سایمتیدین

کلی موارد نادری از آریتمی قلبی و افت فشار خون به دنبال تجویز سریع سایمتیدین هیدروکلراید توسط بولوس داخل وریدی گزارش شده است. پاسخ علامتی به درمان با سایمتیدین مانع از وجود بدخیمی معده نمی شود. گزارش‌های نادری از بهبود گذرا زخم‌های معده علیرغم بدخیمی‌های مستند متعاقب آن گزارش شده است. حالت های گیج کننده برگشت پذیر (به واکنش های نامطلوب مراجعه کنید) در مواردی، عمدتاً، اما نه منحصراً، در بیماران شدیداً بیمار مشاهده شده است. به نظر می رسد افزایش سن (50 سال یا بیشتر) و بیماری های کبدی و/یا کلیوی از قبل وجود داشته باشد. در برخی بیماران این حالت های گیج کننده خفیف بوده و نیازی به قطع درمان با سایمتیدین نبوده است. در مواردی که قطع دارو ضروری تشخیص داده شد، معمولاً در عرض 3 تا 4 روز پس از قطع دارو، این وضعیت برطرف می‌شود. تداخلات دارویی سایمتیدین، ظاهراً از طریق تأثیر بر سیستم های آنزیمی میکروزومی خاص، گزارش شده است که متابولیسم کبدی ضد انعقادهای نوع وارفارین، فنی توئین، پروپرانولول، نیفدیپین، کلردیازپوکساید، دیازپام، برخی از داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای، لیدووفالیمولین، لیدووفالیمیتین، لیدووفالیم و لیدووکایین را کاهش می دهد. و افزایش سطح خونی این داروها. اثرات بالینی قابل توجهی با داروهای ضد انعقاد وارفارین گزارش شده است. بنابراین، نظارت دقیق بر زمان پروترومبین توصیه می شود و ممکن است در صورت تجویز همزمان سایمتیدین، تنظیم دوز ضد انعقاد ضروری باشد. برهمکنش با فنی توئین، لیدوکائین و تئوفیلین نیز گزارش شده است که اثرات بالینی نامطلوبی دارد. با این حال، یک مطالعه متقاطع در افراد سالم دریافت کننده سایمتیدین 300 میلی گرم چهار بار در روز یا 800 میلی گرم قبل از خواب همزمان با دوز 300 میلی گرم دو بار در روز از قرص های طولانی رهش تئوفیلین (Theo-Dur ® *) تغییر کمتری را در حالت پایدار در سطوح سرمی تئوفیلین در حالت پایدار نشان داد، در سطوح سرمی تئوفیلین 8 میلی گرم در اوج سن 00 میلی گرم. 54 سال به بالا. داده های بیش از ده روز در دسترس نیست. (توجه: همه بیمارانی که تئوفیلین دریافت می‌کنند، بدون توجه به درمان دارویی همزمان، باید به طور مناسب تحت نظر قرار گیرند.) دوز داروهای ذکر شده در بالا و سایر داروهای متابولیزه شده مشابه، به ویژه آنهایی که نسبت درمانی پایینی دارند یا در بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی و/یا کبدی، ممکن است نیاز به تنظیم در هنگام شروع یا توقف مصرف همزمان سایمتیمیدین داشته باشند. سطوح خونی درمانی تغییر pH ممکن است بر جذب برخی داروها (مانند کتوکونازول) تأثیر بگذارد. در صورت نیاز به این فرآورده ها، باید حداقل 2 ساعت قبل از تجویز سایمتیدین داده شوند. تجربه بالینی اضافی ممکن است داروهای دیگری را نشان دهد که تحت تأثیر مصرف همزمان سایمتیدین قرار دارند. سرطان زایی، جهش زایی، اختلال در باروری در یک مطالعه مسمومیت 24 ماهه که در موش ها انجام شد، در سطوح دوز 150، 378 و 950 میلی گرم بر کیلوگرم در روز (تقریباً 8 تا 48 برابر دوز توصیه شده برای انسان)، افزایش اندکی در بروز تومورهای خوش خیم در هر گروه مشاهده شد. هنگامی که گروه های ترکیبی تحت درمان با دارو و گروه های کنترل مقایسه شدند، این افزایش به معنی آماری رسید. در یک مطالعه 24 ماهه بعدی، هیچ تفاوتی بین موش‌هایی که mg/kg/day 150 دریافت می‌کردند و گروه‌های کنترل درمان نشده مشاهده نشد. با این حال، افزایش معنی‌دار آماری در بروز تومور خوش‌خیم سلول لیدیگ در موش‌هایی که 378 و 950 میلی‌گرم بر کیلوگرم در روز دریافت کردند، مشاهده شد. این تومورها در گروه‌های کنترل و همچنین گروه‌های تحت درمان شایع بودند و تفاوت فقط در موش‌های مسن آشکار شد. سایمتیدین اثر ضد آندروژنی ضعیفی از خود نشان داده است. در مطالعات حیوانی این به صورت کاهش وزن پروستات و وزیکول منی آشکار شد. با این حال، هیچ گونه اختلالی در عملکرد جفت گیری یا باروری، و یا هیچ آسیبی برای جنین در این حیوانات در دوزهای 8 تا 48 برابر دوز کامل درمانی سایمتیدین، در مقایسه با گروه کنترل وجود نداشت. موارد ژنیکوماستی که در بیمارانی که به مدت یک ماه یا بیشتر تحت درمان قرار گرفته اند ممکن است به این اثر مرتبط باشد. در مطالعات انسانی نشان داده شده است که سایمتیدین هیچ تاثیری بر اسپرم زایی، تعداد اسپرم، تحرک، مورفولوژی یا ظرفیت لقاح آزمایشگاهی ندارد. اثرات تراتوژنیک بارداری مطالعات تولید مثل در موش‌ها، خرگوش‌ها و موش‌ها با دوزهای تا 40 برابر دوز طبیعی انسان انجام شده است و هیچ شواهدی مبنی بر اختلال در باروری یا آسیب به جنین ناشی از سایمتیدین نشان نداده است. با این حال، هیچ مطالعه کافی و به خوبی کنترل شده در زنان باردار وجود ندارد. از آنجایی که مطالعات باروری حیوانی همیشه پاسخ انسان را پیش بینی نمی کند، این دارو باید در دوران بارداری تنها در صورت نیاز واضح استفاده شود. مادران شیرده سایمتیدین در شیر انسان ترشح می شود و به عنوان یک قاعده کلی، در زمانی که بیمار از این دارو استفاده می کند، شیردهی نباید انجام شود. استفاده در کودکان تجربه بالینی در بیماران اطفال محدود است. بنابراین، درمان با سایمتیدین را نمی توان برای کودکان زیر 16 سال توصیه کرد، مگر اینکه به تشخیص پزشک، مزایای پیش بینی شده بیشتر از خطرات بالقوه باشد. در تجربه بسیار محدود، دوزهای 20 تا 40 میلی گرم بر کیلوگرم در روز استفاده شده است. بیماران دچار نقص ایمنی در بیماران دچار نقص ایمنی، کاهش اسیدیته معده، از جمله اسیدیته تولید شده توسط عوامل سرکوب کننده اسید مانند سایمتیدین، ممکن است احتمال ابتلا به عفونت استرونژیلوئیدیازیس را افزایش دهد.

عوارض جانبی گزارش شده در بیمارانی که سایمتیدین مصرف می کنند در زیر بر اساس سیستم بدن توضیح داده شده است. ارقام بروز 1 در 100 و بیشتر معمولاً از مطالعات بالینی کنترل شده به دست می آیند. اسهال گوارشی (معمولاً خفیف) تقریباً در 1 از 100 بیمار گزارش شده است. سردرد CNS، از خفیف تا شدید، در 3.5٪ از 924 بیمار مصرف کننده 1600 میلی گرم در روز، 2.1٪ از 2225 بیمار که 800 میلی گرم در روز و 2.3٪ از 1897 بیمار مصرف کننده دارونما گزارش شده است. سرگیجه و خواب آلودگی (معمولاً خفیف) در تقریباً 1 از 100 بیمار با دوز 1600 میلی گرم در روز یا 800 میلی گرم در روز گزارش شده است. حالت های گیج کننده برگشت پذیر، به عنوان مثال، آشفتگی ذهنی، بی قراری، روان پریشی، افسردگی، اضطراب، توهم، بی نظمی، عمدتاً، اما نه منحصرا، در بیماران شدیداً بیمار گزارش شده است. آنها معمولاً در عرض 2 تا 3 روز پس از شروع درمان با سایمتیدین ایجاد می شوند و طی 3 تا 4 روز پس از قطع دارو از بین می روند. ژنیکوماستی غدد درون ریز در بیمارانی که یک ماه یا بیشتر تحت درمان قرار گرفته اند گزارش شده است. در بیماران تحت درمان برای حالت‌های ترشح بیش از حد پاتولوژیک، این در حدود 4% موارد رخ می‌دهد در حالی که در سایر موارد بروز 0.3% تا 1% در مطالعات مختلف بود. هیچ شواهدی مبنی بر اختلال عملکرد غدد درون ریز ناشی از آن یافت نشد، و وضعیت بدون تغییر باقی ماند یا با ادامه درمان با سایمتیدین به حالت عادی بازگشت. ناتوانی جنسی برگشت پذیر در بیماران مبتلا به اختلالات پر ترشح پاتولوژیک گزارش شده است، به عنوان مثال، سندرم زولینگر-الیسون، که سایمتیدین، به ویژه در دوزهای بالا برای حداقل 12 ماه (محدوده 12 تا 79 ماه، میانگین 38 ماه) دریافت می کنند. با این حال، در مطالعات نظارتی در مقیاس بزرگ در دوزهای منظم، بروز از آنچه که معمولاً در جمعیت عمومی گزارش می شود تجاوز نکرده است. هماتولوژیک کاهش تعداد گلبول‌های سفید خون در بیماران تحت درمان با سایمتیدین (تقریباً 1 در 100000 بیمار)، از جمله آگرانولوسیتوز (تقریباً 3 در هر میلیون بیمار، گزارش شده است، از جمله چند گزارش از عود مجدد در چالش مجدد). بیشتر این گزارش‌ها در بیمارانی بود که بیماری‌های همزمان جدی داشتند و داروها و/یا درمان‌هایی دریافت کردند که منجر به نوتروپنی می‌شد. ترومبوسیتوپنی (تقریباً 3 در هر میلیون بیمار) و به ندرت موارد پان سیتوپنی یا آنمی آپلاستیک نیز گزارش شده است. مانند برخی دیگر از آنتاگونیست های گیرنده H2، گزارش های بسیار نادری از کم خونی همولیتیک ایمنی گزارش شده است. افزایش مربوط به دوز کبدی در ترانس آمینازهای سرم گزارش شده است. در بیشتر موارد با ادامه درمان پیشرفت نکردند و در پایان درمان به حالت عادی بازگشتند. گزارشات نادری از اثرات کلستاتیک یا مختلط کلستاتیک-هپاتوسلولار گزارش شده است. اینها معمولاً برگشت پذیر بودند. به دلیل غلبه ویژگی های کلستاتیک، آسیب شدید پارانشیمی بسیار بعید در نظر گرفته می شود. با این حال، مانند آسیب گاه به گاه کبد با سایر آنتاگونیست های گیرنده H2، در شرایط بسیار نادر پیامدهای کشنده گزارش شده است. یک مورد منفرد از فیبروز کبدی اطراف پورتال ثابت شده با بیوپسی در یک بیمار دریافت کننده سایمتیدین گزارش شده است. موارد نادری از پانکراتیت، که با قطع دارو برطرف شد، گزارش شده است. حساسیت مفرط موارد نادری از تب و واکنش های آلرژیک از جمله آنافیلاکسی و واسکولیت با حساسیت بیش از حد که با قطع دارو برطرف می شود، گزارش شده است. کلیه افزایش‌های کوچک و احتمالاً وابسته به دوز در کراتینین پلاسما، احتمالاً به دلیل رقابت برای ترشح لوله‌های کلیوی، غیرمعمول نیستند و به معنی بدتر شدن عملکرد کلیه نیستند. موارد نادری از نفریت بینابینی و احتباس ادراری که با قطع دارو از بین می رود گزارش شده است. قلبی عروقی موارد نادری از برادی کاردی، تاکی کاردی و بلوک قلبی A-V با آنتاگونیست های گیرنده H2 گزارش شده است. عضلانی اسکلتی گزارش های نادری از آرترالژی و میالژی برگشت پذیر گزارش شده است. تشدید علائم مفصلی در بیماران مبتلا به آرتریت قبلی نیز گزارش شده است. چنین علائمی معمولاً با کاهش دوز سایمتیدین کاهش می یابد. موارد نادری از پلی میوزیت گزارش شده است، اما هیچ رابطه علّی ثابت نشده است. بثورات خفیف پوستی و به ندرت مواردی از واکنش‌های شدید پوستی عمومی از جمله سندرم استیونز جانسون، نکرولیز اپیدرمی، اریتم مولتی‌فرم، درماتیت لایه‌بردار و اریترودرمی پوستی عمومی با آنتاگونیست‌های گیرنده H2 گزارش شده است. آلوپسی برگشت پذیر به ندرت گزارش شده است. عملکرد ایمنی گزارش‌های بسیار نادری از عفونت استرونژیلوئیدیازیس در بیماران دچار نقص ایمنی گزارش شده است. تنفسی یک مطالعه اپیدمیولوژیک بزرگ افزایش خطر ابتلا به ذات الریه را در مصرف کنندگان فعلی آنتاگونیست های گیرنده هیستامین-2 (H2 RAs) در مقایسه با بیمارانی که درمان H2 RA را متوقف کرده بودند، با خطر نسبی تعدیل شده مشاهده شده 1.63 (95% فاصله اطمینان (CI، 1.07 تا 2.48) نشان داد. با این حال، رابطه علی بین استفاده از H2 RAs و ذات الریه ثابت نشده است. برای گزارش واکنش‌های نامطلوب مشکوک، با Teva با شماره 1-888-838-2872 یا FDA به شماره 1-800-FDA-1088 یا http://www.fda.gov/medwatch تماس بگیرید.

سایمتیدین به طور رقابتی از عملکرد هیستامین در گیرنده های هیستامین H 2 سلول های جداری جلوگیری می کند و بنابراین یک آنتاگونیست گیرنده هیستامین H 2 است. سایمتیدین یک عامل آنتی کولینرژیک نیست. مطالعات نشان داده اند که سایمتیدین ترشح اسید پایه معده را در طول روز و شبانه مهار می کند. سایمتیدین همچنین ترشح اسید معده تحریک شده توسط غذا، هیستامین، پنتاگاسترین، کافئین و انسولین را مهار می کند. فعالیت ضد ترشحی 1) ترشح شبانه اسید سایمتیدین 800 میلی گرم خوراکی قبل از خواب، میانگین فعالیت ساعتی H+ را بیش از 85 درصد در طی یک دوره هشت ساعته در بیماران زخم اثنی عشر کاهش می دهد، بدون اینکه تأثیری بر ترشح اسید در روز داشته باشد. سایمتیدین 1600 میلی گرم خوراکی قبل از خواب باعث مهار 100 درصدی میانگین فعالیت ساعتی H + در طی یک دوره هشت ساعته در بیماران مبتلا به زخم اثنی عشر می شود، اما همچنین فعالیت H + را تا 35 درصد برای پنج ساعت دیگر در صبح روز بعد کاهش می دهد. سایمتیدین 400 میلی گرم دو بار در روز و 300 میلی گرم چهار بار در روز ترشح اسید شبانه را به صورت وابسته به دوز کاهش می دهد، یعنی به ترتیب 47 تا 83 درصد در یک دوره 6 تا 8 ساعته و 54 درصد در طی یک دوره 9 ساعته. غذای تحریک شده در یک ساعت اول پس از یک وعده غذایی آزمایشی استاندارد، سایمتیدین خوراکی 300 میلی گرم ترشح اسید معده را در بیماران زخم اثنی عشر حداقل 50 درصد مهار کرد. در طی دو ساعت بعدی سایمتیدین ترشح اسید معده را حداقل 75 درصد مهار کرد. اثر یک دوز 300 میلی گرمی صبحانه سایمتیدین حداقل به مدت چهار ساعت ادامه یافت و سرکوب نسبی افزایش ترشح اسید معده پس از وعده ناهار در بیماران مبتلا به زخم اثنی عشر وجود داشت. این سرکوب برون ده معده افزایش یافته و می تواند با دوز 300 میلی گرم دیگر سایمتیدین که همراه ناهار داده می شود حفظ شود. در مطالعه دیگری، سایمتیدین 300 میلی گرمی که همراه غذا داده می شود، pH معده را در مقایسه با دارونما افزایش می دهد. جدول 1. میانگین pH معده سایمتیدین دارونما 1 ساعت 3.5 2.6 2 ساعت 3.1 1.6 3 ساعت 3.8 1.9 4 ساعت 6.1 2.2 میانگین H + فعالیت 24 ساعته سایمتیدین 800 میلی گرم در هنگام خواب، 400 میلی گرم دو بار در روز، 200 میلی گرم دو بار در روز و 200 میلی گرم دو بار در روز و 200 میلی گرم دو بار در روز. سرکوب 24 ساعته اسید. با این حال، رژیم 800 میلی گرم قبل از خواب، تمام اثر خود را بر اسید شبانه اعمال می کند و فیزیولوژی معده در روز را تحت تأثیر قرار نمی دهد. سایمتیدین خوراکی تحریک شده شیمیایی به طور قابل توجهی ترشح اسید معده تحریک شده توسط بتازول (ایزومر هیستامین)، پنتاگاسترین، کافئین و انسولین را به شرح زیر مهار کرد: جدول 2 دوز محرک محرک سایمتیدین % مهار بتازول 1.5 mg/kg (sc) 300 mg (po) 85% در 2 ساعت و نیم پنتاگاسترین 6 mcg/kg/hr (IV) 100 mg/hr (IV) 60% در 1 mg/kg/0 Caffe 100% در 1 ساعت انسولین 0.03 واحد در کیلوگرم در ساعت (IV) 100 میلی گرم در ساعت (IV) 82% در 1 ساعت هنگامی که از غذا و بتازول برای تحریک ترشح استفاده می شد، مهار غلظت یون هیدروژن معمولاً از 45 تا 75 درصد و بازداری حجم بین 30 تا 65 درصد بود. 2) پپسین سایمتیدین خوراکی 300 میلی گرم باعث کاهش برون ده پپسین کل در نتیجه کاهش حجم شیره معده شد. 3) فاکتور درونی ترشح فاکتور درونی با بتازول به عنوان محرک مورد مطالعه قرار گرفت. سایمتیدین خوراکی 300 میلی گرم از افزایش غلظت فاکتور ذاتی تولید شده توسط بتازول جلوگیری کرد، اما مقداری فاکتور ذاتی همیشه ترشح می شد. سایر فشارهای اسفنکتر تحتانی مری و تخلیه معده سایمتیدین تأثیری بر فشار اسفنکتر تحتانی مری (LES) یا سرعت تخلیه معده ندارد. فارماکوکینتیک سایمتیدین پس از مصرف خوراکی به سرعت جذب می شود و حداکثر سطح آن در 45 تا 90 دقیقه رخ می دهد. نیمه عمر سایمتیدین تقریباً 2 ساعت است. غلظت خون بالاتر از مقدار لازم برای مهار 80 درصدی ترشح اسید پایه معده به مدت 4 تا 5 ساعت پس از دوز 300 میلی گرم است. راه اصلی دفع سایمتیدین از طریق ادرار است. پس از مصرف خوراکی، دارو به طور گسترده متابولیزه می شود و سولفوکسید متابولیت اصلی است. پس از یک دوز خوراکی، 48 درصد از دارو پس از 24 ساعت به عنوان ترکیب اصلی از ادرار بازیابی می شود. کارآزمایی‌های بالینی زخم اثنی عشر سایمتیدین در درمان زخم فعال اثنی عشر و با دوز کاهش یافته در درمان نگهدارنده پس از بهبود زخم‌های فعال مؤثر است. زخم فعال اثنی عشر سایمتیدین سرعت بهبود زخم اثنی عشر را تسریع می کند. میزان بهبودی گزارش شده در ایالات متحده و کارآزمایی‌های کنترل‌شده خارجی با سایمتیدین خوراکی در زیر خلاصه شده‌اند که با رژیمی که کمترین دوز شبانه را ارائه می‌کند، شروع می‌شود. جدول 3. میزان بهبود زخم اثنی عشر با انواع رژیم های دوز سایمتیدین خوراکی 1 رژیم 300 میلی گرم چهار بار در روز 400 میلی گرم بار در روز 800 میلی گرم قبل از خواب 1600 میلی گرم قبل از خواب هفته 4 68% 73% 80% 86% هفته 6 80% 8 - 9% 9 - 8% 1. میانگین از آزمایشات بالینی کنترل شده. یک مطالعه دوسوکور، کنترل شده با دارونما و محدوده دوز در ایالات متحده نشان داد که تمام رژیم های سایمتیدین یک بار در روز قبل از خواب در بهبود زخم نسبت به دارونما برتر بودند و سایمتیدین 800 میلی گرم قبل از خواب 75 درصد از بیماران را در چهار هفته بهبود می بخشد. میزان بهبودی با 800 میلی گرم قبل از خواب به طور معنی داری از 400 میلی گرم قبل از خواب (66%) برتر بود و تفاوت معنی داری با 1600 میلی گرم قبل از خواب (81%) نداشت. در کارآزمایی با محدوده دوز در ایالات متحده، بیش از 80 درصد از بیمارانی که 800 میلی گرم سایمتیدین را قبل از خواب دریافت کردند، پس از یک روز تسکین درد شبانه را تجربه کردند. تسکین درد روزانه در 70 درصد بیماران پس از دو روز گزارش شد. همانند درمان زخم، دوز 800 میلی گرم قبل از خواب بهتر از 400 میلی گرم قبل از خواب بود و تفاوتی با 1600 میلی گرم قبل از خواب نداشت. در مطالعات خارجی، دوسوکور با سایمتیدین 800 میلی گرم قبل از خواب، 79 تا 85 درصد بیماران در چهار هفته بهبود یافتند. در حالی که درمان کوتاه مدت با سایمتیدین می تواند منجر به بهبود کامل زخم اثنی عشر شود، درمان حاد از عود زخم پس از قطع سایمتیدین جلوگیری نمی کند. برخی از مطالعات بعدی گزارش کرده اند که میزان عود پس از قطع درمان برای بیمارانی که با سایمتیدین بهبود یافته اند کمی بیشتر از بیمارانی است که با سایر اشکال درمان بهبود یافته اند. با این حال، بیماران تحت درمان با سایمتیدین به طور کلی بیماری شدیدتری داشتند. درمان نگهدارنده در زخم اثنی عشر درمان با دوز کاهش یافته سایمتیدین به عنوان درمان نگهدارنده پس از بهبود زخم اثنی عشر موثر ثابت شده است. در بسیاری از مطالعات کنترل شده با دارونما که در سراسر جهان انجام شد، درصد بیماران مبتلا به زخم مشاهده شده در پایان درمان یک ساله با سایمتیدین 400 میلی گرم قبل از خواب به طور قابل توجهی کمتر (10٪ تا 45٪) نسبت به بیماران دریافت کننده دارونما (44٪ تا 70٪) بود. بنابراین، از 55٪ تا 90٪ از بیماران در پایان یک سال با سایمتیدین 400 میلی گرم قبل از خواب، بدون زخم مشاهده شده بودند. عواملی مانند سیگار کشیدن، مدت و شدت بیماری، جنسیت و ویژگی های ژنتیکی ممکن است در تغییر درصدهای واقعی نقش داشته باشند. کارآزمایی‌های دیگر درمان‌های ضد زخم، چه با دارونما، چه با کنترل مثبت یا باز، طیف وسیعی از نتایج مشابه با سایمتیدین را نشان داده‌اند. نشان داده شده است که سایمتیدین در درمان کوتاه مدت زخم معده فعال خوش خیم موثر است. در یک مطالعه چند مرکزی و دوسوکور در ایالات متحده، بیماران مبتلا به زخم معده خوش خیم با آندوسکوپی تایید شده با سایمتیدین 300 میلی گرم چهار بار در روز یا با دارونما به مدت شش هفته تحت درمان قرار گرفتند. بیماران محدود به کسانی بودند که دارای زخم هایی با اندازه 0.5 تا 2.5 سانتی متر بودند. بهبودی تایید شده از طریق آندوسکوپی در شش هفته در بیماران تحت درمان با سایمتیدین به طور قابل توجهی نسبت به بیمارانی که دارونما دریافت می کردند مشاهده شد، همانطور که در زیر نشان داده شده است: جدول 4. میزان بهبود زخم معده از طریق آندوسکوپی تایید شده سایمتیدین پلاسبو هفته 2 14/63 (22%) 7/63 (16%) 30/6/63 (16%) در مجموع در هفته 2 (45%) 1. p < 0.05 در یک مشابه چند مرکزی U.S. در مطالعه رژیم خوراکی 800 میلی گرم قبل از خواب، میزان بهبودی تایید شده از طریق آندوسکوپی عبارت بودند از: جدول 5. میزان بهبود زخم معده از طریق آندوسکوپی تایید شده سایمتیدین پلاسبو کل در هفته 6 63/83 (76%) 1 44/80 (55%) 1. p = 0.005 به طور مشابه، در مطالعات بالینی دوسوکور در سراسر جهان، میزان بهبود زخم معده خوش خیم ارزیابی شده با آندوسکوپی به طور مداوم با سایمتیدین بیشتر از دارونما بود. بیماری رفلاکس معده در دو مطالعه چند مرکزی، دوسوکور و کنترل شده با دارونما در بیماران مبتلا به بیماری ریفلاکس معده به مری (GERD) و فرسایش و/یا زخم های آندوسکوپی اثبات شده، سایمتیدین به طور قابل توجهی موثرتر از دارونما در بهبود ضایعات بود. میزان بهبودی تایید شده از طریق آندوسکوپی عبارتند از: جدول 6. میزان بهبودی تایید شده آندوسکوپی فرسایش ها و/یا زخم ها کارآزمایی سایمتیدین (800 میلی گرم دو بار در روز) سایمتیدین (400 میلی گرم چهار بار در روز) دارونما p-Value (800 میلی گرم دو بار در روز در مقابل دارونما) 1 هفته 6 45% 52% 26% 0.020% 0.020% هفته 2 6 50% 20% < 0.01 هفته 12 67% 36% < 0.01 در این کارآزمایی ها سایمتیدین با اکثر معیارها در بهبود علائم روز و روز برتر از دارونما بود. سوزش سر دل در شب، با بسیاری از تفاوت ها از نظر آماری معنی دار است. رژیم چهار بار در روز به طور کلی تا حدودی بهتر از رژیم دو بار در روز بود که در آن مقایسه شد. بیماری های پر ترشح پاتولوژیک (مانند سندرم زولینگر-الیسون) سایمتیدین به طور قابل توجهی ترشح اسید معده را مهار کرد و بروز اسهال، بی اشتهایی و درد را در بیماران مبتلا به ترشح بیش از حد پاتولوژیک مرتبط با سندرم زولینگر-الیسون، ماستوسیتوز سیستمیک و آدنوم چندگانه غدد درون ریز کاهش داد. استفاده از سایمتیدین نیز با التیام زخم های صعب العلاج همراه بود.