کلروپروکائین هیدروکلراید

تزریق کلروپروکائین هیدروکلراید 2% و 3% در ویال‌های تک دوز، بدون نگهدارنده متیل پارابن، بدون EDTA، برای ایجاد بی‌حسی موضعی با انفیلتراسیون، بلوک اعصاب محیطی و مرکزی، از جمله بلوک‌های اپیدورال کمری و دمی اندیکاسیون دارد. تزریق کلروپروکائین هیدروکلراید نباید برای تجویز زیر عنکبوتیه استفاده شود.

کلروپروکائین هیدروکلراید در بیماران حساس (آلرژیک) به داروهای گروه استر PABA منع مصرف دارد. بی حسی اپیدورال کمری و دمی باید با احتیاط شدید در افراد مبتلا به شرایط زیر استفاده شود: بیماری عصبی موجود، ناهنجاری های ستون فقرات، سپتی سمی و فشار خون شدید.

بیهوشی های موضعی فقط باید توسط پزشکانی استفاده شود که در تشخیص و مدیریت مسمومیت های مرتبط با دوز و سایر موارد اورژانسی حاد که ممکن است از ناحیه سر و ناخوشایند به وجود بیایند، به خوبی مسلط هستند. اطمینان از در دسترس بودن فوری اکسیژن، سایر داروهای احیاگر، تجهیزات احیای قلبی ریوی، و منابع پرسنلی مورد نیاز برای مدیریت صحیح واکنش‌های سمی و اورژانس‌های مرتبط (همچنین به واکنش‌های نامطلوب و اقدامات احتیاطی مراجعه کنید.) تأخیر در مدیریت صحیح مسمومیت‌های مرتبط با دوز، تهویه ناکافی از هر علت و/یا شرایط جانبی خاص اسیدوزیس، ایست قلبی و احتمالاً مرگ. تزریق کلروپروکائین هیدروکلراید، بدون متیل پارابن، حاوی هیچ ماده نگهدارنده ای نیست. پس از استفاده اولیه، تزریق استفاده نشده در ویال را دور بریزید. تزریق داخل مفصلی بی‌حس کننده‌های موضعی به دنبال روش‌های آرتروسکوپی و سایر روش‌های جراحی، استفاده‌ای تایید نشده است و گزارش‌های پس از فروش کندرولیز در بیمارانی که چنین انفوزیون‌هایی دریافت می‌کنند، وجود دارد. اکثر موارد گزارش شده از کندرولیز، مفصل شانه را درگیر کرده است. مواردی از کندرولیز گلنو-هومرال در بیماران اطفال و بزرگسالان به دنبال تزریق داخل مفصلی بی حس کننده های موضعی با و بدون اپی نفرین برای دوره های 48 تا 72 ساعته توصیف شده است. اطلاعات کافی برای تعیین اینکه آیا دوره‌های انفوزیون کوتاه‌تر با این یافته‌ها مرتبط نیستند یا خیر وجود ندارد. زمان شروع علائم، مانند درد مفاصل، سفتی و از دست دادن حرکت می تواند متغیر باشد، اما ممکن است از ماه دوم پس از جراحی شروع شود. در حال حاضر، هیچ درمان موثری برای کندرولیز وجود ندارد. بیمارانی که کندرولیز را تجربه کرده‌اند به اقدامات تشخیصی و درمانی اضافی و برخی از آرتروپلاستی یا تعویض شانه نیاز دارند. وازوپرسورها نباید در حضور داروهای اکسیتوسیک از نوع ارگوت استفاده شوند، زیرا ممکن است فشار خون شدید و مداوم رخ دهد. برای جلوگیری از تزریق داخل عروقی، آسپیراسیون باید قبل از تزریق محلول بیهوشی انجام شود. سوزن باید تا زمانی که خون برگشتی ایجاد نشود، تغییر مکان داد. با این حال، عدم وجود خون در سرنگ تضمین نمی کند که از تزریق داخل عروقی اجتناب شده است. مخلوطی از بی حس کننده های موضعی گاهی اوقات برای جبران شروع کندتر یک دارو و مدت زمان اثر کمتر داروی دوم استفاده می شود. آزمایش‌ها بر روی پستانداران نشان می‌دهد که هنگام استفاده از مخلوط‌های بی‌حس کننده موضعی، سمیت احتمالاً افزایش‌دهنده است، اما برخی از آزمایش‌ها در جوندگان نشان‌دهنده هم‌افزایی است. هنگام استفاده از مخلوطی از بی حس کننده های موضعی باید در مورد هم ارزی سمی احتیاط کرد.

عمومی ایمنی و استفاده موثر از کلروپروکائین به دوز مناسب، تکنیک صحیح، اقدامات احتیاطی کافی و آمادگی برای مواقع اضطراری بستگی دارد. تجهیزات احیا، اکسیژن و سایر داروهای احیا باید برای استفاده فوری در دسترس باشد. (به هشدارها و واکنش های نامطلوب مراجعه کنید.) برای جلوگیری از سطوح بالای پلاسمایی و عوارض جانبی جدی باید از کمترین دوزی که منجر به بیهوشی مؤثر می شود استفاده شود. برای جلوگیری از تزریق داخل عروقی، تزریق باید به آرامی انجام شود، با آسپیراسیون مکرر قبل و در حین تزریق. آسپیراسیون سرنگ نیز باید قبل و در حین هر تزریق مکمل در تکنیک های کاتتر پیوسته (متناوب) انجام شود. در طول تجویز بی‌حسی اپیدورال، توصیه می‌شود ابتدا یک دوز آزمایشی (3 میلی‌لیتر از 3 درصد یا 5 میلی‌لیتر تزریق کلروپروکائین هیدروکلراید 2 درصد) تجویز شود و بیمار از نظر سمیت سیستم عصبی مرکزی و مسمومیت قلبی عروقی و همچنین علائم عدم تجویز قبل از تجویز ناخواسته تحت نظر باشد. هنگامی که شرایط بالینی اجازه می دهد، باید به استفاده از محلول کلروپروکائین حاوی اپی نفرین برای دوز آزمایش توجه شود، زیرا تغییرات گردش خون مشخصه اپی نفرین ممکن است به عنوان یک علامت هشدار دهنده از تزریق داخل عروقی ناخواسته نیز باشد. حتی اگر تمایل به خون منفی باشد، تزریق داخل عروقی همچنان امکان پذیر است. با استفاده از تکنیک‌های کاتتر پیوسته، توصیه می‌شود که کسری از هر دوز مکمل به‌عنوان دوز آزمایشی تجویز شود تا مکان مناسب کاتتر تأیید شود. تزریق دوزهای مکرر بی حس کننده موضعی ممکن است باعث افزایش قابل توجه سطح پلاسما با هر دوز مکرر به دلیل تجمع آهسته دارو یا متابولیت های آن شود. تحمل به سطوح خونی بالا با شرایط فیزیکی بیمار متفاوت است. برای بیماران ناتوان، مسن، بیماران حاد و کودکان باید دوزهای کاهش یافته متناسب با سن و وضعیت جسمانی آنها تجویز شود. در بیماران مبتلا به افت فشار خون یا بلوک قلبی نیز باید از بی حس کننده های موضعی با احتیاط استفاده کرد. پس از هر تزریق بی حسی موضعی باید نظارت دقیق و مداوم علائم حیاتی قلبی عروقی و تنفسی (کفایت تهویه) و وضعیت هوشیاری بیمار انجام شود. در چنین مواقعی باید به خاطر داشت که بیقراری، اضطراب، وزوز گوش، سرگیجه، تاری دید، لرزش، افسردگی یا خواب آلودگی ممکن است از علائم هشدار دهنده اولیه مسمومیت سیستم عصبی مرکزی باشد. تزریق‌های بی‌حس کننده موضعی حاوی یک تنگ کننده عروق باید با احتیاط و در مقادیر مشخص شده در نواحی از بدن که توسط شریان‌های انتهایی تامین می‌شود یا به‌طور دیگری جریان خون را مختل کرده‌اند، استفاده شود. بیماران مبتلا به بیماری عروق محیطی و بیماران مبتلا به بیماری عروقی پرفشاری خون ممکن است پاسخ منقبض کننده عروقی را نشان دهند. ممکن است آسیب ایسکمیک یا نکروز ایجاد شود. از آنجایی که بی حس کننده های موضعی نوع استر توسط کولین استراز پلاسما تولید شده توسط کبد هیدرولیز می شوند، کلروپروکائین باید در بیماران مبتلا به بیماری کبدی با احتیاط مصرف شود. بی حس کننده های موضعی نیز باید با احتیاط در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد قلبی عروقی استفاده شوند، زیرا ممکن است کمتر قادر به جبران تغییرات عملکردی مرتبط با طولانی شدن رسانایی A-V تولید شده توسط این داروها باشند. کاربرد در جراحی چشم: هنگامی که از تزریق بی حسی موضعی برای بلوک رتروبولبار استفاده می شود، برای تعیین اینکه آیا بیمار برای عمل جراحی آماده است یا خیر، نباید به فقدان حس قرنیه اعتماد کرد. این به این دلیل است که فقدان کامل حس قرنیه معمولاً قبل از آکینزی عضله خارجی چشمی قابل قبول از نظر بالینی است.

تداخلات دارویی مهم از نظر بالینی تجویز محلول های بی حس کننده موضعی حاوی اپی نفرین یا نوراپی نفرین در بیمارانی که مهارکننده های مونوآمین اکسیداز، داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای یا فنوتیازین ها دریافت می کنند ممکن است باعث افت فشار خون یا فشار خون شدید و طولانی مدت شود. به طور کلی باید از مصرف همزمان این عوامل اجتناب شود. در شرایطی که درمان همزمان ضروری است، نظارت دقیق بیمار ضروری است. مصرف همزمان داروهای وازوپرسور (برای درمان افت فشار خون مربوط به بلوک‌های مامایی) و داروهای اکسیتوسیک از نوع ارگوت ممکن است باعث فشار خون شدید و مداوم یا حوادث عروق مغزی شود. متابولیت پارا آمینو بنزوئیک اسید کلروپروکائین از عملکرد سولفونامیدها جلوگیری می کند. بنابراین، کلروپروکائین نباید در هر شرایطی که از داروی سولفونامید استفاده می شود استفاده شود.

سیستمیک: شایع ترین تجارب نامطلوب حاد که نیاز به اقدامات متقابل فوری دارند، مربوط به سیستم عصبی مرکزی و سیستم قلبی عروقی است. این تجارب نامطلوب عموماً وابسته به دوز هستند و ممکن است ناشی از جذب سریع از محل تزریق، کاهش تحمل یا تزریق غیرعمدی داخل عروقی محلول بی حس کننده موضعی باشند. علاوه بر سمیت سیستمیک مرتبط با دوز، تزریق ساب عنکبوتیه ناخواسته دارو در طول اجرای مورد نظر بلوک اپیدورال دمی یا کمری یا بلوک های عصبی نزدیک ستون مهره ها (به ویژه در ناحیه سر و گردن) ممکن است منجر به تهویه کم یا آپنه ("Total Spinal") شود. عوامل مؤثر بر اتصال پروتئین پلاسما، مانند اسیدوز، بیماری های سیستمیک که تولید پروتئین را تغییر می دهند، یا رقابت سایر داروها برای مکان های اتصال پروتئین، ممکن است تحمل فردی را کاهش دهند. کمبود کولین استراز پلاسما نیز ممکن است باعث کاهش تحمل به بی حس کننده های موضعی نوع استر شود. واکنش های سیستم عصبی مرکزی: اینها با تحریک و/یا افسردگی مشخص می شوند. بیقراری، اضطراب، سرگیجه، وزوز گوش، تاری دید یا لرزش ممکن است رخ دهد که احتمالاً منجر به تشنج می شود. با این حال، هیجان ممکن است گذرا یا وجود نداشته باشد، که افسردگی اولین تظاهر یک واکنش نامطلوب است. این ممکن است به سرعت با خواب آلودگی همراه با بیهوشی و ایست تنفسی همراه شود. بروز تشنج مرتبط با استفاده از بی حس کننده های موضعی بسته به روش مورد استفاده و دوز کلی تجویز شده متفاوت است. در یک بررسی از مطالعات بیهوشی اپیدورال، مسمومیت آشکار در حال پیشرفت به تشنج تقریباً در 0.1 درصد از بی حسی های موضعی رخ داده است. واکنش های سیستم قلبی عروقی: دوزهای بالا یا تزریق داخل عروقی ناخواسته ممکن است منجر به سطوح بالای پلاسما و افسردگی مرتبط با میوکارد، افت فشار خون، برادی کاردی، آریتمی بطنی، و احتمالاً ایست قلبی شود. آلرژیک: واکنش های نوع آلرژیک نادر است و ممکن است در نتیجه حساسیت به بی حس کننده موضعی رخ دهد. این واکنش ها با علائمی مانند کهیر، خارش، اریتم، ادم آنژینوروتیک (شامل ادم حنجره)، تاکی کاردی، عطسه، حالت تهوع، استفراغ، سرگیجه، سنکوپ، تعریق بیش از حد، افزایش درجه حرارت و احتمالاً هیپوماتولوژیک نوع شدید، مشخص می شوند. حساسیت متقاطع در بین اعضای گروه بی حس کننده موضعی نوع استر گزارش شده است. سودمندی غربالگری برای حساسیت به طور قطع ثابت نشده است. نورولوژیک: در عمل بلوک اپیدورال دمی یا کمری، گاه به گاه ناخواسته نفوذ کاتتر به فضای زیر عنکبوتیه ممکن است رخ دهد (احتیاط ها را ببینید). مشاهدات نامطلوب بعدی ممکن است تا حدی به مقدار داروی تزریق شده در داخل نخاع بستگی داشته باشد. این مشاهدات ممکن است شامل بلوک ستون فقرات با اندازه های مختلف (شامل بلوک کامل نخاعی)، افت فشار خون ثانویه به بلوک نخاعی، از دست دادن کنترل مثانه و روده، و از دست دادن حس پرینه و عملکرد جنسی باشد. آراکنوئیدیت، نقص حرکتی پایدار، حسی و/یا اتونومیک (کنترل اسفنکتر) برخی از بخش‌های تحتانی ستون فقرات با بهبودی آهسته (چند ماه) یا بهبودی ناقص در موارد نادر گزارش شده است. (به بحث دوز و تجویز در مورد بلوک اپیدورال دمی و کمری مراجعه کنید.) کمردرد و سردرد نیز به دنبال بلوک اپیدورال کمری یا دمی مشاهده شده است.

اورژانس‌های حاد ناشی از بی‌حس‌کننده‌های موضعی، عموماً به سطوح بالای پلاسما در طول استفاده درمانی از بی‌حس کننده‌های موضعی یا تزریق ناخواسته زیر عنکبوتیه محلول بی‌حسی موضعی مربوط می‌شوند (به واکنش‌های نامطلوب، هشدارها و اقدامات احتیاطی مراجعه کنید). در موش، LD50 داخل وریدی کلروپروکائین HCl 97 میلی گرم بر کیلوگرم و LD50 زیر جلدی کلروپروکائین HCl 950 میلی گرم بر کیلوگرم است. مدیریت فوریت های بی حسی موضعی: اولین نکته پیشگیری است که با نظارت دقیق و مداوم علائم حیاتی قلبی عروقی و تنفسی و وضعیت هوشیاری بیمار پس از هر تزریق بی حسی موضعی به بهترین وجه انجام می شود. در اولین نشانه تغییر، اکسیژن باید تجویز شود. اولین گام در مدیریت تشنج، و همچنین عدم تهویه یا آپنه ناشی از تزریق ساب عنکبوتیه غیر عمدی محلول دارویی، شامل توجه فوری به نگهداری راه هوایی ثبت شده و تهویه کمکی یا کنترل شده با اکسیژن و یک سیستم تحویلی است که قادر به ایجاد فشار مثبت فوری راه هوایی با ماسک است. بلافاصله پس از انجام این اقدامات تهویه، کفایت گردش خون باید ارزیابی شود، در نظر داشته باشید که داروهایی که برای درمان تشنج استفاده می شوند، گاهی اوقات هنگام تجویز داخل وریدی، گردش خون را کاهش می دهند. اگر تشنج ها علیرغم حمایت کافی تنفسی ادامه داشته باشند، و اگر وضعیت گردش خون اجازه دهد، ممکن است مقدار کمی باربیتورات با اثر فوق کوتاه (مانند تیوپنتال یا تیامیلال) یا بنزودیازپین (مانند دیازپام) به صورت داخل وریدی تجویز شود. پزشک باید قبل از استفاده از داروهای بیهوشی با این داروهای ضد تشنج آشنا باشد. درمان حمایتی افسردگی گردش خون ممکن است نیاز به تجویز مایعات داخل وریدی و در صورت لزوم، یک وازوپرسور دیکته شده توسط وضعیت بالینی داشته باشد (مانند افدرین برای افزایش نیروی انقباضی میوکارد). اگر فورا درمان نشود، هم تشنج و هم افسردگی قلبی عروقی می تواند منجر به هیپوکسی، اسیدوز، برادی کاردی، آریتمی و ایست قلبی شود. عدم تهویه یا آپنه به دلیل تزریق غیر عمدی محلول بی حسی موضعی ساب عنکبوتیه ممکن است همین علائم را ایجاد کند و همچنین در صورت عدم استفاده از حمایت تهویه منجر به ایست قلبی شود. اگر ایست قلبی رخ دهد، اقدامات احیای قلبی ریوی استاندارد باید انجام شود. بهبودی پس از تلاش های طولانی مدت احیا گزارش شده است. لوله گذاری داخل تراشه، با استفاده از داروها و تکنیک های آشنا برای پزشک، ممکن است پس از تجویز اولیه اکسیژن توسط ماسک، در صورت بروز مشکل در نگهداری راه هوایی ثبت شده یا اگر حمایت تهویه طولانی مدت (کمک یا کنترل شده) اندیکاسیون داشته باشد، نشان داده شود.

اثرات تراتوژنیک، بارداری رده C مطالعات تولید مثل حیوانات با کلروپروکائین انجام نشده است. همچنین مشخص نیست که آیا کلروپروکائین می تواند هنگام تجویز به یک زن باردار به جنین آسیب برساند یا بر ظرفیت تولید مثل تأثیر بگذارد. کلروپروکائین باید فقط در صورت نیاز واضح به زن باردار داده شود. این امر مانع استفاده از کلروپروکائین برای تولید بیهوشی زایمان نمی شود.

مشخص نیست که آیا این دارو در شیر انسان دفع می شود یا خیر. از آنجایی که بسیاری از داروها در شیر انسان دفع می شوند، هنگام تجویز کلروپروکائین به زن شیرده باید احتیاط کرد.

رهنمودهایی برای تجویز تزریق کلروپروکائین هیدروکلراید به بیماران اطفال در دوز و نحوه مصرف ارائه شده است.

مطالعات بالینی کلروپروکائین شامل تعداد کافی از افراد 65 سال و بالاتر برای تعیین اینکه آیا آنها متفاوت از افراد جوانتر پاسخ می دهند یا خیر را شامل نمی شد. سایر تجربیات بالینی گزارش شده، تفاوت‌هایی را در پاسخ‌ها بین بیماران مسن و جوان‌تر شناسایی نکرده‌اند. به طور کلی، انتخاب دوز برای یک بیمار مسن باید با احتیاط انجام شود، معمولاً از انتهای محدوده دوز شروع می شود، که منعکس کننده دفعات بیشتر کاهش عملکرد کبدی، کلیوی یا قلبی و بیماری های همزمان یا سایر درمان های دارویی است. شناخته شده است که این دارو و متابولیت های آن به طور قابل توجهی از طریق کلیه دفع می شوند و خطر واکنش های سمی به این دارو ممکن است در بیماران با اختلال عملکرد کلیوی بیشتر باشد. از آنجایی که در بیماران مسن احتمال کاهش عملکرد کلیوی بیشتر است، در انتخاب دوز باید دقت شود و ممکن است نظارت بر عملکرد کلیه مفید باشد.

کلروپروکائین هیدروکلراید تزریقی، USP یک بی حس کننده موضعی غیر تب زا استریل است. ماده فعال کلروپروکائین HCl (اسید بنزوئیک، اتیل استر 4-آمینو-2-کلرو-2-(دی اتیل آمین) است که با فرمول ساختاری زیر نشان داده می شود: فرمول مولکولی: C 13 H 19 ClN 2 O 2

• HCl M. W. 307.22 Chloroprocaine Hydrochloride Injection، USP در محلول 2% و 3% برای انفیلتراسیون، بلوک عصبی، بیهوشی دمی و اپیدورال (نه برای بی حسی نخاعی) موجود است. هر میلی لیتر از محلول 20 میلی گرم در میلی لیتر، 2٪ حاوی: 20 میلی گرم کلروپروکائین HCl، USP، 4.7 میلی گرم کلرید سدیم، USP، و هیدروکسید سدیم و/یا اسید کلریدریک برای تنظیم pH. محدوده pH 2.7 تا 4.0 است. هر میلی لیتر از محلول 30 میلی گرم بر میلی لیتر، 3 درصد حاوی: 30 میلی گرم کلروپروکائین HCl، USP، 3.3 میلی گرم کلرید سدیم، USP، و هیدروکسید سدیم و/یا اسید کلریدریک برای تنظیم pH. محدوده pH 2.7 تا 4.0 است. تزریق کلروپروکائین HCl، USP، نباید با اتوکلاو دوباره استریل شود. فرمول ساختاری

کلروپروکائین، مانند سایر بی حس کننده های موضعی، تولید و هدایت تکانه های عصبی را مسدود می کند، احتمالاً با افزایش آستانه تحریک الکتریکی در عصب، با کاهش سرعت انتشار تکانه عصبی و با کاهش سرعت افزایش پتانسیل عمل. به طور کلی، پیشرفت بیهوشی به قطر، میلین و سرعت هدایت رشته های عصبی آسیب دیده مرتبط است. از نظر بالینی، ترتیب از دست دادن عملکرد عصبی به شرح زیر است: (1) درد، (2) درجه حرارت، (3) لمس، (4) حس عمقی، و (5) تون عضلات اسکلتی. جذب سیستمیک بی حس کننده های موضعی اثراتی بر سیستم قلبی عروقی و عصبی مرکزی دارد. در غلظت‌های خونی که با دوزهای درمانی طبیعی به دست می‌آیند، تغییرات در هدایت قلبی، تحریک‌پذیری، نسوز، انقباض‌پذیری و مقاومت عروق محیطی حداقل است. با این حال، غلظت سمی خون، هدایت و تحریک پذیری قلب را کاهش می دهد، که ممکن است منجر به بلوک دهلیزی و در نهایت ایست قلبی شود. علاوه بر این، با غلظت های سمی خون، انقباض میوکارد ممکن است کاهش یابد و اتساع عروق محیطی ممکن است رخ دهد، که منجر به کاهش برون ده قلبی و فشار خون شریانی شود. به دنبال جذب سیستمیک، غلظت سمی بی حس کننده های موضعی در خون می تواند باعث تحریک سیستم عصبی مرکزی، افسردگی یا هر دو شود. تحریک مرکزی ظاهری ممکن است به صورت بی قراری، لرزش و لرز ظاهر شود که ممکن است به تشنج تبدیل شود. افسردگی و کما ممکن است رخ دهد و احتمالاً در نهایت به ایست تنفسی پیشرفت کند. با این حال، بی‌حس‌کننده‌های موضعی اثر کاهش‌دهنده اولیه بر روی مدولا و مراکز بالاتر دارند. مرحله افسرده ممکن است بدون مرحله قبلی تحریک سیستم عصبی مرکزی رخ دهد. فارماکوکینتیک سرعت جذب سیستمیک داروهای بی حس کننده موضعی به دوز و غلظت کل داروی تجویز شده، مسیر تجویز، عروقی محل تجویز و وجود یا عدم وجود اپی نفرین در تزریق بی حس کننده بستگی دارد. اپی نفرین معمولاً سرعت جذب و غلظت پلاسمایی بی حس کننده های موضعی را کاهش می دهد و گاهی به منظور طولانی شدن مدت اثر به تزریق بی حس کننده موضعی اضافه می شود. شروع اثر با کلروپروکائین سریع است (معمولاً در عرض 6 تا 12 دقیقه) و مدت زمان بیهوشی بسته به مقدار مصرف و مسیر مصرف ممکن است تا 60 دقیقه باشد. به نظر می رسد که بی حس کننده های موضعی با انتشار غیرفعال از جفت عبور می کنند. با این حال، سرعت و درجه انتشار به طور قابل توجهی در بین داروهای مختلف متفاوت است که توسط: (1) درجه اتصال به پروتئین پلاسما، (2) درجه یونیزاسیون، و (3) درجه حلالیت چربی کنترل می شود. به نظر می رسد نسبت جنین/مادر بی حس کننده های موضعی با میزان اتصال به پروتئین پلاسما رابطه معکوس دارد، زیرا فقط داروی آزاد و غیر متصل برای انتقال جفت در دسترس است. بنابراین، داروهایی با بالاترین ظرفیت اتصال پروتئین ممکن است کمترین نسبت جنین/مادر را داشته باشند. میزان انتقال جفت نیز با درجه یونیزاسیون و حلالیت چربی دارو تعیین می شود. داروهای غیریونیزه نشده محلول در چربی به راحتی از گردش خون مادر وارد خون جنین می شوند. بسته به مسیر مصرف، بی حس کننده های موضعی تا حدی در تمام بافت های بدن توزیع می شوند و غلظت های بالایی در اندام های پرفیوژن بالا مانند کبد، ریه ها، قلب و مغز یافت می شود. پارامترهای مختلف فارماکوکینتیک بی حس کننده های موضعی را می توان با وجود بیماری کبدی یا کلیوی، افزودن اپی نفرین، عوامل موثر بر pH ادرار، جریان خون کلیوی، مسیر مصرف و سن بیمار به طور قابل توجهی تغییر داد. نیمه عمر پلاسمایی پلاسمایی آزمایشگاهی کلروپروکائین در بزرگسالان 2 ± 21 ثانیه برای مردان و 1 ± 25 ثانیه برای زنان است. نیمه عمر پلاسمایی آزمایشگاهی در نوزادان 2±43 ثانیه است. کلروپروکائین با هیدرولیز پیوند استری توسط سودوکولین استراز به سرعت در پلاسما متابولیزه می شود. هیدرولیز کلروپروکائین منجر به تولید ß-دی اتیل آمینو اتانول و اسید 2-کلرو-4-آمینو بنزوئیک می شود که از عملکرد سولفونامیدها جلوگیری می کند (به نکات احتیاطی مراجعه کنید). کلیه اندام اصلی دفع اکثر بی حس کننده های موضعی و متابولیت های آنهاست. دفع ادرار تحت تأثیر پرفیوژن ادرار و عوامل مؤثر بر pH ادرار است.

جهش زایی، اختلال در باروری مطالعات طولانی مدت در حیوانات برای ارزیابی پتانسیل سرطان زایی و مطالعات تولید مثل برای ارزیابی جهش زایی یا اختلال در باروری با کلروپروکائین انجام نشده است.

در صورت لزوم، باید از قبل به بیماران اطلاع داده شود که ممکن است پس از تجویز مناسب بی‌حسی اپیدورال، احساس و فعالیت حرکتی موقتی، معمولاً در نیمه پایینی بدن، از دست بدهند.