دزیپرامین هیدروکلراید

قرص دزیپرامین هیدروکلراید برای درمان افسردگی اندیکاسیون دارد.

برای استفاده در کودکان توصیه نمی شود (به هشدارها مراجعه کنید). دوزهای کمتر برای بیماران مسن و نوجوانان توصیه می شود. دوزهای کمتری نیز برای بیماران سرپایی در مقایسه با بیماران بستری در بیمارستان که تحت نظارت دقیق هستند توصیه می شود. دوز باید در سطح پایین شروع شود و با توجه به پاسخ بالینی و هرگونه شواهد عدم تحمل افزایش یابد. پس از بهبودی، ممکن است داروی نگهدارنده برای مدتی مورد نیاز باشد و باید در کمترین دوزی باشد که بهبودی را حفظ کند. دوز معمول بزرگسالان دوز معمول بزرگسالان 100 تا 200 میلی گرم در روز است. در بیماران با بیماری شدیدتر، در صورت لزوم دوز ممکن است به تدریج تا 300 میلی گرم در روز افزایش یابد. دوزهای بالای 300 میلی گرم در روز توصیه نمی شود. دوز باید در سطح پایین تری شروع شود و بر اساس تحمل و پاسخ بالینی افزایش یابد. درمان بیمارانی که به 300 میلی‌گرم نیاز دارند معمولاً باید در بیمارستان‌ها آغاز شود، جایی که ویزیت‌های منظم توسط پزشک، مراقبت‌های پرستاری ماهر و نوار قلب مکرر (ECG) در دسترس است. بهترین شواهد موجود در مورد سمیت قریب الوقوع ناشی از دوزهای بسیار بالای دزیپرامین هیدروکلراید، طولانی شدن فواصل QRS یا QT در ECG است. طولانی شدن فاصله PR نیز قابل توجه است، اما کمتر با سطوح پلاسما مرتبط است. علائم بالینی عدم تحمل، به ویژه خواب آلودگی، سرگیجه و افت فشار خون وضعیتی نیز باید پزشک را در مورد نیاز به کاهش دوز هشدار دهد. درمان اولیه ممکن است در دوزهای منقسم یا یک دوز روزانه تجویز شود. درمان نگهدارنده ممکن است بر اساس یک برنامه یک بار در روز برای راحتی و انطباق بیمار انجام شود. دوز نوجوانان و سالمندان دوز معمول نوجوانان و سالمندان 25 تا 100 میلی گرم در روز است. دوز باید در سطح پایین‌تری شروع شود و با توجه به تحمل و پاسخ بالینی تا حداکثر 100 میلی‌گرم در روز افزایش یابد. در بیماران شدیدتر، دوز ممکن است تا 150 میلی گرم در روز افزایش یابد. دوزهای بالای 150 میلی گرم در روز در این گروه های سنی توصیه نمی شود. درمان اولیه ممکن است در دوزهای منقسم یا یک دوز روزانه تجویز شود. درمان نگهدارنده ممکن است بر اساس یک برنامه یک بار در روز برای راحتی و انطباق بیمار انجام شود. تعویض بیمار به یا از یک مهارکننده مونوآمین اکسیداز (MAOI) که برای درمان اختلالات روانی در نظر گرفته شده است: حداقل 14 روز باید بین قطع MAOI که برای درمان اختلالات روانپزشکی در نظر گرفته شده است و شروع درمان با دزیپرامین هیدروکلراید فاصله باشد. برعکس، حداقل 14 روز پس از قطع دزیپرامین هیدروکلراید قبل از شروع MAOI که برای درمان اختلالات روانپزشکی است، باید مهلت داشته باشد (به موارد منع مصرف مراجعه کنید). استفاده از دزیپرامین هیدروکلراید با سایر MAOI مانند Linezolid یا Methylene Blue: در بیمارانی که تحت درمان با لینزولید یا متیلن بلو داخل وریدی هستند، دزیپرامین هیدروکلراید را شروع نکنید زیرا خطر ابتلا به سندرم سروتونین افزایش می یابد. در بیماری که نیاز به درمان فوری تری برای یک بیماری روانپزشکی دارد، مداخلات دیگر، از جمله بستری شدن در بیمارستان، باید در نظر گرفته شود (به موارد منع مصرف مراجعه کنید). در برخی موارد، بیماری که قبلاً درمان با دزیپرامین هیدروکلراید دریافت می کند ممکن است نیاز به درمان فوری با لینزولید یا متیلن بلو داخل وریدی داشته باشد. اگر جایگزین های قابل قبولی برای لینزولید یا درمان وریدی متیلن بلو در دسترس نباشد و مزایای بالقوه درمان لینزولید یا متیلن بلو داخل وریدی بیش از خطرات سندرم سروتونین در یک بیمار خاص ارزیابی شود، دزیپرامین هیدروکلراید باید فوراً قطع شود و می توان از لینزولید یا متیلن بلو وریدی استفاده کرد. بیمار باید به مدت 2 هفته یا تا 24 ساعت پس از آخرین دوز لینزولید یا متیلن بلو وریدی از نظر علائم سندرم سروتونین تحت نظر باشد. درمان با دزیپرامین هیدروکلراید ممکن است 24 ساعت پس از آخرین دوز لینزولید یا متیلن بلو وریدی از سر گرفته شود (به هشدارها مراجعه کنید). خطر تجویز متیلن بلو از راه های غیر وریدی (مانند قرص های خوراکی یا تزریق موضعی) یا در دوزهای داخل وریدی بسیار کمتر از mg/kg 1 با دزیپرامین هیدروکلراید نامشخص است. با این وجود، پزشک باید از احتمال بروز علائم سندرم سروتونین با چنین استفاده ای آگاه باشد (به هشدارها مراجعه کنید).

استفاده از MAOIهایی که برای درمان اختلالات روانپزشکی با دزیپرامین هیدروکلراید یا ظرف 14 روز پس از قطع درمان با دزیپرامین هیدروکلراید در نظر گرفته شده است، به دلیل افزایش خطر ابتلا به سندرم سروتونین منع مصرف دارد. استفاده از دزیپرامین هیدروکلراید ظرف 14 روز پس از قطع MAOI که برای درمان اختلالات روانپزشکی در نظر گرفته شده است نیز منع مصرف دارد (به هشدارها و دوز و نحوه مصرف مراجعه کنید). شروع دزیپرامین هیدروکلراید در بیمار تحت درمان با MAOI مانند لینزولید یا متیلن بلو داخل وریدی نیز به دلیل افزایش خطر ابتلا به سندرم سروتونین منع مصرف دارد (به هشدارها و دوز و نحوه مصرف مراجعه کنید). دزیپرامین هیدروکلراید در دوره نقاهت حاد پس از انفارکتوس میوکارد منع مصرف دارد. در افرادی که حساسیت قبلی به دارو نشان داده اند نباید استفاده شود. حساسیت متقاطع بین این و سایر دی بنزاپین ها امکان پذیر است.

عمومی مهم است که این دارو در کمترین مقدار ممکن برای بیماران سرپایی افسرده توزیع شود، زیرا خودکشی با این دسته از داروها انجام شده است (به هشدارها - بدتر شدن بالینی و خطر خودکشی مراجعه کنید). احتیاط معمولی مستلزم آن است که کودکان به این دارو یا هر نوع داروی قوی دسترسی نداشته باشند. در صورت امکان، این دارو باید در ظروف با بسته های ایمنی مقاوم در برابر کودکان توزیع شود. نگهداری این دارو در خانه باید با نظارت مسئولانه انجام شود. در صورت بروز عوارض جانبی جدی، دوز باید کاهش یابد یا درمان باید تغییر یابد. درمان با دزیپرامین هیدروکلراید در بیماران مبتلا به بیماری شیدایی-افسردگی ممکن است پس از پایان فاز افسردگی باعث ایجاد حالت هیپومانیک شود. این دارو ممکن است باعث تشدید روان پریشی در بیماران اسکیزوفرنی شود. هم افزایش و هم کاهش سطح قند خون گزارش شده است. لکوسیت ها و شمارش افتراقی باید در هر بیماری که در طول درمان دچار تب و گلودرد شود، انجام شود. در صورت وجود شواهدی از افسردگی پاتولوژیک نوتروفیل، دارو باید قطع شود. تجربه بالینی در مصرف همزمان ECT و داروهای ضد افسردگی محدود است. بنابراین، اگر چنین درمانی ضروری است، احتمال افزایش خطر نسبت به منافع باید در نظر گرفته شود. این دارو باید در اسرع وقت قبل از جراحی الکتیو به دلیل اثرات احتمالی قلبی عروقی قطع شود. در بیمارانی که دزیپرامین هیدروکلراید مصرف می کنند، دوره های پرفشاری خون در طی عمل جراحی مشاهده شده است.

داروهای متابولیزه شده توسط P450 2D6. فعالیت بیوشیمیایی داروی متابولیزه کننده ایزوآنزیم سیتوکروم P450 2D6 (دبریزوکین هیدروکسیلاز) در زیرمجموعه ای از جمعیت قفقازی کاهش می یابد (حدود 7 تا 10 درصد از مردم قفقاز به اصطلاح "متابولیزور ضعیف" نامیده می شوند). تخمین های قابل اعتمادی از شیوع کاهش فعالیت ایزوآنزیم P450 2D6 در میان جمعیت های آسیایی، آفریقایی و سایر جمعیت ها هنوز در دسترس نیست. متابولیزه کننده های ضعیف در صورت مصرف دوزهای معمول، غلظت پلاسمایی ضد افسردگی های سه حلقه ای (TCAs) بالاتر از حد انتظار دارند. بسته به کسری از دارو که توسط P450 2D6 متابولیزه می شود، افزایش غلظت پلاسما ممکن است کوچک یا بسیار زیاد باشد (افزایش 8 برابری در AUC پلاسما TCA). بعلاوه، برخی داروها فعالیت این ایزوآنزیم را مهار می کنند و متابولیزورهای طبیعی را شبیه متابولایزرهای ضعیف می کنند. فردی که در دوز معینی از TCA پایدار است، ممکن است زمانی که یکی از این داروهای بازدارنده را به عنوان درمان همزمان تجویز می کند، به طور ناگهانی سمی شود. داروهایی که سیتوکروم P450 2D6 را مهار می کنند شامل داروهایی هستند که توسط آنزیم متابولیزه نمی شوند (کینیدین. سایمتیدین) و بسیاری از سوبستراهای P450 2D6 (بسیاری از داروهای ضد افسردگی دیگر، فنوتیازین ها، و پروپافنون و فلکائینید ضد آریتمی نوع IC). در حالی که تمام SSRI ها، به عنوان مثال، فلوکستین، سرترالین، پاروکستین، P450 2D6 را مهار می کنند، ممکن است در میزان مهار متفاوت باشند. میزانی که ممکن است تداخلات SSRI TCA مشکلات بالینی ایجاد کند به میزان مهار و فارماکوکینتیک SSRI درگیر بستگی دارد. با این وجود، در تجویز همزمان TCAها با هر یک از SSRIها و همچنین در تغییر از یک کلاس به کلاس دیگر، احتیاط نشان داده شده است. با توجه به نیمه عمر طولانی والدین و متابولیت فعال (حداقل 5 هفته ممکن است لازم باشد) از اهمیت ویژه ای برخوردار است، قبل از شروع درمان با TCA در بیمار در حال ترک فلوکستین باید زمان کافی سپری شود. استفاده همزمان از داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای با داروهایی که می توانند سیتوکروم P450 2D6 را مهار کنند ممکن است به دوزهای کمتری نسبت به داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای یا داروهای دیگر نیاز داشته باشد. علاوه بر این، هرگاه یکی از این داروها از درمان مشترک کنار گذاشته شود، ممکن است به افزایش دوز ضد افسردگی سه حلقه ای نیاز باشد. هر زمان که قرار است یک TCA با داروی دیگری که به عنوان مهارکننده P450 2D6 شناخته می شود، همزمان تجویز شود، نظارت بر سطوح پلاسمایی TCA مطلوب است. هنگام تجویز همزمان این دارو با داروهای آنتی کولینرژیک یا سمپاتومیمتیک، نظارت دقیق و تنظیم دقیق دوز مورد نیاز است. به بیماران باید هشدار داده شود که هنگام مصرف این دارو ممکن است پاسخ آنها به نوشیدنی های الکلی اغراق آمیز باشد. اگر قرار است دزیپرامین هیدروکلراید با سایر عوامل روان گردان مانند آرام بخش ها یا آرام بخش ها/ خواب آورها ترکیب شود، باید به فارماکولوژی عوامل استفاده شده توجه کرد زیرا اثرات آرام بخش دزیپرامین هیدروکلراید و بنزودیازپین ها (به عنوان مثال، دی اکسپاکسیدالور یا دیازپاکسیدازپین ها) افزودنی هستند. هر دو اثر آرام بخش و آنتی کولینرژیک آرام بخش های اصلی نیز به اثرات دزیپرامین هیدروکلراید افزوده می شود. استفاده همزمان از مهارکننده های مونوآمین اکسیداز (MAOIs) و داروهای سروتونرژیک ممکن است به طور بالقوه باعث عوارض جانبی تهدید کننده زندگی شود (به موارد منع مصرف، هشدارها، و دوز و تجویز مراجعه کنید).

در فهرست زیر تعدادی از عوارض جانبی وجود دارد که با این داروی خاص گزارش نشده است. با این حال، شباهت‌های فارماکولوژیک در بین داروهای ضد افسردگی سه حلقه‌ای مستلزم آن است که هر یک از واکنش‌ها هنگام تجویز دزیپرامین هیدروکلراید در نظر گرفته شود. قلبی عروقی: افت فشار خون، فشار خون بالا، تپش قلب، بلوک قلبی، انفارکتوس میوکارد، سکته مغزی، آریتمی، انقباضات زودرس بطنی، تاکی کاردی، تاکی کاردی بطنی، فیبریلاسیون بطنی، مرگ ناگهانی گزارشی از "کلاپس حاد" و "مرگ 8 ساله درمان شده برای 2 سال، 8 سال، ناگهانی" در یک کودک گزارش شده است. برای بیش فعالی گزارش‌های دیگری از مرگ ناگهانی در کودکان گزارش شده است (به موارد احتیاطی - استفاده در کودکان مراجعه کنید). روانپزشکی: حالات گیج کننده (به ویژه در افراد مسن) همراه با توهم، سرگردانی، هذیان. اضطراب، بی قراری، بی قراری؛ بی خوابی و کابوس؛ هیپومانیا؛ تشدید سایکوز عصبی: بی حسی، سوزن سوزن شدن، پارستزی اندام ها. ناهماهنگی، آتاکسی، لرزش؛ نوروپاتی محیطی؛ علائم خارج هرمی؛ تشنج؛ تغییرات در الگوهای EEG؛ وزوز گوش علائم منتسب به سندرم بدخیم نورولپتیک در طول مصرف دزیپرامین با و بدون درمان همزمان با نورولپتیک گزارش شده است. آنتی کولینرژیک: خشکی دهان و آدنیت زیرزبانی به ندرت همراه. تاری دید، اختلال در اقامت، میدریاز، افزایش فشار داخل چشم. یبوست، ایلئوس فلجی؛ احتباس ادرار، تاخیر در دفع ادرار، اتساع مجاری ادراری آلرژیک: بثورات پوستی، پتشی، کهیر، خارش، حساسیت به نور (جلوگیری از قرار گرفتن بیش از حد در معرض نور خورشید)، ادم (صورت و زبان یا به طور کلی)، تب دارویی، حساسیت متقاطع با سایر داروهای سه حلقه ای خونی: فرورفتگی های مغز استخوان از جمله آگرانولوسیتوز، ائوزینوفیلیا، گاتروپوروتستوپورنیال. بی اشتهایی، تهوع و استفراغ، ناراحتی اپی گاستر، طعم عجیب، گرفتگی شکم، اسهال، استوماتیت، زبان سیاه، هپاتیت، یرقان (شبیه‌سازی انسداد)، تغییر عملکرد کبد، افزایش تست‌های عملکرد کبد، افزایش آنزیم‌های لوزالمعده، آنزیم‌های غدد درون‌ریز و غدد درون ریز سینه: گالاکتوره در زنان؛ افزایش یا کاهش میل جنسی، ناتوانی جنسی، انزال دردناک، تورم بیضه. افزایش یا کاهش سطح قند خون؛ سندرم ترشح نامناسب هورمون آنتی دیورتیک (SIADH) دیگر: افزایش یا کاهش وزن. تعریق، گرگرفتگی؛ تکرر ادرار، شب ادراری؛ تورم پاروتید؛ خواب آلودگی، سرگیجه، مستعد افتادن، ضعف و خستگی، سردرد؛ تب؛ آلوپسی؛ افزایش آلکالین فسفاتاز، هیپوناترمی علائم ترک: اگرچه نشان دهنده اعتیاد نیست، اما قطع ناگهانی درمان پس از درمان طولانی مدت ممکن است باعث تهوع، سردرد و بی حالی شود. 1-800-FDA-1088 یا www.fda.gov/medwatch.

ممکن است مرگ و میر ناشی از مصرف بیش از حد این دسته از داروها رخ دهد. مصرف بیش از حد دزیپرامین در مقایسه با مصرف بیش از حد سایر داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای منجر به مرگ و میر بالاتری شده است. مصرف چندگانه دارو (از جمله الکل) در مصرف بیش از حد عمدی داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای رایج است. از آنجایی که مدیریت پیچیده و در حال تغییر است، توصیه می شود که پزشک برای اطلاعات فعلی در مورد درمان با مرکز کنترل مسمومیت تماس بگیرد. علائم و نشانه های مسمومیت پس از مصرف بیش از حد داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای به سرعت ایجاد می شود. بنابراین، نظارت بر بیمارستان در اسرع وقت مورد نیاز است. هیچ پادزهر خاصی برای مصرف بیش از حد دزیپرامین وجود ندارد. LD 50 خوراکی LD 50 خوراکی دزیپرامین 290 میلی گرم بر کیلوگرم در موش های نر و 320 میلی گرم بر کیلوگرم در موش های ماده است. تظاهرات مصرف بیش از حد تظاهرات بحرانی مصرف بیش از حد عبارتند از: اختلالات ریتمی قلبی، افت فشار خون شدید، تشنج، و افسردگی CNS، از جمله کما. تغییرات در نوار قلب، به ویژه در محور یا عرض QRS، از نظر بالینی شاخص های مهم سمیت ضد افسردگی سه حلقه ای هستند. تغییرات اولیه در مجموعه QRS شامل گشاد شدن ترمینال 40 میلی ثانیه با یک محور به سمت راست در صفحه فرونتال است که با وجود موج S ترمینال در لید 1 و AVL و موج R در AVR تشخیص داده می شود. سایر علائم مصرف بیش از حد ممکن است شامل موارد زیر باشد: گیجی، اختلال در تمرکز، توهمات بینایی گذرا، گشاد شدن مردمک ها، بی قراری، رفلکس های بیش فعال، بی حالی، خواب آلودگی، سفتی عضلانی، استفراغ، هیپوترمی، هیپرپیرکسی یا هر یک از علائم ذکر شده در زیر واکنش های نامطلوب. مدیریت مراقبت‌های حمایتی تهاجمی و قلیایی‌سازی سرم، پایه‌های اصلی درمان هستند. ژنرال ECG بگیرید و فوراً پایش قلب را شروع کنید. راه هوایی بیمار را محافظت کنید، یک خط داخل وریدی ایجاد کنید و ضدعفونی معده را شروع کنید. حداقل 6 ساعت مشاهده همراه با پایش قلب و مشاهده علائم CNS یا افسردگی تنفسی، افت فشار خون، دیس ریتمی قلبی و/یا بلوک های هدایتی و تشنج ضروری است. اگر علائم سمیت در هر زمانی در این دوره رخ دهد، نظارت طولانی مدت مورد نیاز است. ECG، عملکرد کلیه، CPK و گازهای خون شریانی را همانطور که از نظر بالینی نشان داده شده است، دنبال کنید. گزارش‌های موردی از بیمارانی وجود دارد که در اواخر پس از مصرف بیش از حد به اختلالات ریتمی کشنده تسلیم می‌شوند. این بیماران شواهد بالینی مبنی بر مسمومیت قابل توجه قبل از مرگ داشتند و اکثر آنها ضدعفونی ناکافی دستگاه گوارش دریافت کردند. نظارت بر سطح دارو در پلاسما نباید مدیریت بیمار را هدایت کند. ضد عفونی دستگاه گوارش. استفراغ منع مصرف دارد. زغال فعال باید به بیمارانی که زودتر از اوردوز مراجعه می کنند تجویز شود. قلبی عروقی. حداکثر طول مدت QRS سرب اندام که به بیش از 100 میلی‌ثانیه افزایش می‌یابد، یک شاخص مهم سمیت است، به‌ویژه برای خطر تشنج و در نهایت، دیس ریتمی قلبی. قلیایی کردن سرم با بی کربنات سدیم داخل وریدی و هیپرونتیلاسیون (در صورت نیاز) باید در بیمارانی که سمیت قابل توجهی مانند گشاد شدن QRS نشان می دهند، انجام شود. دیس ریتمی ها علیرغم آلکالمی کافی ممکن است به سرعت بیش از حد، تزریق بتا آگونیست و درمان با منیزیم پاسخ دهند. داروهای ضد آریتمی نوع 1A و 1C به طور کلی منع مصرف دارند (مانند کینیدین، دیسوپیرامید و پروکائین آمید). CNS. در بیماران مبتلا به افسردگی CNS، به دلیل احتمال بدتر شدن ناگهانی، لوله گذاری اولیه توصیه می شود. تشنج باید با بنزودیازپین ها کنترل شود. اگر اینها بی‌اثر باشند یا تشنج‌ها تکرار شوند، ممکن است از داروهای ضد تشنج دیگر (مانند فنوباربیتال، پروپوفول) استفاده شود. پیگیری روانپزشکی. از آنجایی که مصرف بیش از حد اغلب عمدی است، بیماران ممکن است در مرحله بهبودی با روش های دیگری اقدام به خودکشی کنند. ارجاع روانپزشکی ممکن است مناسب باشد. مدیریت کودکان. اصول مدیریت مصرف بیش از حد کودک و بزرگسال مشابه است. اکیداً توصیه می شود که پزشک برای درمان خاص اطفال با مرکز کنترل مسمومیت محلی تماس بگیرد.

یک دفتر ثبت قرار گرفتن در معرض بارداری وجود دارد که نتایج بارداری را در زنانی که در دوران بارداری در معرض داروهای ضد افسردگی از جمله دزیپرامین هیدروکلراید قرار دارند، بررسی می کند. ارائه دهندگان مراقبت های بهداشتی تشویق می شوند تا بیماران را با تماس با ثبت ملی ثبت بارداری برای داروهای ضد افسردگی به شماره 1-844-405-6185 یا مراجعه آنلاین به آدرس http://womensmentalhealth.org/clinical-and-research-programs/pregnancyregistry/antidepressants ثبت نام کنند. بنابراین، اگر قرار است این دارو به بیماران باردار، مادران شیرده یا زنان در سنین باروری داده شود، باید فواید احتمالی آن را با خطرات احتمالی برای مادر و کودک سنجید. مطالعات تولید مثل حیوانات بی نتیجه بوده است.

ایمنی و اثربخشی در جمعیت کودکان ثابت نشده است (به جعبه هشدار و هشدارها - بدتر شدن بالینی و خطر خودکشی مراجعه کنید). بنابراین، دزیپرامین هیدروکلراید برای استفاده در کودکان توصیه نمی شود. هر کسی که استفاده از دزیپرامین هیدروکلراید را در یک کودک یا نوجوان در نظر می گیرد باید خطرات بالقوه را با نیاز بالینی متعادل کند (همچنین به واکنش های نامطلوب - قلبی عروقی مراجعه کنید).

مطالعات بالینی دزیپرامین هیدروکلراید شامل تعداد کافی از افراد 65 سال و بالاتر برای تعیین اینکه آیا آنها متفاوت از افراد جوانتر پاسخ می دهند یا خیر را شامل نشد. سایر تجربیات بالینی گزارش شده تفاوت هایی را در پاسخ ها بین بیماران مسن و جوان تر شناسایی نکرده است. دوزهای پایین تر برای بیماران مسن توصیه می شود (به دوز و نحوه مصرف مراجعه کنید). نسبت 2-هیدروکسی دسیپرامین به دزیپرامین ممکن است در افراد مسن افزایش یابد که به احتمال زیاد به دلیل کاهش دفع کلیوی با افزایش سن است. شناخته شده است که این دارو به طور قابل توجهی از طریق کلیه دفع می شود و خطر واکنش های سمی به این دارو ممکن است در بیماران با اختلال عملکرد کلیوی بیشتر باشد. از آنجایی که در بیماران مسن احتمال کاهش عملکرد کلیوی بیشتر است، در انتخاب دوز باید دقت شود و ممکن است نظارت بر عملکرد کلیه مفید باشد. مصرف دزیپرامین هیدروکلراید در افراد مسن با مستعد افتادن و همچنین حالت های گیج کننده همراه بوده است (به واکنش های نامطلوب مراجعه کنید).

دزیپرامین هیدروکلراید، USP یک داروی ضد افسردگی از نوع سه حلقه ای است و از نظر شیمیایی عبارت است از: 5H-Dibenz[bƒ]azepine-5-propanamine،10،11-dihydro-N-methyl-، monohydrochloride. هر قرص دزیپرامین هیدروکلراید USP حاوی 10 میلی گرم، 25 میلی گرم، 50 میلی گرم، 75 میلی گرم، 100 میلی گرم یا 150 میلی گرم دزیپرامین هیدروکلراید، USP برای تجویز خوراکی فرمول ساختاری

مکانیسم عمل شواهد موجود نشان می‌دهد که بسیاری از افسردگی‌ها مبنای بیوشیمیایی به شکل کمبود نسبی انتقال‌دهنده‌های عصبی مانند نوراپی نفرین و سروتونین دارند. کمبود نوراپی نفرین ممکن است با سطوح نسبتاً پایین 3-متوکسی-4-هیدروکسی فنیل گلیکول (MHPG) ادراری مرتبط باشد، در حالی که کمبود سروتونین ممکن است با سطوح پایین اسید 5-هیدروکسی اندولاستیک در مایع نخاعی مرتبط باشد. در حالی که مکانیسم دقیق اثر ضد افسردگی های سه حلقه ای ناشناخته است، یک نظریه پیشرو نشان می دهد که آنها با مسدود کردن جذب مجدد این مواد از سیناپس در سیستم عصبی مرکزی، سطوح طبیعی انتقال دهنده های عصبی را بازیابی می کنند. شواهد نشان می دهد که داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای آمین ثانویه، از جمله دزیپرامین هیدروکلراید ممکن است فعالیت بیشتری در مسدود کردن جذب مجدد نوراپی نفرین داشته باشند. داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای آمین سوم، مانند آمی تریپتیلین، ممکن است تأثیر بیشتری بر جذب مجدد سروتونین داشته باشند. دزیپرامین هیدروکلراید یک مهارکننده مونوآمین اکسیداز (MAOI) نیست و در درجه اول به عنوان یک محرک سیستم عصبی مرکزی عمل نمی کند. در برخی از مطالعات مشخص شده است که شروع اثر سریع‌تری نسبت به ایمی پرامین دارد. اولین اثرات درمانی ممکن است گاهی در 2 تا 5 روز دیده شود، اما فواید کامل درمان معمولاً به 2 تا 3 هفته نیاز دارد تا به دست آید. متابولیسم داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای مانند دزیپرامین هیدروکلراید به سرعت از دستگاه گوارش جذب می شوند. داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای یا متابولیت های آنها تا حدی از طریق مخاط معده دفع شده و از دستگاه گوارش بازجذب می شوند. دزیپرامین در کبد متابولیزه می شود و تقریباً 70 درصد آن از طریق ادرار دفع می شود. میزان متابولیسم داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای به طور گسترده ای از فردی به فرد دیگر، عمدتا بر اساس ژنتیکی تعیین شده، متفاوت است. در بین افرادی که همان دوز خوراکی دزیپرامین را مصرف می کنند، ممکن است تا 36 برابر تفاوت در سطح پلاسما مشاهده شود. نسبت 2-هیدروکسی دسیپرامین به دزیپرامین ممکن است در افراد مسن افزایش یابد که به احتمال زیاد به دلیل کاهش دفع کلیوی با افزایش سن است. برخی داروها، به ویژه محرک های روانی و فنوتیازین ها، سطح پلاسمایی ضد افسردگی های سه حلقه ای را از طریق رقابت برای سیستم های آنزیمی متابولیک یکسان افزایش می دهند. مصرف همزمان سایمتیدین و داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای می تواند از نظر بالینی افزایش قابل توجهی در غلظت پلاسمایی داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای ایجاد کند. برعکس، کاهش سطح پلاسمایی داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای با قطع سایمتیدین گزارش شده است که ممکن است منجر به از دست دادن کارایی درمانی ضد افسردگی سه حلقه ای شود. سایر مواد، به ویژه باربیتورات ها و الکل، فعالیت آنزیم های کبدی را تحریک می کنند و در نتیجه سطح پلاسمایی ضد افسردگی سه حلقه ای را کاهش می دهند. اثرات مشابهی در مورد دود تنباکو گزارش شده است. تحقیقات در مورد رابطه سطح پلاسما با پاسخ درمانی با داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای نتایج متناقضی را به همراه داشته است. در حالی که برخی از مطالعات هیچ ارتباطی را گزارش نمی کنند، بسیاری از مطالعات سطوح درمانی را برای اکثر داروهای سه حلقه ای در محدوده 50 تا 300 نانوگرم در میلی لیتر ذکر می کنند. محدوده درمانی برای هر یک از داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای متفاوت است. برای دزیپرامین، محدوده مطلوبی از سطوح پلاسمایی درمانی ایجاد نشده است.

شواهد موجود نشان می‌دهد که بسیاری از افسردگی‌ها مبنای بیوشیمیایی به شکل کمبود نسبی انتقال‌دهنده‌های عصبی مانند نوراپی نفرین و سروتونین دارند. کمبود نوراپی نفرین ممکن است با سطوح نسبتاً پایین 3-متوکسی-4-هیدروکسی فنیل گلیکول (MHPG) ادراری مرتبط باشد، در حالی که کمبود سروتونین ممکن است با سطوح پایین اسید 5-هیدروکسی اندولاستیک در مایع نخاعی مرتبط باشد. در حالی که مکانیسم دقیق اثر ضد افسردگی های سه حلقه ای ناشناخته است، یک نظریه پیشرو نشان می دهد که آنها با مسدود کردن جذب مجدد این مواد از سیناپس در سیستم عصبی مرکزی، سطوح طبیعی انتقال دهنده های عصبی را بازیابی می کنند. شواهد نشان می دهد که داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای آمین ثانویه، از جمله دزیپرامین هیدروکلراید ممکن است فعالیت بیشتری در مسدود کردن جذب مجدد نوراپی نفرین داشته باشند. داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای آمین سوم، مانند آمی تریپتیلین، ممکن است تأثیر بیشتری بر جذب مجدد سروتونین داشته باشند. دزیپرامین هیدروکلراید یک مهارکننده مونوآمین اکسیداز (MAOI) نیست و در درجه اول به عنوان یک محرک سیستم عصبی مرکزی عمل نمی کند. در برخی از مطالعات مشخص شده است که شروع اثر سریع‌تری نسبت به ایمی پرامین دارد. اولین اثرات درمانی ممکن است گاهی در 2 تا 5 روز دیده شود، اما فواید کامل درمان معمولاً به 2 تا 3 هفته نیاز دارد تا به دست آید.

تجویزکنندگان یا سایر متخصصان بهداشت باید بیماران، خانواده‌ها و مراقبانشان را در مورد مزایا و خطرات مرتبط با درمان با دزیپرامین هیدروکلراید آگاه کنند و باید در مورد استفاده مناسب از آن مشورت کنند. راهنمای دارویی بیمار درباره «داروهای ضد افسردگی، افسردگی و سایر بیماری های روانی جدی، و افکار یا اقدامات خودکشی» برای دزیپرامین هیدروکلراید موجود است. تجویز کننده یا متخصص بهداشت باید به بیماران، خانواده و مراقبان آنها دستور دهد که راهنمای دارو را بخوانند و باید به آنها در درک محتوای آن کمک کند. باید به بیماران این فرصت داده شود تا در مورد محتوای راهنمای دارو بحث و گفتگو کنند و به سوالاتی که ممکن است داشته باشند پاسخ بگیرند. متن کامل راهنمای دارو در انتهای این سند تجدید چاپ شده است. در صورت بروز این موارد در حین مصرف دزیپرامین هیدروکلراید، باید به بیماران در مورد مسائل زیر اطلاع داده شود و از آنها خواسته شود که به تجویز کننده خود اطلاع دهند. بدتر شدن بالینی و خطر خودکشی: بیماران، خانواده‌ها و مراقبان آنها باید تشویق شوند تا نسبت به ظهور اضطراب، بی‌قراری، حملات پانیک، بی‌خوابی، تحریک‌پذیری، خصومت، پرخاشگری، تکانشگری، آکاتیزیا (بی‌قراری روانی حرکتی)، هیپومانیا، شیدایی، سایر تغییرات غیرعادی در رفتار، به‌ویژه در زمان تشدید افسردگی زودهنگام، هوشیار باشند. دوز بالا یا پایین تنظیم می شود. به خانواده ها و مراقبان بیماران توصیه می شود که بروز چنین علائمی را به صورت روزانه رعایت کنند، زیرا تغییرات ممکن است ناگهانی باشد. چنین علائمی باید به پزشک یا متخصص بهداشتی بیمار گزارش شود، به خصوص اگر شدید، ناگهانی شروع شده و یا جزء علائم بیمار نباشد. علائمی مانند اینها ممکن است با افزایش خطر تفکر و رفتار خودکشی همراه باشد و نشان دهنده نیاز به نظارت بسیار دقیق و احتمالاً تغییرات در دارو باشد. به بیماران باید توصیه شود که مصرف دزیپرامین هیدروکلراید می تواند باعث اتساع خفیف مردمک چشم شود که در افراد مستعد می تواند منجر به یک دوره گلوکوم با زاویه بسته شود. آب سیاه از قبل موجود تقریباً همیشه گلوکوم با زاویه باز است زیرا گلوکوم زاویه بسته در صورت تشخیص، می‌تواند به طور قطعی با ایریدکتومی درمان شود. آب سیاه زاویه باز یک عامل خطر برای گلوکوم زاویه بسته نیست. بیماران ممکن است بخواهند برای تعیین اینکه آیا مستعد ابتلا به بسته شدن زاویه هستند یا خیر، معاینه شوند و در صورت مستعد بودن، یک روش پیشگیرانه (به عنوان مثال، ایریدکتومی) انجام دهند. بسته بندی مجدد توسط / توزیع شده توسط: RemedyRepack Inc. 625 Kolter Drive, Indiana, PA 15701 (724) 465-8762

ترکیبات غیرفعال زیر در تمام مقادیر دوز موجود هستند: لاکتوز مونوهیدرات، کراسکارملوز سدیم، پوویدون K-30، پودر سفید opadry Y-1R-7000 (hypromellose 2910، دی اکسید تیتانیوم، پلی اتیلن گلیکول 400/macrogol) و منیزیم.