سایمتیدین هیدروکلراید

محلول خوراکی سایمتیدین هیدروکلراید در موارد زیر مشخص می شود: (1) درمان کوتاه مدت زخم اثنی عشر فعال. اکثر بیماران در عرض 4 هفته بهبود می یابند و به ندرت دلیلی وجود دارد که از سایمتیدین با دوز کامل برای بیش از 6 تا 8 هفته استفاده شود (دوز و نحوه تجویز - زخم اثنی عشر را ببینید). برای تسکین درد در صورت نیاز باید آنتی اسیدهای همزمان تجویز شود. با این حال، تجویز همزمان سایمتیدین خوراکی و آنتی اسیدها توصیه نمی شود، زیرا گزارش شده است که آنتی اسیدها در جذب سایمتیدین خوراکی تداخل دارند. (2) درمان نگهدارنده برای بیماران زخم اثنی عشر با دوز کاهش یافته پس از بهبود زخم فعال. بیماران در ادامه درمان با سایمتیدین 400 میلی گرم در ساعت ادامه داده اند. برای دوره های تا 5 سال. (3) درمان کوتاه مدت زخم معده خوش خیم فعال. اطلاعاتی در مورد سودمندی دوره های درمانی بیش از 8 هفته وجود ندارد. (4) بیماری رفلاکس معده به مری فرسایشی (GERD). ازوفاژیت فرسایشی که با آندوسکوپی تشخیص داده می شود. برای بهبود ضایعات و کنترل علائم، درمان به مدت 12 هفته اندیکاسیون دارد. استفاده از سایمتیدین بیش از 12 هفته ثابت نشده است (به دوز و نحوه تجویز - GERD مراجعه کنید). (5) درمان شرایط پر ترشح پاتولوژیک (به عنوان مثال، سندرم زولینگر-الیسون، ماستوسیتوز سیستمیک، آدنوم های غدد درون ریز متعدد).

زخم اثنی عشر فعال زخم اثنی عشر: مطالعات بالینی نشان داده اند که سرکوب اسید شبانه مهمترین عامل در بهبود زخم اثنی عشر است (به فارماکولوژی بالینی - فعالیت ضد ترشحی - ترشح اسید مراجعه کنید). این توسط کارآزمایی‌های بالینی اخیر پشتیبانی می‌شود (نگاه کنید به فارماکولوژی بالینی-کارآزمایی‌های بالینی زخم اثنی عشر-زخم فعال اثنی عشر). بنابراین، هیچ دلیل ظاهری، به جز آشنایی با استفاده، برای درمان با هر چیزی غیر از رژیم دوز یک بار در روز قبل از خواب (h.s.) وجود ندارد. در یک مطالعه خوراکی در ایالات متحده با دامنه دوز 400 میلی گرم در ساعت، 800 میلی گرم در ساعت. و 1600 میلی گرم در ساعت، یک رابطه پاسخ دوز مداوم برای بهبود زخم نشان داده شد. با این حال، 800 میلی گرم در ساعت. دوز انتخابی برای اکثر بیماران است، زیرا سرعت بهبودی بالایی (تفاوت بین 800 میلی‌گرم در ساعت و 1600 میلی‌گرم در ساعت کم بودن)، حداکثر تسکین درد، کاهش پتانسیل برای تداخلات دارویی (به احتیاط‌ها-تداخلات دارویی مراجعه کنید) و حداکثر راحتی بیمار را فراهم می‌کند. نشان داده شده است که بیمارانی که در 4 هفته بهبود نیافته اند، یا کسانی که علائم پایدار دارند، از دو تا چهار هفته ادامه درمان سود می برند. نشان داده شده است که بیمارانی که هر دو دارای زخم آندوسکوپی بزرگتر از 1 سانتی متر هستند و همچنین سیگاری های شدید هستند (یعنی یک بسته سیگار یا بیشتر در روز می کشند) بهبودی دشوارتر است. شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد با سایمتیدین 1600 میلی‌گرم هنگام خواب می‌توان به بهبودی سریع‌تری در این زیرجمعیت دست یافت. در حالی که تسکین سریع درد با 800 میلی گرم در ساعت. یا 1600 میلی گرم در ساعت. در همه بیماران معادل 1600 میلی گرم در ساعت است. هنگامی که اطمینان از بهبودی در عرض چهار هفته برای این زیرجمعیت مهم است، جایگزین مناسبی را ارائه می دهد. روش دیگر، تقریباً 94٪ از همه بیماران نیز با سایمتیدین 800 میلی گرم در ساعت در مدت هشت هفته بهبود می یابند. سایر رژیم های سایمتیدین در ایالات متحده که اثربخشی آنها نشان داده شده است عبارتند از: 300 میلی گرم چهار بار در روز، همراه غذا و قبل از خواب، رژیم اصلی که U.S. پزشکان بیشترین تجربه را دارند و 400 میلی گرم دو بار در روز، صبح و قبل از خواب (به کارآزمایی های بالینی فارماکولوژی بالینی-زخم اثنی عشر مراجعه کنید). برای تسکین درد در صورت نیاز باید آنتی اسیدهای همزمان تجویز شود. با این حال، تجویز همزمان سایمتیدین و آنتی اسیدها توصیه نمی شود، زیرا گزارش شده است که آنتی اسیدها در جذب سایمتیدین تداخل دارند. در حالی که بهبودی با سایمتیدین اغلب در طی یک یا دو هفته اول اتفاق می افتد، درمان باید به مدت 4 تا 6 هفته ادامه یابد، مگر اینکه بهبودی با معاینه آندوسکوپی نشان داده شده باشد. درمان نگهدارنده برای زخم اثنی عشر: در بیمارانی که نیاز به درمان نگهدارنده دارند، دوز خوراکی توصیه شده برای بزرگسالان 400 میلی گرم قبل از خواب است. زخم خوش خیم فعال معده دوز خوراکی توصیه شده برای بزرگسالان برای درمان کوتاه مدت زخم خوش خیم فعال 800 میلی گرم در ساعت یا 300 میلی گرم چهار بار در روز همراه با غذا و قبل از خواب است. مطالعات بالینی کنترل شده به شش هفته درمان محدود شد (به کارآزمایی های بالینی فارماکولوژی بالینی مراجعه کنید). 800 میلی گرم در ساعت بر اساس راحتی و کاهش پتانسیل تداخلات دارویی، رژیم ترجیحی برای اکثر بیماران است. پاسخ علامتی به سایمتیدین مانع از وجود بدخیمی معده نمی شود. پیگیری بیماران زخم معده برای اطمینان از پیشرفت سریع تا بهبود کامل بسیار مهم است. بیماری رفلاکس فرسایشی معده به مری (GERD) دوز خوراکی توصیه شده برای بزرگسالان برای درمان ازوفاژیت فرسایشی که با آندوسکوپی تشخیص داده شده است 1600 میلی گرم در روز در دوزهای منقسم (800 میلی گرم در روز یا 400 میلی گرم در روز) به مدت 12 هفته است. استفاده از سایمتیدین بیش از 12 هفته ثابت نشده است. شرایط پر ترشح پاتولوژیک (مانند سندرم زولینگر-الیسون) دوز خوراکی توصیه شده برای بزرگسالان: 300 میلی گرم چهار بار در روز همراه با غذا و قبل از خواب. در برخی از بیماران ممکن است لازم باشد دوزهای بالاتر به دفعات بیشتری تجویز شود. دوزها باید بر اساس نیازهای بیمار تنظیم شوند، اما معمولاً نباید از 2400 میلی گرم در روز تجاوز کنند و باید تا زمانی که از نظر بالینی مشخص شده است ادامه یابد. تنظیم دوز برای بیماران با اختلال عملکرد کلیه بیماران با اختلال شدید عملکرد کلیه با سایمتیدین درمان شده اند. با این حال، چنین دوز بسیار محدود شده است. بر اساس این تجربه، دوز توصیه شده 300 میلی گرم هر 12 ساعت به صورت خوراکی یا تزریق داخل وریدی است. در صورت نیاز به شرایط بیمار، فرکانس دوز ممکن است به هر 8 ساعت یا حتی بیشتر با احتیاط افزایش یابد. در نارسایی شدید کلیوی، تجمع ممکن است رخ دهد و باید از کمترین دفعات دوز سازگار با پاسخ کافی بیمار استفاده شود. هنگامی که نارسایی کبدی نیز وجود دارد، کاهش بیشتر دوز ممکن است ضروری باشد. همودیالیز این سطح از سایمتیدین در گردش را کاهش می دهد. در حالت ایده آل، برنامه دوز باید به گونه ای تنظیم شود که زمان مصرف دوز برنامه ریزی شده با پایان همودیالیز مطابقت داشته باشد.

سایمتیدین برای بیمارانی که به این فرآورده حساسیت مفرط دارند منع مصرف دارد.

پاسخ علامتی عمومی به درمان با سایمتیدین مانع از وجود بدخیمی معده نمی شود. گزارش‌های نادری از بهبود گذرا زخم‌های معده علیرغم بدخیمی‌های مستند متعاقب آن گزارش شده است. حالت‌های گیج‌کننده برگشت‌پذیر (به واکنش‌های جانبی مراجعه کنید) در مواردی، عمدتاً، اما نه منحصراً، در بیماران شدیداً بیمار مشاهده شده است. به نظر می رسد افزایش سن (50 سال یا بیشتر) و بیماری های کبدی و/یا کلیوی از قبل وجود داشته باشد. در برخی بیماران این حالت های گیج کننده خفیف بوده و نیازی به قطع درمان با سایمتیدین نبوده است. در مواردی که قطع دارو ضروری تشخیص داده شد، این وضعیت معمولاً طی 3 تا 4 روز پس از قطع دارو برطرف می‌شود.

گزارش شده است که سایمتیدین، ظاهراً از طریق تأثیر بر برخی سیستم‌های آنزیمی میکروزومی، متابولیسم کبدی داروهای ضد انعقاد نوع وارفارین، فنی‌توئین، پروپرانولول، نیفدیپین، کلردیازپوکساید، دیازپام، برخی از داروهای ضد افسردگی سه حلقه‌ای، لیدوکائین، تئوفیلین‌زدایی‌کننده خون و افزایش سطح تئوفیلین را کاهش می‌دهد. مواد مخدر اثرات بالینی قابل توجهی با داروهای ضد انعقاد وارفارین گزارش شده است. بنابراین، نظارت دقیق بر زمان پروترومبین توصیه می شود و ممکن است در صورت تجویز همزمان سایمتیدین، تنظیم دوز ضد انعقاد ضروری باشد. برهمکنش با فنی توئین، لیدوکائین و تئوفیلین نیز گزارش شده است که اثرات بالینی نامطلوبی دارد. با این حال، یک مطالعه متقاطع در افراد سالم دریافت کننده سایمتیدین 300 میلی گرم در روز. یا 800 میلی گرم در ساعت. همزمان با 300 میلی گرم روزانه. دوز قرص‌های تئوفیلین با رهش طولانی‌مدت تغییرات کمتری را در سطح سرمی اوج تئوفیلین در حالت پایدار با 800 میلی‌گرم در ساعت نشان داد. رژیم، به ویژه در افراد 54 سال و بالاتر. داده های بیش از ده روز در دسترس نیست (توجه: همه بیمارانی که تئوفیلین دریافت می‌کنند، بدون توجه به درمان دارویی همزمان، باید به طور مناسب تحت نظر قرار گیرند.) دوز داروهای ذکر شده در بالا و سایر داروهای متابولیزه شده مشابه، به ویژه آنهایی که نسبت درمانی پایینی دارند یا در بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی و/یا کبدی، ممکن است نیاز به تنظیم در هنگام شروع یا توقف مصرف همزمان سایمتیمیدین داشته باشند. سطوح خونی درمانی تغییر pH ممکن است بر جذب برخی داروها (مانند کتوکونازول) تأثیر بگذارد. در صورت نیاز به این فرآورده ها، باید حداقل 2 ساعت قبل از تجویز سایمتیدین داده شوند. تجربه بالینی اضافی ممکن است داروهای دیگری را نشان دهد که تحت تأثیر مصرف همزمان سایمتیدین قرار دارند.

برای گزارش واکنش‌های نامطلوب مشکوک، با PAI Pharma به شماره 1-800-845-8210 یا FDA به شماره 1-800-FDA-1088 یا www.fda.gov/medwatch تماس بگیرید. عوارض جانبی گزارش شده در بیمارانی که سایمتیدین مصرف می کنند در زیر بر اساس سیستم بدن توضیح داده شده است. ارقام بروز 1 در 100 و بیشتر معمولاً از مطالعات بالینی کنترل شده به دست می آیند. اسهال گوارشی (معمولاً خفیف) تقریباً در 1 از 100 بیمار گزارش شده است. سردرد CNS از خفیف تا شدید در 3.5٪ از 924 بیمار مصرف کننده 1600 میلی گرم در روز، 2.1٪ از 2225 بیمار که 800 میلی گرم در روز و 2.3٪ از 1897 بیمار مصرف کننده دارونما گزارش شده است. سرگیجه و خواب آلودگی (معمولاً خفیف) در تقریباً 1 از 100 بیمار با دوز 1600 میلی گرم در روز یا 800 میلی گرم در روز گزارش شده است. حالت های گیج کننده برگشت پذیر، به عنوان مثال، آشفتگی ذهنی، بی قراری، روان پریشی، افسردگی، اضطراب، توهم، بی نظمی، عمدتاً، اما نه منحصرا، در بیماران شدیداً بیمار گزارش شده است. آنها معمولاً در عرض 2 تا 3 روز پس از شروع درمان با سایمتیدین ایجاد می شوند و طی 3 تا 4 روز پس از قطع دارو از بین می روند. ژنیکوماستی غدد درون ریز در بیمارانی که به مدت یک ماه یا بیشتر درمان شده اند گزارش شده است. در بیماران تحت درمان برای حالت‌های ترشح بیش از حد پاتولوژیک، این در حدود 4% موارد رخ می‌دهد در حالی که در سایر موارد بروز 0.3% تا 1% در مطالعات مختلف بود. هیچ شواهدی مبنی بر اختلال عملکرد غدد درون ریز ناشی از آن یافت نشد، و وضعیت بدون تغییر باقی ماند یا با ادامه درمان با سایمتیدین به حالت عادی بازگشت. ناتوانی جنسی برگشت پذیر در بیماران مبتلا به اختلالات بیش ترشحی پاتولوژیک، به عنوان مثال، سندرم زولینگر-الیسون، که سایمتیدین، به ویژه در دوزهای بالا، حداقل به مدت 12 ماه (محدوده 12 تا 79 ماه، میانگین 38 ماه) دریافت می کنند، گزارش شده است. با این حال، در مطالعات نظارتی در مقیاس بزرگ در دوزهای منظم، بروز از آنچه که معمولاً در جمعیت عمومی گزارش می شود تجاوز نکرده است. هماتولوژیک کاهش تعداد گلبول های سفید خون در بیماران تحت درمان با سایمتیدین (تقریباً 1 در 100000 بیمار)، از جمله آگرانولوسیتوز (تقریباً 3 در هر میلیون بیمار)، گزارش شده است، از جمله چند گزارش از عود مجدد در چالش مجدد. بیشتر این گزارش‌ها در بیمارانی بود که بیماری‌های همزمان جدی داشتند و داروها و/یا درمان‌هایی دریافت کردند که منجر به نوتروپنی می‌شد. ترومبوسیتوپنی (تقریباً 3 در هر میلیون بیمار) و به ندرت موارد پان سیتوپنی یا آنمی آپلاستیک نیز گزارش شده است. مانند برخی دیگر از آنتاگونیست های گیرنده H2، گزارش های بسیار نادری از کم خونی همولیتیک ایمنی گزارش شده است. افزایش مرتبط با دوز کبدی در ترانس آمیناز سرم گزارش شده است. در بیشتر موارد با ادامه درمان پیشرفت نکردند و در پایان درمان به حالت عادی بازگشتند. گزارشات نادری از اثرات کلستاتیک یا مختلط کلستاتیک-هپاتوسلولار گزارش شده است. اینها معمولاً برگشت پذیر بودند. به دلیل غلبه ویژگی های کلستاتیک، آسیب شدید پارانشیمی بسیار بعید در نظر گرفته می شود. با این حال، مانند آسیب گاه به گاه کبد با سایر آنتاگونیست های گیرنده H2، در شرایط بسیار نادر پیامدهای کشنده گزارش شده است. یک مورد منفرد از فیبروز کبدی اطراف پورتال ثابت شده با بیوپسی در یک بیمار دریافت کننده سایمتیدین گزارش شده است. موارد نادری از پانکراتیت، که با قطع دارو برطرف شد، گزارش شده است. حساسیت مفرط موارد نادری از تب و واکنش های آلرژیک از جمله آنافیلاکسی و واسکولیت با حساسیت بیش از حد که با قطع دارو برطرف می شود، گزارش شده است. کلیه افزایش‌های کوچک و احتمالاً وابسته به دوز در کراتینین پلاسما، احتمالاً به دلیل رقابت برای ترشح لوله‌های کلیوی، غیرمعمول نیستند و به معنی بدتر شدن عملکرد کلیه نیستند. موارد نادری از نفریت بینابینی و احتباس ادراری که با قطع دارو از بین می رود گزارش شده است. قلبی عروقی موارد نادری از برادی کاردی، تاکی کاردی و بلوک قلبی A-V با آنتاگونیست های گیرنده H2 گزارش شده است. عضلانی اسکلتی گزارش های نادری از آرترالژی و میالژی برگشت پذیر گزارش شده است. تشدید علائم مفصلی در بیماران مبتلا به آرتریت قبلی نیز گزارش شده است. چنین علائمی معمولاً با کاهش دوز سایمتیدین کاهش می یابد. موارد نادری از پلی میوزیت گزارش شده است اما هیچ رابطه علّی ثابت نشده است. بثورات خفیف پوستی و به ندرت مواردی از واکنش‌های شدید پوستی عمومی از جمله سندرم استیونز جانسون، نکرولیز اپیدرمی، اریتم مولتی‌فرم، درماتیت لایه‌بردار و اریترودرمی پوستی عمومی با آنتاگونیست‌های گیرنده H2 گزارش شده است. آلوپسی برگشت پذیر به ندرت گزارش شده است. عملکرد ایمنی گزارش‌های بسیار نادری از عفونت استرونژیلوئیدیازیس در بیماران دچار نقص ایمنی گزارش شده است.

مطالعات روی حیوانات نشان می دهد که دوزهای سمی با نارسایی تنفسی و تاکی کاردی مرتبط است که ممکن است با کمک تنفس و تجویز یک بتا بلوکر کنترل شود. مصرف حاد گزارش شده از طریق خوراکی تا 20 گرم با عوارض جانبی گذرا مشابه آنچه در تجربه بالینی معمولی مشاهده می شود، همراه بوده است. اقدامات معمول برای حذف مواد جذب نشده از دستگاه گوارش، نظارت بالینی و درمان حمایتی باید انجام شود. گزارش هایی از علائم شدید CNS، از جمله عدم پاسخگویی، به دنبال مصرف بین 20 تا 40 گرم سایمتیدین، و گزارش های بسیار نادر به دنبال مصرف همزمان چند داروی فعال CNS و مصرف سایمتیدین در دوزهای کمتر از 20 گرم گزارش شده است. یک بیمار سالخورده و بیمار لاعلاج کم آبی با سندرم ارگانیک مغزی که همزمان با داروهای ضد روان پریشی و سایمتیدین 4800 میلی گرم به صورت داخل وریدی در یک دوره 24 ساعته دریافت می کرد، دچار زوال روانی شد که با قطع مصرف سایمتیدین معکوس شد. دو مورد مرگ در بزرگسالان گزارش شده است که بیش از 40 گرم خوراکی در یک نوبت مصرف کرده اند.

اثرات تراتوژنیک مطالعات تولید مثل در موش‌ها، خرگوش‌ها و موش‌ها با دوزهای تا 40 برابر دوز طبیعی انسان انجام شده است و هیچ شواهدی مبنی بر اختلال در باروری یا آسیب به جنین به دلیل سایمتیدین نشان نداده است. با این حال، هیچ مطالعه کافی و به خوبی کنترل شده در زنان باردار وجود ندارد. از آنجایی که مطالعات باروری حیوانی همیشه پاسخ انسان را پیش بینی نمی کند، این دارو باید در دوران بارداری تنها در صورت نیاز واضح استفاده شود.

سایمتیدین در شیر انسان ترشح می شود و به عنوان یک قاعده کلی، در زمانی که بیمار دارو مصرف می کند، شیردهی نباید انجام شود.

تجربه بالینی در بیماران اطفال محدود است. بنابراین، درمان با سایمتیدین را نمی توان برای کودکان زیر 16 سال توصیه کرد، مگر اینکه به تشخیص پزشک، مزایای پیش بینی شده بیشتر از خطرات بالقوه باشد. در تجربه بسیار محدود، دوزهای 20 تا 40 میلی گرم بر کیلوگرم در روز استفاده شده است.

سایمتیدین یک آنتاگونیست گیرنده هیستامین H2 است. از نظر شیمیایی N”-cyano-N-methyl-N'-[2-[[(5-methyl-1 H-imidazol-4-yl) متیل]تیو]-اتیل]، گوانیدین است. فرمول مولکولی سایمتیدین هیدروکلراید C 10 H 16 N 6 S است.

• HCI و وزن مولکولی 288.80 است. فرمول ساختاری سایمتیدین هیدروکلراید این است: سایمتیدین حاوی یک حلقه ایمیدازول است و از نظر شیمیایی با هیستامین مرتبط است. سایمتیدین طعم تلخ و بوی مشخصی دارد. ساختار شیمیایی حلالیت خصوصیات سایمتیدین هیدروکلراید آزادانه در آب محلول، محلول در الکل، بسیار کمی در کلروفرم محلول و عملا در اتر نامحلول است. هر 5 میلی لیتر (1 قاشق چایخوری)، برای تجویز خوراکی، حاوی سایمتیدین هیدروکلراید معادل سایمتیدین، 300 میلی گرم است. الکل، 2.8٪. علاوه بر این، محلول خوراکی حاوی ترکیبات غیرفعال زیر است: FD&C زرد شماره 6، اسید کلریدریک، متیل پارابن، پولوکسامر 188، پروپیلن گلیکول، پروپیل پارابن، آب تصفیه شده، سدیم ساخارین، کلرید سدیم، دی بازیک فسفات سدیم بی آب و سوربیتول. محدوده pH 5.1 تا 5.7 است.

سایمتیدین پس از مصرف خوراکی به سرعت جذب می شود و حداکثر سطح آن در 45 تا 90 دقیقه رخ می دهد. نیمه عمر سایمتیدین تقریباً 2 ساعت است. تجویز خوراکی و تزریقی (I.V. یا I.M.) دوره های قابل مقایسه ای از سطوح خونی موثر درمانی را فراهم می کند. غلظت خون بالاتر از مقدار لازم برای مهار 80 درصدی ترشح اسید پایه معده به مدت 4 تا 5 ساعت پس از دوز 300 میلی گرم است. راه اصلی دفع سایمتیدین از طریق ادرار است. پس از تجویز تزریقی، بیشتر دارو به عنوان ترکیب اصلی دفع می شود. پس از مصرف خوراکی، دارو به طور گسترده‌تری متابولیزه می‌شود و سولفوکسید متابولیت اصلی است. پس از یک دوز خوراکی، 48 درصد از دارو پس از 24 ساعت به عنوان ترکیب اصلی از ادرار بازیابی می شود. به دنبال I.V. یا تزریق I.M، تقریباً 75 درصد از دارو پس از 24 ساعت به عنوان ترکیب اصلی از ادرار بازیابی می شود.

جهش زایی، اختلال در باروری در یک مطالعه مسمومیت 24 ماهه که بر روی موش ها انجام شد، در سطوح دوز 150، 378 و 950 میلی گرم بر کیلوگرم در روز (تقریباً 8 تا 48 برابر دوز توصیه شده برای انسان)، افزایش اندکی در بروز تومورهای خوش خیم لیدیگ در هر گروه مشاهده شد. هنگامی که گروه های ترکیبی تحت درمان با دارو و گروه های کنترل مقایسه شدند، این افزایش به معنی آماری رسید. در یک مطالعه 24 ماهه بعدی، هیچ تفاوتی بین موش‌های دریافت کننده mg/kg/day 150 و گروه شاهد مشاهده نشد. با این حال، افزایش معنی‌دار آماری در بروز تومور خوش‌خیم سلول لیدیگ در موش‌هایی که 378 و 950 میلی‌گرم بر کیلوگرم در روز دریافت کردند، مشاهده شد. این تومورها در گروه‌های کنترل و همچنین گروه‌های تحت درمان شایع بودند و تفاوت فقط در موش‌های مسن آشکار شد. سایمتیدین اثر ضد آندروژنی ضعیفی از خود نشان داده است. در مطالعات حیوانی این به صورت کاهش وزن پروستات و وزیکول منی آشکار شد. با این حال، هیچ اختلالی در عملکرد جفت گیری یا باروری، یا هیچ آسیبی برای جنین در این حیوانات در دوزهای 8 تا 48 برابر دوز کامل درمانی سایمتیدین در مقایسه با گروه کنترل وجود نداشت. موارد ژنیکوماستی مشاهده شده در بیمارانی که به مدت یک ماه یا بیشتر تحت درمان قرار گرفته اند ممکن است به این اثر مرتبط باشد. در مطالعات انسانی نشان داده شده است که سایمتیدین هیچ تاثیری بر اسپرم زایی، تعداد اسپرم، تحرک، مورفولوژی یا ظرفیت لقاح آزمایشگاهی ندارد.