثیر قابل توجهی بر تاکی کاردی ناشی از ورزش نشان داده است. ارتباط معنی داری بین سطوح پلاسمایی آسبوتولول و کاهش ضربان قلب در حالت استراحت و درصد بلوک β تاکی کاردی ناشی از ورزش وجود دارد. اثر کاهنده فشار خون آسبوتولول در مطالعات کنترل شده دوسوکور برتر از دارونما و مشابه پروپرانولول و هیدروکلروتیازید نشان داده شده است. علاوه بر این، بیمارانی که به استبوتولول تجویز شده دو بار در روز پاسخ می‌دادند، چه رژیم دوز به تجویز یک بار در روز تغییر کرده باشد و چه به صورت دو بار در روز ادامه یابد، پاسخ مشابهی داشتند. رژیم اکثر بیماران به 400 میلی گرم تا 800 میلی گرم در روز در دوزهای منقسم پاسخ دادند. اثر ضد آریتمی آسبوتولول با دارونما، پروپرانولول و کینیدین مقایسه شد. در مقایسه با دارونما، آسبوتولول به طور قابل توجهی میانگین کل ضربان نابجای بطنی (VEB)، VEB زوجی، VEB چندشکل، ضربان R-on-T و تاکی کاردی بطنی (VT) را کاهش داد. هر دو آسبوتولول و پروپرانولول به طور قابل توجهی میانگین کل و جفت VEB و VT را کاهش دادند. آسبوتولول و کینیدین به طور قابل توجهی کاهش VEB کل و پیچیده استراحت. اثر ضد آریتمی آسبوتولول نیز در طول ورزش مشاهده شد.

و متابولیسم آسبوتولول به خوبی از دستگاه گوارش جذب می شود. این در معرض تبدیل گسترده کبدی اولین پاس، با فراهمی زیستی مطلق تقریباً 40٪ برای ترکیب اصلی است. متابولیت اصلی، مشتق N-استیل (دیاستولول)، از نظر دارویی فعال است. این متابولیت برابر با آسبوتولول است و در گربه‌ها نسبت به آسبوتولول از نظر قلبی انتخاب‌کننده‌تر است. بنابراین، این پدیده گذر اول اثر درمانی آسبوتولول را کاهش نمی دهد. مصرف غذا بر ناحیه زیر منحنی غلظت-زمان پلاسما (AUC) آسبوتولول تأثیر معنی‌داری ندارد، اگرچه سرعت جذب و حداکثر غلظت کمی کاهش یافته است. نیمه عمر حذف پلاسمایی آسبوتولول تقریباً 3 تا 4 ساعت است، در حالی که متابولیت آن، دی استولول، 8 تا 13 ساعت است. زمان رسیدن به حداکثر غلظت برای آسبوتولول 2.5 ساعت و برای دی استولول، پس از مصرف خوراکی آسبوتولول، 3.5 ساعت است. در محدوده تک دوز خوراکی 200 میلی گرم تا 400 میلی گرم، سینتیک ها متناسب با دوز هستند. با این حال، این خطی بودن در دوزهای بالاتر، احتمالاً به دلیل اشباع شدن مکان‌های تبدیل زیستی کبدی، دیده نمی‌شود. علاوه بر این، پس از دوزهای چندگانه، فقدان خطی بودن نیز با افزایش AUC تقریباً 100٪ در مقایسه با دوز خوراکی منفرد مشاهده می شود. دفع از طریق دفع کلیوی تقریباً 30٪ تا 40٪ و با مکانیسم های غیرکلیوی 50٪ تا 60٪ است که شامل دفع در صفرا و عبور مستقیم از دیواره روده است. Acebutolol میل اتصال کم به پروتئین های پلاسما (حدود 26٪) دارد. آسبوتولول و متابولیت آن، دی استولول، نسبتا آبدوست هستند و بنابراین، تنها مقادیر حداقلی در مایع مغزی نخاعی (CSF) شناسایی شده است. مطالعات تداخل دارویی با تولبوتامید و وارفارین هیچ تأثیری بر اثرات درمانی این ترکیبات نشان نداد. سطوح پلاسمایی دیگوکسین و هیدروکلروتیازید تحت تأثیر تجویز همزمان آسبوتولول قرار نگرفت. سینتیک آسبوتولول با تجویز همزمان هیدروکلروتیازید، هیدرالازین، سولفین پیرازون یا داروهای ضد بارداری خوراکی تغییر قابل توجهی نداشت. در بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی، هیچ تاثیری بر نیمه عمر حذف آسبوتولول وجود ندارد، اما حذف متابولیت دی استولول کاهش می یابد و در نتیجه نیمه عمر آن دو تا سه برابر افزایش می یابد. به همین دلیل، دارو در بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی باید با احتیاط تجویز شود (به نکات احتیاطی مراجعه کنید). آسبوتولول و متابولیت اصلی آن قابل دیالیز هستند. آسبوتولول از سد جفت عبور می کند و در شیر مادر ترشح می شود. در بیماران سالمند، فراهمی زیستی آسبوتولول و متابولیت آن تقریباً دو برابر افزایش می یابد، که احتمالاً به دلیل کاهش متابولیسم عبور اول و کاهش عملکرد کلیه در سالمندان است.

جهش زایی، اختلال باروری مطالعات مسمومیت دهانی مزمن در موش ها و موش ها، با استفاده از سطوح دوز 300 میلی گرم بر کیلوگرم در روز، که معادل 15 برابر حداکثر دوز توصیه شده (60 کیلوگرم) انسان است، پتانسیل سرطان زایی برای استبوتولول را نشان نداد. دی استولول، متابولیت اصلی آسبوتولول در انسان، هنگامی که در دوزهای بالای 1800 میلی گرم بر کیلوگرم در روز آزمایش شد، بدون پتانسیل سرطان زایی در موش ها بود. همچنین نشان داده شد که آسبوتولول و دی استولول فاقد پتانسیل جهش زایی در تست ایمز هستند. آسبوتولول، تجویز خوراکی به دو نسل از موش‌های صحرایی نر و ماده در دوزهای حداکثر 240 میلی‌گرم بر کیلوگرم در روز (معادل 12 برابر حداکثر دوز درمانی توصیه‌شده در یک انسان 60 کیلوگرمی) و دی استولول، تجویز شده به دو نسل از موش‌های نر و ماده در دوزهای 10 میلی‌گرم به ازای 0 تا 0، تأثیر معنی‌داری بر روی محصول مجدد داشت. عملکرد یا باروری

به بیماران، به ویژه آنهایی که شواهدی از بیماری عروق کرونر دارند، باید نسبت به قطع یا قطع درمان با آسبوتولول بدون نظارت پزشک هشدار داده شود. اگرچه نارسایی قلبی در بیمارانی که به درستی انتخاب شده اند به ندرت رخ می دهد، اما باید به افرادی که با داروهای مسدودکننده بتا آدرنرژیک درمان می شوند، توصیه کرد که در صورت بروز علائم یا علائمی که نشان دهنده CHF قریب الوقوع یا علائم تنفسی غیرقابل توضیح است، با پزشک مشورت کنند. همچنین باید به بیماران در مورد واکنش‌های شدید فشار خون ناشی از مصرف همزمان محرک‌های α-آدرنرژیک، مانند ضداحتقان‌های بینی که معمولاً در داروهای سرماخوردگی OTC و قطره‌های بینی استفاده می‌شوند، هشدار داده شود.