کلرپرومازین Hci

بزرگسالان دوز را به فرد و شدت بیماری او تنظیم می کنند، با توجه به این که رابطه بین میلی گرم به میلی گرم قدرت بین تمام اشکال دارویی به طور بالینی مشخص نشده است. افزایش دوز تا کنترل علائم مهم است. در بیماران ناتوان یا لاغر، دوز باید به تدریج افزایش یابد. در ادامه درمان، پس از کنترل علائم برای مدت معقولی، به تدریج دوز را به پایین ترین سطح نگهداری موثر کاهش دهید. فقط در صورتی که افت فشار خون رخ نداده باشد، دوز تزریقی را افزایش دهید. قبل از استفاده از IM، به نکات مهم در مورد تزریق مراجعه کنید. بیماران مسن به طور کلی، دوزهای پایین تر برای اکثر بیماران مسن کافی است. از آنجایی که به نظر می رسد آن ها بیشتر مستعد افت فشار خون و واکنش های عصبی عضلانی هستند، چنین بیمارانی باید از نزدیک تحت نظر باشند. دوز باید متناسب با فرد باشد، پاسخ به دقت کنترل شود و دوز بر اساس آن تنظیم شود. در بیماران مسن دوز باید به تدریج افزایش یابد. اختلالات روانی دوز را به تدریج افزایش دهید تا زمانی که علائم کنترل شوند. حداکثر بهبود ممکن است برای هفته ها یا حتی ماه ها مشاهده نشود. دوز بهینه را برای 2 هفته ادامه دهید. سپس به تدریج دوز را به پایین ترین سطح نگهداری موثر کاهش دهید. دوز روزانه 200 میلی گرم غیرعادی نیست. برخی از بیماران به دوزهای بالاتر نیاز دارند (به عنوان مثال، 800 میلی گرم در روز در بیماران روانی مرخص شده غیر معمول نیست). بیماران بستری در بیمارستان: حالات شیزوفرنی حاد یا شیدایی IM: 25 میلی گرم (1 میلی لیتر). در صورت لزوم، 25 تا 50 میلی گرم اضافی را در 1 ساعت تزریق کنید. دوزهای IM بعدی را به تدریج طی چند روز افزایش دهید - تا 400 میلی گرم در هر 4 تا 6 ساعت در موارد استثنایی - تا زمانی که بیمار کنترل شود. معمولاً بیمار در عرض 24 تا 48 ساعت ساکت و همکاری می کند و ممکن است دوزهای خوراکی جایگزین شوند. کنترل سریع علائم شدید IM: 25 میلی گرم (1 میلی لیتر). در صورت لزوم، 1 ساعت دیگر تکرار کنید. دوزهای بعدی باید خوراکی، 25-50 میلی گرم روزانه باشد. تهوع و استفراغ IM: 25 میلی گرم (1 میلی لیتر). اگر هیپوتانسیون اتفاق نیفتد، 25 تا 50 میلی گرم در هر 3 تا 4 ساعت prn تجویز کنید تا استفراغ متوقف شود. سپس به دوز خوراکی بروید. در طول جراحی IM: 12.5 میلی گرم (0.5 میلی لیتر). در صورت لزوم و در صورت عدم بروز افت فشار خون، 1/2 ساعت دیگر تکرار کنید. IV: 2 میلی گرم در هر تزریق فراکشنال، در فواصل 2 دقیقه. از 25 میلی گرم تجاوز نکنید. تا 1 میلی گرم در میلی لیتر، یعنی 1 میلی لیتر (25 میلی گرم) مخلوط با 24 میلی لیتر نمک رقیق کنید. IMPREHENSION قبل از جراحی: 12.5 تا 25 میلی گرم (0.5-1 میلی لیتر)، 1 تا 2 ساعت قبل از عمل. سکسکه غیرقابل درمان اگر علائم به مدت 3-2 روز پس از درمان با خوراکی ادامه داشت، 25 تا 50 میلی گرم (1-2 میلی لیتر) IM تزریق کنید. در صورت تداوم علائم، از انفوزیون IV آهسته با بیمار در بستر استفاده کنید: 25 تا 50 میلی گرم (1-2 میلی لیتر) در 500 تا 1000 میلی لیتر سالین. فشار خون را از نزدیک دنبال کنید. پورفیری متناوب حاد IM: 25 میلی گرم (1 میلی لیتر) هر روز یا هر روز تا زمانی که بیمار بتواند از درمان خوراکی استفاده کند. TETANUS IM: 25 تا 50 میلی گرم (1-2 میلی لیتر) 3 یا 4 بار در روز، معمولاً همراه با باربیتورات ها تجویز می شود. مجموع دوزها و دفعات مصرف باید با توجه به پاسخ بیمار تعیین شود که از دوزهای پایین شروع شده و به تدریج افزایش می یابد. IV: 25 تا 50 میلی گرم (1-2 میلی لیتر). به حداقل 1 میلی گرم در میلی لیتر رقیق شده و با سرعت 1 میلی گرم در دقیقه تجویز می شود. بیماران کودکان (6 ماه تا 12 سال) کلرپرومازین به طور کلی نباید در کودکان زیر 6 ماه استفاده شود، مگر در مواردی که بالقوه نجات دهنده باشد. در شرایطی که دوزهای خاصی برای کودکان تعیین نشده است، نباید استفاده شود. مشکلات رفتاری شدید بیماران سرپایی با توجه به شدت وضعیت بیمار مسیر مصرف را انتخاب کرده و در صورت لزوم دوز را به تدریج افزایش دهید. IM: 1/4 mg/lb وزن بدن q6-8h، prn. بیماران بستری مانند بیماران سرپایی، با دوزهای کم شروع کنید و دوز را به تدریج افزایش دهید. در اختلالات رفتاری شدید، دوزهای بالاتر (50-100 میلی گرم در روز، و در کودکان بزرگتر، 200 میلی گرم در روز یا بیشتر) ممکن است لازم باشد. شواهد کمی وجود دارد که بهبود رفتار در بیماران عقب مانده ذهنی شدیداً با دوزهای بیش از 500 میلی گرم در روز افزایش می یابد. حداکثر دوز IM: بیماران تا 5 سال (یا 50 پوند)، نه بیش از 40 میلی گرم در روز. 5-12 سال (یا 50-100 پوند)، نه بیش از 75 میلی گرم در روز مگر در موارد غیر قابل کنترل. تهوع و استفراغ دوز و دفعات مصرف باید با توجه به شدت علائم و پاسخ بیمار تنظیم شود. مدت فعالیت پس از تزریق عضلانی ممکن است تا 12 ساعت طول بکشد. در صورت لزوم، دوزهای بعدی ممکن است از همان راه داده شود. IM: 1/4 mg/lb وزن بدن q6-8h، prn. حداکثر دوز تزریقی: بیماران کودکان 6 ماه تا 5 سال (یا 50 پوند)، نه بیش از 40 میلی گرم در روز. 5-12 سال (یا 50-100 پوند)، نه بیش از 75 میلی گرم در روز مگر در موارد شدید. در طول جراحی IM: 1/8 mg/lb وزن بدن. در صورت لزوم و در صورت عدم بروز افت فشار خون، 1/2 ساعت دیگر تکرار کنید. IV: 1 میلی گرم در هر تزریق فراکشنال در فواصل 2 دقیقه و بیش از دوز توصیه شده IM. همیشه تا 1 میلی‌گرم بر میلی‌لیتر، یعنی 1 میلی‌لیتر (25 میلی‌گرم) مخلوط با 24 میلی‌لیتر سالین رقیق کنید. ترس قبل از جراحی 1/4 میلی گرم بر وزن بدن IM 1 تا 2 ساعت قبل از عمل. TETANUS IM یا IV: 1/4 mg/lb وزن بدن q6-8h. هنگام تزریق وریدی، حداقل 1 میلی گرم در میلی لیتر رقیق شده و با سرعت 1 میلی گرم در 2 دقیقه تجویز شود. در بیماران تا 50 پوند، از 40 میلی گرم در روز تجاوز نکنید. 50 تا 100 پوند، به جز در موارد شدید، از 75 میلی گرم تجاوز نکنید. نکات مهم در مورد تزریق تزریق را به آرامی و عمیق در ربع بیرونی بالایی باسن انجام دهید. به دلیل اثرات احتمالی کاهش فشار خون، تجویز تزریقی را برای بیمارانی که در بستر بستری هستند یا برای موارد حاد سرپایی رزرو کنید و بیمار را حداقل 1/2 ساعت پس از تزریق دراز بکشید. اگر تحریک مشکل است، تزریق را با سالین یا 2% پروکائین رقیق کنید. مخلوط کردن با سایر عوامل در سرنگ توصیه نمی شود. تزریق زیر جلدی توصیه نمی شود. از تزریق رقیق نشده کلرپرومازین هیدروکلراید به داخل ورید خودداری کنید. مسیر IV فقط برای سکسکه های شدید، جراحی و کزاز است. به دلیل احتمال درماتیت تماسی، از قرار دادن محلول روی دست یا لباس خودداری کنید. محصولات دارویی تزریقی باید قبل از تجویز، هر زمان که محلول و ظرف اجازه می دهد، از نظر وجود ذرات معلق و تغییر رنگ به صورت چشمی بازرسی شوند.

افزایش مرگ و میر در بیماران سالمند مبتلا به روان پریشی مرتبط با زوال عقل بیماران سالمند مبتلا به روان پریشی مرتبط با زوال عقل که با داروهای ضد روان پریشی درمان می شوند، در معرض افزایش خطر مرگ هستند. تزریق کلرپرومازین هیدروکلراید، USP برای درمان بیماران مبتلا به روان پریشی مرتبط با زوال عقل تایید نشده است (به هشدارهای جعبه ای مراجعه کنید). علائم خارج هرمی که می تواند ثانویه به کلرپرومازین رخ دهد ممکن است با علائم سیستم عصبی مرکزی یک بیماری اولیه تشخیص داده نشده مسئول استفراغ اشتباه گرفته شود، به عنوان مثال، سندرم ری یا سایر انسفالوپاتی ها. از مصرف کلرپرومازین و سایر هپاتوتوکسین‌های بالقوه در کودکان و نوجوانانی که علائم و نشانه‌هایشان نشان‌دهنده سندرم ری است، باید اجتناب شود. کلرپرومازین هیدروکلراید تزریقی حاوی متابی سولفیت سدیم و سولفیت سدیم است، سولفیت‌هایی که ممکن است باعث واکنش‌های آلرژیک از جمله علائم آنافیلاکتیک و دوره‌های آسم تهدیدکننده زندگی یا کم‌تر شدید در برخی افراد مستعد شوند. شیوع کلی حساسیت به سولفیت در جمعیت عمومی ناشناخته و احتمالاً کم است. حساسیت به سولفیت در افراد مبتلا به آسم بیشتر از افراد غیر مبتلا دیده می شود. دیسکینزی دیررس دیسکینزی دیررس، یک سندرم متشکل از حرکات غیر ارادی و غیر قابل برگشت بالقوه، ممکن است در بیماران تحت درمان با داروهای ضد روان پریشی ایجاد شود. اگرچه به نظر می‌رسد شیوع این سندرم در میان سالمندان، به‌ویژه زنان سالخورده، بالاترین میزان باشد، اما نمی‌توان به تخمین‌های شیوع برای پیش‌بینی، در آغاز درمان آنتی‌سایکوتیک، تکیه کرد که احتمال ابتلای بیماران به این سندرم وجود دارد. اینکه آیا فرآورده های دارویی آنتی سایکوتیک در پتانسیل آنها برای ایجاد دیسکینزی دیررس متفاوت است یا خیر، ناشناخته است. اعتقاد بر این است که هم خطر ابتلا به سندرم و هم احتمال برگشت ناپذیر شدن آن با افزایش طول مدت درمان و کل دوز تجمعی داروهای ضد روان پریشی تجویز شده به بیمار افزایش می یابد. با این حال، این سندرم می تواند، هرچند بسیار کمتر، پس از دوره های درمانی نسبتا کوتاه در دوزهای پایین ایجاد شود. هیچ درمان شناخته شده ای برای موارد ثابت شده دیسکینزی دیررس وجود ندارد، اگرچه اگر درمان ضد روان پریشی متوقف شود، این سندرم ممکن است به طور جزئی یا کامل از بین برود. با این حال، خود درمان ضد روان پریشی ممکن است علائم و نشانه های سندرم را سرکوب کند (یا تا حدی سرکوب کند) و در نتیجه ممکن است روند بیماری زمینه ای را بپوشاند. اثری که سرکوب علامتی بر سیر طولانی مدت سندرم دارد ناشناخته است. با توجه به این ملاحظات، داروهای ضد روان پریشی باید به گونه ای تجویز شوند که به احتمال زیاد بروز دیسکینزی دیررس را به حداقل برسانند. درمان آنتی سایکوتیک مزمن باید به طور کلی برای بیمارانی اختصاص داده شود که از یک بیماری مزمن رنج می برند که، 1) شناخته شده است که به داروهای ضد روان پریشی پاسخ می دهد، و 2) برای آنها درمان های جایگزین، به همان اندازه موثر، اما بالقوه کمتر مضر در دسترس یا مناسب نیستند. در بیمارانی که نیاز به درمان مزمن دارند، باید کمترین دوز و کوتاه‌ترین مدت درمان را که پاسخ بالینی رضایت‌بخشی ایجاد می‌کند، جستجو کرد. نیاز به ادامه درمان باید به صورت دوره ای مورد ارزیابی مجدد قرار گیرد. اگر علائم و نشانه های دیسکینزی دیررس در بیمار تحت درمان با داروهای ضد روان پریشی ظاهر شود، باید قطع دارو را در نظر گرفت. با این حال، برخی از بیماران ممکن است علیرغم وجود سندرم نیاز به درمان داشته باشند. برای اطلاعات بیشتر در مورد شرح دیسکینزی دیررس و تشخیص بالینی آن، لطفاً به بخش احتیاط ها و واکنش های نامطلوب مراجعه کنید. سندرم بدخیم نورولپتیک (NMS) یک مجموعه علائم بالقوه کشنده که گاهی اوقات به عنوان سندرم بدخیم نورولپتیک (NMS) شناخته می شود در ارتباط با داروهای ضد روان پریشی گزارش شده است. تظاهرات بالینی NMS عبارتند از پرپیرکسی، سفتی عضلانی، تغییر وضعیت ذهنی و شواهدی از بی ثباتی اتونومیک (نبض یا فشار خون نامنظم، تاکی کاردی، دیافورز و دیس ریتمی قلبی). ارزیابی تشخیصی بیماران مبتلا به این سندرم پیچیده است. برای رسیدن به تشخیص، مهم است که مواردی را که تظاهرات بالینی شامل بیماری های پزشکی جدی (مانند ذات الریه، عفونت سیستمیک و غیره) و علائم و نشانه های خارج هرمی درمان نشده یا درمان ناکافی (EPS) باشد، شناسایی کنیم. سایر ملاحظات مهم در تشخیص افتراقی شامل سمیت آنتی کولینرژیک مرکزی، گرمازدگی، تب دارویی و آسیب شناسی اولیه سیستم عصبی مرکزی (CNS) است. مدیریت NMS باید شامل 1) قطع فوری داروهای ضد روان پریشی و سایر داروهایی که برای درمان همزمان ضروری نیستند، 2) درمان شدید علامتی و نظارت پزشکی و 3) درمان هر گونه مشکل جدی پزشکی همراه که درمان های خاصی برای آنها وجود دارد، باشد. هیچ توافق کلی در مورد رژیم های درمانی دارویی خاص برای NMS بدون عارضه وجود ندارد. اگر بیمار پس از بهبودی از NMS به درمان با داروهای ضد روان پریشی نیاز داشته باشد، شروع مجدد احتمالی درمان دارویی باید به دقت مورد بررسی قرار گیرد. بیمار باید به دقت تحت نظر باشد، زیرا عود NMS گزارش شده است. سندرم انسفالوپاتیک (که با ضعف، بی حالی، تب، لرزش و گیجی، علائم خارج هرمی، لکوسیتوز، افزایش آنزیم های سرمی، BUN و FBS مشخص می شود) در چند بیمار تحت درمان با لیتیوم به همراه یک داروی ضد روان پریشی رخ داده است. در برخی موارد، این سندرم با آسیب غیرقابل برگشت مغزی همراه بود. به دلیل وجود رابطه علّی احتمالی بین این رویدادها و تجویز همزمان لیتیوم و داروهای ضد روان پریشی، بیمارانی که چنین درمان ترکیبی را دریافت می کنند باید از نزدیک برای شواهد اولیه سمیت عصبی تحت نظر قرار گیرند و در صورت بروز چنین علائمی، درمان به سرعت متوقف شود. این سندرم انسفالوپاتیک ممکن است مشابه یا مشابه سندرم بدخیم نورولپتیک (NMS) باشد. بیماران مبتلا به افسردگی مغز استخوان یا افرادی که قبلاً واکنش حساسیتی (مانند دیسکرازی خون، زردی) با فنوتیازین نشان داده‌اند، نباید هیچ فنوتیازینی از جمله کلرپرومازین دریافت کنند، مگر اینکه به تشخیص پزشک، مزایای بالقوه درمان از خطر احتمالی بیشتر باشد. کلرپرومازین ممکن است توانایی های ذهنی و/یا فیزیکی را به خصوص در چند روز اول درمان مختل کند. بنابراین، بیماران را در مورد فعالیت هایی که نیاز به هوشیاری دارند (مانند کار با وسایل نقلیه یا ماشین آلات) احتیاط کنید. به دلیل اثرات افزایشی احتمالی و کاهش فشار خون باید از مصرف الکل همراه با این دارو خودداری شود. کلرپرومازین ممکن است با اثر کاهنده فشار خون گوانتیدین و ترکیبات مربوطه مقابله کند. سقوط کلرپرومازین ممکن است باعث خواب آلودگی، افت فشار خون وضعیتی، بی ثباتی حرکتی و حسی شود که ممکن است منجر به افتادن و در نتیجه شکستگی یا آسیب های دیگر شود. برای بیماران مبتلا به بیماری‌ها، شرایط یا داروهایی که می‌توانند این اثرات را تشدید کنند، ارزیابی خطر سقوط را در هنگام شروع درمان ضد روان پریشی و به طور مکرر برای بیمارانی که درمان طولانی‌مدت آنتی‌سایکوتیک دارند، کامل کنید. حاملگی اثرات غیر تراتوژنیک نوزادانی که در سه ماهه سوم بارداری در معرض داروهای ضد روان پریشی قرار گرفته اند در معرض خطر علائم خارج هرمی و/یا ترک بعد از زایمان قرار دارند. گزارش هایی از بی قراری، هیپرتونی، هیپوتونی، لرزش، خواب آلودگی، دیسترس تنفسی و اختلال تغذیه در این نوزادان گزارش شده است. این عوارض از نظر شدت متفاوت است. در حالی که در برخی موارد علائم به خودی خود محدود شده است، در موارد دیگر نوزادان نیاز به حمایت بخش مراقبت های ویژه و بستری طولانی مدت در بیمارستان داشته اند. کلرپرومازین هیدروکلراید تنها در صورتی باید در دوران بارداری استفاده شود که منافع بالقوه خطر احتمالی برای جنین را توجیه کند. استفاده در بارداری ایمنی استفاده از کلرپرومازین در دوران بارداری ثابت نشده است. بنابراین تجویز دارو به بیماران باردار توصیه نمی شود مگر در مواردی که به تشخیص پزشک ضروری است. مزایای بالقوه باید به وضوح بیشتر از خطرات احتمالی باشد. مواردی از زردی طولانی مدت، علائم خارج هرمی، هایپررفلکسی یا هیپورفلکسی در نوزادانی که مادرانشان فنوتیازین دریافت کرده اند گزارش شده است. مطالعات تولیدمثلی در جوندگان پتانسیل سمیت جنینی، افزایش مرگ و میر نوزادان و انتقال پرستاری دارو را نشان داده است. آزمایشات روی فرزندان جوندگان تحت درمان با دارو کاهش عملکرد را نشان می دهد. امکان آسیب عصبی دائمی را نمی توان رد کرد. مادران شیرده شواهدی وجود دارد که نشان می دهد کلرپرومازین در شیر مادران شیرده دفع می شود. به دلیل احتمال بروز عوارض جانبی جدی در نوزادان شیرده از کلرپرومازین، باید با در نظر گرفتن اهمیت دارو برای مادر، تصمیم به قطع شیردهی یا قطع دارو گرفته شود.

لکوپنی، نوتروپنی و آگرانولوسیتوز در کارآزمایی بالینی و تجربه پس از بازاریابی، رویدادهای لکوپنی/نوتروپنی و آگرانولوسیتوز گزارش شده است که به طور موقت با عوامل ضد جنون مرتبط است. عوامل خطر احتمالی برای لکوپنی/نوتروپنی عبارتند از: تعداد کم گلبول های سفید خون (WBC) و سابقه لکوپنی/نوتروپنی ناشی از دارو. بیمارانی که قبلاً دارای WBC پایین یا سابقه لکوپنی/نوتروپنی ناشی از دارو هستند، باید شمارش کامل خون (CBC) خود را به طور مکرر در طول چند ماه اول درمان کنترل کنند و در صورت عدم وجود سایر عوامل ایجاد کننده، باید تزریق کلرپرومازین هیدروکلراید USP را در اولین نشانه کاهش WBC متوقف کنند. بیماران مبتلا به نوتروپنی باید به دقت از نظر تب یا سایر علائم یا نشانه های عفونت تحت نظر باشند و در صورت بروز چنین علائم یا نشانه هایی به سرعت تحت درمان قرار گیرند. بیماران مبتلا به نوتروپنی شدید (تعداد نوتروفیل مطلق کمتر از 1000/mm3) باید تزریق کلرپرومازین هیدروکلراید، USP را قطع کنند و WBC آنها را تا زمان بهبودی پیگیری کنند. کلی با توجه به این احتمال که برخی از بیمارانی که بطور مزمن در معرض داروهای ضد روان پریشی قرار می گیرند دچار دیسکینزی دیررس شوند، توصیه می شود در صورت امکان به تمام بیمارانی که مصرف مزمن آنها در نظر گرفته شده است، اطلاعات کاملی در مورد این خطر داده شود. در تصمیم گیری برای اطلاع رسانی به بیماران و/یا سرپرستان آنها باید شرایط بالینی و صلاحیت بیمار برای درک اطلاعات ارائه شده در نظر گرفته شود. کلرپرومازین باید با احتیاط در افراد مبتلا به بیماری های قلبی عروقی، کبدی یا کلیوی تجویز شود. شواهدی وجود دارد که بیماران با سابقه انسفالوپاتی کبدی به دلیل سیروز، حساسیت بیشتری نسبت به اثرات CNS کلرپرومازین (یعنی اختلال در مغز و کند شدن غیر طبیعی EEG) دارند. به دلیل اثر مضعف CNS، کلرپرومازین باید با احتیاط در بیماران مبتلا به اختلالات تنفسی مزمن مانند آسم شدید، آمفیزم و عفونت های حاد تنفسی، به ویژه در کودکان (1 تا 12 سال) استفاده شود. از آنجا که کلرپرومازین می تواند رفلکس سرفه را سرکوب کند، آسپیراسیون استفراغ امکان پذیر است. کلرپرومازین اثر داروهای مضعف CNS مانند بی حس کننده ها، باربیتورات ها و مواد مخدر را طولانی و تشدید می کند. هنگامی که کلرپرومازین به طور همزمان تجویز می شود، حدود 1/4 تا 1/2 دوز معمول از چنین عواملی مورد نیاز است. هنگامی که کلرپرومازین برای کاهش نیاز به داروهای مضعف CNS تجویز نمی شود، بهتر است قبل از شروع درمان با کلرپرومازین، این داروها را متوقف کنید. این عوامل ممکن است متعاقباً در دوزهای پایین مجدداً مصرف شوند و در صورت نیاز افزایش یابند. نکته: کلرپرومازین اثر ضد تشنج باربیتورات ها را تشدید نمی کند. بنابراین، در صورت شروع مصرف کلرپرومازین، دوز داروهای ضد تشنج از جمله باربیتورات ها نباید کاهش یابد. در عوض، کلرپرومازین را با دوزهای کم شروع کنید و در صورت نیاز افزایش دهید. در افرادی که در معرض گرمای شدید، حشره کش های ارگانوفسفره و در افرادی که آتروپین یا داروهای مرتبط دریافت می کنند، با احتیاط مصرف شود. داروهای ضد روان پریشی سطح پرولاکتین را افزایش می دهند. افزایش در طول تجویز مزمن ادامه دارد. آزمایش‌های کشت بافت نشان می‌دهد که تقریباً 1/3 سرطان‌های پستان انسان در شرایط آزمایشگاهی وابسته به پرولاکتین هستند، که اگر تجویز این داروها در بیمار مبتلا به سرطان پستان قبلاً شناسایی شده در نظر گرفته شود، یک عامل بالقوه اهمیت دارد. اگرچه اختلالاتی مانند گالاکتوره، آمنوره، ژنیکوماستی و ناتوانی جنسی گزارش شده است، اهمیت بالینی افزایش سطح پرولاکتین سرم برای اکثر بیماران ناشناخته است. پس از تجویز مزمن داروهای ضد روان پریشی، افزایش نئوپلاسم های پستانی در جوندگان مشاهده شده است. با این حال، نه مطالعات بالینی و نه اپیدمیولوژیک انجام شده تا به امروز، ارتباطی را بین تجویز مزمن این داروها و تومورزایی پستان نشان نداده اند. شواهد موجود بسیار محدود در نظر گرفته می شود که در این زمان قطعی نیست. انحرافات کروموزومی در اسپرماتوسیت ها و اسپرم های غیرطبیعی در جوندگان تحت درمان با داروهای ضد روان پریشی خاص نشان داده شده است. مانند تمام داروهایی که اثر آنتی کولینرژیک دارند و/یا باعث میدریاز می شوند، کلرپرومازین باید در بیماران مبتلا به گلوکوم با احتیاط مصرف شود. کلرپرومازین اثر داروهای ضد انعقاد خوراکی را کاهش می دهد. فنوتیازین ها می توانند محاصره آلفا آدرنرژیک ایجاد کنند. کلرپرومازین ممکن است آستانه تشنج را کاهش دهد. تنظیم دوز داروهای ضد تشنج ممکن است ضروری باشد. تشدید اثرات ضد تشنج رخ نمی دهد. با این حال، گزارش شده است که کلرپرومازین ممکن است با متابولیسم فنی توئین تداخل داشته باشد و در نتیجه سمیت فنی توئین را رسوب دهد. مصرف همزمان با پروپرانولول باعث افزایش سطح پلاسمایی هر دو دارو می شود. دیورتیک های تیازیدی ممکن است افت فشار خون ارتواستاتیک را که ممکن است با فنوتیازین ها رخ دهد، تشدید کنند. حضور فنوتیازین ها ممکن است نتایج آزمایش فنیل کتونوری (PKU) مثبت کاذب را ایجاد کند. داروهایی که آستانه تشنج را کاهش می دهند، از جمله مشتقات فنوتیازین، نباید با متریزامید استفاده شوند. همانند سایر مشتقات فنوتیازین، مصرف کلرپرومازین باید حداقل 48 ساعت قبل از میلوگرافی قطع شود، نباید حداقل 24 ساعت پس از عمل از سر گرفته شود، و نباید برای کنترل تهوع و استفراغی که قبل از میلوگرافی یا بعد از عمل با متریزامید رخ می دهد استفاده شود. درمان طولانی‌مدت برای کاهش احتمال عوارض جانبی مرتبط با اثر تجمعی دارو، بیمارانی که سابقه درمان طولانی‌مدت با کلرپرومازین و/یا سایر داروهای ضد روان‌پریشی دارند باید به‌طور دوره‌ای ارزیابی شوند تا تصمیم بگیرند که آیا می‌توان دوز نگهدارنده را کاهش داد یا درمان دارویی را قطع کرد. اثر ضد استفراغ اثر ضد استفراغ کلرپرومازین ممکن است علائم و نشانه های مصرف بیش از حد سایر داروها را بپوشاند و ممکن است تشخیص و درمان سایر بیماری ها مانند انسداد روده، تومور مغزی و سندرم ری را مخفی کند. (به هشدارها مراجعه کنید.) هنگامی که کلرپرومازین با داروهای شیمی درمانی سرطان استفاده می شود، استفراغ به عنوان نشانه ای از سمیت این عوامل ممکن است توسط اثرات ضد استفراغ کلرپرومازین پنهان شود. ترک ناگهانی مانند سایر فنوتیازین ها، کلرپرومازین برای ایجاد وابستگی روانی شناخته نشده است و تحمل یا اعتیاد ایجاد نمی کند. با این حال، ممکن است پس از قطع ناگهانی درمان با دوز بالا، برخی علائم شبیه به وابستگی فیزیکی مانند ورم معده، حالت تهوع و استفراغ، سرگیجه و لرزش وجود داشته باشد. معمولاً می توان با کاهش تدریجی دوز یا با ادامه همزمان داروهای ضد پارکینسونیسم برای چندین هفته پس از قطع کلرپرومازین از این علائم اجتناب کرد یا کاهش داد.

توجه: برخی از عوارض جانبی کلرپرومازین ممکن است در بیمارانی که مشکلات پزشکی خاصی دارند، بیشتر رخ دهد یا با شدت بیشتری رخ دهد، به عنوان مثال، بیماران مبتلا به نارسایی میترال یا فئوکروموسیتوم، تحت دوزهای توصیه شده افت فشار خون شدید را تجربه کرده اند. خواب‌آلودگی، معمولاً خفیف تا متوسط، ممکن است رخ دهد، به‌ویژه در هفته اول یا دوم و پس از آن معمولاً از بین می‌رود. اگر مشکل ساز باشد، ممکن است دوز مصرفی کاهش یابد. زردی شیوع کلی، صرف نظر از اندیکاسیون یا دوز، کم بوده است. اکثر محققان نتیجه می گیرند که این یک واکنش حساسیتی است. بیشتر موارد بین هفته دوم و چهارم درمان رخ می دهد. تصویر بالینی شبیه هپاتیت عفونی است، با ویژگی های آزمایشگاهی زردی انسدادی، به جای آسیب پارانشیم. معمولاً با قطع دارو به سرعت قابل برگشت است. با این حال، زردی مزمن گزارش شده است. هیچ مدرک قطعی وجود ندارد که نشان دهد بیماری کبدی از قبل موجود، بیماران را مستعد ابتلا به زردی می کند. الکلی های مبتلا به سیروز به طور موفقیت آمیزی با کلرپرومازین بدون عارضه درمان شده اند. با این وجود، این دارو در بیماران مبتلا به بیماری کبدی باید با احتیاط مصرف شود. بیمارانی که زردی را با فنوتیازین تجربه کرده‌اند، در صورت امکان، نباید دوباره در معرض کلرپرومازین یا سایر فنوتیازین‌ها قرار گیرند. در صورت بروز تب با علائم شبه گریپ، مطالعات کبدی مناسب باید انجام شود. اگر آزمایشات نشان دهنده وجود ناهنجاری است، درمان را متوقف کنید. آزمایشات عملکرد کبد در زردی ناشی از دارو ممکن است شبیه انسداد خارج کبدی باشد. از لاپاراتومی اکتشافی تا تایید انسداد خارج کبدی خودداری کنید. اختلالات خونی شامل آگرانولوسیتوز، ائوزینوفیلی، لکوپنی، کم خونی همولیتیک، آنمی آپلاستیک، پورپورای ترومبوسیتوپنیک و پان سیتوپنی گزارش شده است. آگرانولوسیتوز به بیماران هشدار دهید که ظاهر ناگهانی گلودرد یا سایر علائم عفونت را گزارش کنند. اگر گلبول های سفید و شمارش افتراقی نشان دهنده افسردگی سلولی است، درمان را متوقف کنید و آنتی بیوتیک و سایر درمان های مناسب را شروع کنید. اکثر موارد بین هفته های 4 و 10 درمان رخ داده است. بیماران باید در آن دوره به دقت تحت نظر باشند. سرکوب متوسط ​​گلبول های سفید نشانه ای برای توقف درمان نیست مگر اینکه با علائم ذکر شده در بالا همراه باشد. اثرات فشار خون قلبی عروقی افت فشار خون وضعیتی، تاکی کاردی ساده، غش لحظه ای و سرگیجه ممکن است پس از اولین تزریق رخ دهد. گاهی اوقات پس از تزریق های بعدی؛ به ندرت، پس از اولین دوز خوراکی. معمولاً بهبودی خود به خود است و علائم در عرض 1/2 تا 2 ساعت ناپدید می شوند. گاهی اوقات، این اثرات ممکن است شدیدتر و طولانی تر باشند و شرایطی شبیه شوک ایجاد کنند. برای به حداقل رساندن افت فشار خون پس از تزریق، بیمار را دراز کشیده و حداقل 1/2 ساعت تحت نظر قرار دهید. برای کنترل افت فشار خون، بیمار را در وضعیت سر پایین با پاهای بالا قرار دهید. در صورت نیاز به منقبض کننده عروق، نوراپی نفرین و فنیل افرین مناسب ترین هستند. سایر عوامل فشار دهنده، از جمله اپی نفرین، نباید استفاده شوند زیرا ممکن است باعث کاهش بیشتر فشار خون شوند. تغییرات EKG به خصوص اعوجاج غیراختصاصی و معمولاً قابل برگشت موج Q و T - در برخی از بیمارانی که آرام‌کننده‌های فنوتیازین از جمله کلرپرومازین دریافت می‌کنند، مشاهده شده است. توجه: مرگ ناگهانی ظاهراً به دلیل ایست قلبی گزارش شده است. واکنش های CNS واکنش های عصبی عضلانی (خارج هرمی) واکنش های عصبی عضلانی شامل دیستونی، بی قراری حرکتی، شبه پارکینسونیسم و ​​دیسکینزی دیررس است و به نظر می رسد وابسته به دوز باشد. آنها در پاراگراف های زیر مورد بحث قرار می گیرند: اثر کلاس دیستونی: علائم دیستونی، انقباضات غیرطبیعی طولانی گروه های عضلانی، ممکن است در افراد مستعد در چند روز اول درمان رخ دهد. علائم دیستونیک عبارتند از: اسپاسم عضلات گردن، گاهی اوقات به سمت سفتی گلو، مشکل در بلع، مشکل در تنفس، و/یا بیرون زدگی زبان. در حالی که این علائم می توانند در دوزهای پایین رخ دهند، اما با قدرت بالا و در دوزهای بالاتر داروهای نسل اول آنتی سایکوتیک، اغلب و با شدت بیشتری بروز می کنند. خطر ابتلا به دیستونی حاد در مردان و گروه های سنی جوان تر مشاهده می شود. علائم بی قراری حرکتی ممکن است شامل بی قراری یا بی قراری و گاهی اوقات بی خوابی باشد. این علائم اغلب خود به خود ناپدید می شوند. گاهی اوقات این علائم ممکن است شبیه به علائم اولیه عصبی یا روان پریشی باشد. تا زمانی که این عوارض جانبی فروکش نکنند، نباید دوز را افزایش داد. اگر این علائم بیش از حد دردسر ساز شوند، معمولاً می توان با کاهش دوز یا تغییر دارو، آنها را کنترل کرد. درمان با داروهای ضد پارکینسون، بنزودیازپین ها یا پروپرانولول ممکن است مفید باشد. علائم شبه پارکینسونیسم ممکن است شامل موارد زیر باشد: صورت ماسک مانند، آب دهان، لرزش، حرکت قرص، سفتی چرخ دنده و اختلاط راه رفتن. در بیشتر موارد، هنگامی که یک داروی ضد پارکینسونیسم به طور همزمان تجویز می شود، این علائم به راحتی کنترل می شوند. داروهای ضد پارکینسون باید فقط در صورت لزوم استفاده شوند. به طور کلی، درمان از چند هفته تا 2 یا 3 ماه کافی است. پس از این مدت، بیماران باید مورد ارزیابی قرار گیرند تا نیاز آنها به ادامه درمان مشخص شود. (توجه: لوودوپا در مورد پارکینسونیسم کاذب ناشی از آنتی سایکوتیک ها موثر نبوده است.) گاهی لازم است دوز کلرپرومازین کاهش یابد یا دارو قطع شود. دیسکینزی دیررس مانند همه داروهای ضد روان پریشی، دیسکینزی دیررس ممکن است در برخی از بیماران تحت درمان طولانی مدت ظاهر شود یا ممکن است پس از قطع درمان دارویی ظاهر شود. این سندرم همچنین می‌تواند پس از دوره‌های درمانی نسبتاً کوتاه در دوزهای پایین، هرچند بسیار کمتر، ایجاد شود. این سندرم در تمام گروه های سنی ظاهر می شود. اگرچه به نظر می رسد شیوع آن در میان بیماران مسن، به ویژه زنان مسن، بالاترین میزان باشد، اما نمی توان به تخمین های شیوع برای پیش بینی در شروع درمان آنتی سایکوتیک تکیه کرد. علائم پایدار هستند و در برخی بیماران غیرقابل برگشت به نظر می رسد. این سندرم با حرکات غیر ارادی ریتمیک زبان، صورت، دهان یا فک (به عنوان مثال، بیرون زدگی زبان، پف کردن گونه ها، پر کردن دهان، حرکات جویدن) مشخص می شود. گاهی اوقات ممکن است با حرکات غیر ارادی اندام ها همراه باشد. در موارد نادر، این حرکات غیرارادی اندام ها تنها تظاهرات دیسکینزی دیررس است. یک نوع دیسکینزی دیررس، دیستونی دیررس، نیز توصیف شده است. هیچ درمان موثر شناخته شده ای برای دیسکینزی دیررس وجود ندارد. داروهای ضد پارکینسون علائم این سندرم را کاهش نمی دهند. اگر از نظر بالینی امکان پذیر باشد، پیشنهاد می شود در صورت بروز این علائم، تمام داروهای ضد روان پریشی قطع شوند. در صورت نیاز به شروع مجدد درمان، یا افزایش دوز دارو، یا تغییر به یک داروی ضد روان پریشی دیگر، ممکن است سندرم پنهان شود. گزارش شده است که حرکات ورمیکولار ظریف زبان ممکن است نشانه اولیه سندرم باشد و اگر دارو در آن زمان قطع شود، ممکن است سندرم ایجاد نشود. اثرات نامطلوب رفتاری علائم روان پریشی و حالت های شبه کاتاتونیک به ندرت گزارش شده است. سایر اثرات CNS سندرم بدخیم نورولپتیک (NMS) در ارتباط با داروهای ضد روان پریشی گزارش شده است. (به هشدارها مراجعه کنید.) ادم مغزی گزارش شده است. تشنج های تشنجی (پتیت مال و گراند مال) به ویژه در بیمارانی با ناهنجاری های EEG یا سابقه چنین اختلالاتی گزارش شده است. غیر طبیعی بودن پروتئین های مایع مغزی نخاعی نیز گزارش شده است. واکنش های آلرژیک از نوع خفیف کهیر یا حساسیت به نور دیده می شود. از قرار گرفتن بیش از حد در معرض نور خورشید خودداری کنید. گاهی اوقات واکنش های شدیدتر از جمله درماتیت لایه بردار گزارش شده است. درماتیت تماسی در پرسنل پرستاری گزارش شده است. بر این اساس، استفاده از دستکش لاستیکی هنگام تجویز کلرپرومازین تزریقی توصیه می شود. علاوه بر این، آسم، ادم حنجره، ادم آنژینوروتیک و واکنش های آنافیلاکتوئیدی گزارش شده است. اختلالات غدد درون ریز شیردهی و بزرگ شدن متوسط ​​سینه ممکن است در زنان با دوزهای زیاد رخ دهد. در صورت تداوم، دوز را کاهش دهید یا دارو را قطع کنید. تست های بارداری مثبت کاذب گزارش شده است، اما در صورت استفاده از آزمایش سرم احتمال کمتری وجود دارد. آمنوره و ژنیکوماستی نیز گزارش شده است. هیپرگلیسمی، هیپوگلیسمی و گلیکوزوری گزارش شده است. واکنش های اتونومیک خشکی گاه به گاه دهان. گرفتگی بینی؛ حالت تهوع؛ انسداد؛ یبوست؛ ایلئوس آدینامیک؛ احتباس ادرار؛ پریاپیسم؛ میوز و میدریازیس؛ کولون آتونیک؛ اختلالات انزال / ناتوانی جنسی ملاحظات ویژه در درمان طولانی مدت رنگدانه های پوست و تغییرات چشمی در برخی از بیماران که دوزهای قابل توجهی از کلرپرومازین را برای دوره های طولانی مصرف می کنند رخ داده است. رنگدانه های پوست موارد نادری از رنگدانه های پوست در بیماران روانی بستری در بیمارستان مشاهده شده است، عمدتاً زنانی که دارو را معمولاً به مدت 3 سال یا بیشتر در دوزهای مختلف از 500 میلی گرم تا 1500 میلی گرم در روز دریافت کرده اند. تغییرات رنگدانه‌ای، محدود به نواحی در معرض بدن، از تیره شدن تقریباً نامحسوس پوست تا رنگ خاکستری تخته سنگی، گاهی با رنگ بنفش متغیر است. بررسی بافت شناسی رنگدانه ای را به طور عمده در درم نشان می دهد که احتمالاً یک مجموعه ملانین مانند است. رنگدانه ممکن است پس از قطع دارو محو شود. تغییرات چشمی تغییرات چشمی بیشتر از رنگدانه های پوست رخ می دهد و در بیماران رنگدانه دار و بدون رنگدانه مشاهده شده است که معمولاً به مدت 2 سال یا بیشتر در دوزهای 300 میلی گرم روزانه و بالاتر کلرپرومازین دریافت می کنند. تغییرات چشمی با رسوب ذرات ریز در عدسی و قرنیه مشخص می شود. در موارد پیشرفته تر، تیرگی های ستاره ای شکل نیز در قسمت قدامی عدسی مشاهده شده است. ماهیت رسوبات چشمی هنوز مشخص نشده است. تعداد کمی از بیماران با تغییرات چشمی شدیدتر دارای اختلالات بینایی بوده اند. علاوه بر این تغییرات قرنیه و عدسی، کراتوپاتی اپیتلیال و رتینوپاتی رنگدانه ای گزارش شده است. گزارش ها حاکی از آن است که ضایعات چشمی ممکن است پس از قطع دارو پسرفت کنند. از آنجایی که به نظر می‌رسد بروز تغییرات چشمی مربوط به سطوح دوز و/یا مدت درمان است، پیشنهاد می‌شود که بیماران درازمدت با سطوح دوز متوسط ​​تا بالا معاینات چشمی دوره‌ای داشته باشند. علت شناسی هر دوی این واکنش ها مشخص نیست، اما به نظر می رسد قرار گرفتن در معرض نور، همراه با دوز/مدت درمان، مهم ترین عامل باشد. در صورت مشاهده هر یک از این واکنش‌ها، پزشک باید فواید ادامه درمان را در مقابل خطرات احتمالی ارزیابی کند و براساس شایستگی‌های هر مورد، تعیین کند که آیا درمان حاضر را ادامه دهد یا نه، دوز را کاهش دهد یا دارو را قطع کند. سایر عوارض جانبی تب خفیف ممکن است پس از دوزهای زیاد IM رخ دهد. هیپرپیرکسی گزارش شده است. گاهی اوقات اشتها و وزن افزایش می یابد. ادم محیطی و سندرم شبه لوپوس اریتماتوز سیستمیک گزارش شده است. توجه: گاهاً گزارش هایی از مرگ ناگهانی در بیماران دریافت کننده فنوتیازین گزارش شده است. در برخی موارد، علت به نظر می رسد ایست قلبی یا خفگی ناشی از نارسایی رفلکس سرفه باشد.