دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و آمفتامین سولفات

نمای کلی

ماده موثره: دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات مونوهیدرات، دکستروآمفتامین سولفات، آمفتامین سولفات
راه مصرف: شفاهی
تاریخ برچسب: 2026-08-04

جعبه هشدار

هشدار: سوء استفاده، سوء استفاده و اعتیاد دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و قرص های سولفات آمفتامین پتانسیل بالایی برای سوء استفاده و سوء مصرف دارد که می تواند منجر به ایجاد اختلال، از جمله افزایش مصرف مواد شود. استفاده نادرست و سوء استفاده از محرک های CNS، از جمله دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و قرص های آمفتامین سولفات، می تواند منجر به مصرف بیش از حد و مرگ شود (به مصرف بیش از حد مراجعه کنید)، و این خطر با استفاده از دوزهای بالاتر یا عدم تجویز این خطر افزایش می یابد. قبل از تجویز قرص‌های دکستروآمفتامین ساچارات، آمفتامین آسپارت، دکستروآمفتامین سولفات و آمفتامین سولفات، خطر سوء استفاده، سوء استفاده و اعتیاد هر بیمار را ارزیابی کنید. به بیماران و خانواده های آنها در مورد این خطرات، نگهداری مناسب دارو و دفع صحیح هر گونه داروی استفاده نشده آموزش دهید. در طول درمان دکستروآمفتامین ساچارات، آمفتامین آسپارت، دکستروآمفتامین سولفات و قرص‌های سولفات آمفتامین، خطر سوء استفاده، سوء استفاده و اعتیاد هر بیمار را مجدداً ارزیابی کنید و به طور مکرر علائم و نشانه‌های سوء استفاده، سوء استفاده از WARBUINGS و وابستگی).

موارد مصرف

قرص‌های دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، سولفات دکستروآمفتامین و سولفات آمفتامین (نمک‌های مخلوط یک محصول آمفتامین) برای درمان اختلال نقص توجه و بیش فعالی (ADHD) و نارکولپسی نشان داده شده‌اند. اختلال کمبود توجه بیش فعالی (ADHD) تشخیص اختلال کمبود توجه بیش فعالی (ADHD; DSM-IV ®) به معنای وجود علائم بیش فعالی- تکانشی یا بی توجهی است که باعث اختلال شده و قبل از 7 سالگی وجود داشته است. علائم باید از نظر بالینی باعث اختلال قابل توجهی شود، به عنوان مثال، در عملکرد اجتماعی، تحصیلی یا شغلی، و در دو یا چند موقعیت، به عنوان مثال، مدرسه (یا محل کار) و در خانه وجود داشته باشد. علائم را نباید بهتر با اختلال روانی دیگری توضیح داد. برای نوع بی توجه، حداقل شش مورد از علائم زیر باید حداقل به مدت 6 ماه ادامه داشته باشد: عدم توجه به جزئیات/اشتباهات بی دقت. عدم توجه مداوم؛ شنونده ضعیف؛ عدم پیگیری وظایف؛ سازمان ضعیف؛ از کارهایی که نیاز به تلاش ذهنی مداوم دارند اجتناب می کند. چیزهایی را از دست می دهد؛ به راحتی حواس پرت می شود؛ فراموشکار برای نوع بیش فعال- تکانشی، حداقل شش مورد از علائم زیر باید حداقل به مدت 6 ماه ادامه داشته باشد: بی قراری/تقوع. ترک صندلی؛ دویدن/کوهنوردی نامناسب؛ مشکل در فعالیت های آرام؛ "در حال حرکت؛" صحبت بیش از حد؛ پاسخ های مبهم؛ نمی توانم منتظر بمانم. سرزده نوع ترکیبی نیازمند رعایت معیارهای بی توجه و بیش فعالی- تکانشی است.

دوز و روش مصرف

صرف نظر از اندیکاسیون، آمفتامین ها باید با کمترین دوز موثر تجویز شوند و دوز باید به صورت جداگانه با توجه به نیازهای درمانی و پاسخ بیمار تنظیم شود. به دلیل بی خوابی ناشی از آن باید از مصرف دوزهای اواخر عصر خودداری کرد. اختلال کمبود توجه و بیش فعالی برای کودکان زیر 3 سال توصیه نمی شود. در کودکان 3 تا 5 ساله با 2.5 میلی گرم در روز شروع شود. دوز روزانه ممکن است با افزایش 2.5 میلی گرم در فواصل هفتگی تا رسیدن به پاسخ مطلوب افزایش یابد. در کودکان 6 سال و بزرگتر، با 5 میلی گرم یک یا دو بار در روز شروع شود. دوز روزانه ممکن است با افزایش 5 میلی گرم در فواصل هفتگی افزایش یابد تا زمانی که پاسخ مطلوب به دست آید. فقط در موارد نادر لازم است که از مجموع 40 میلی گرم در روز تجاوز کنید. اولین دوز را در هنگام بیدار شدن بدهید. دوزهای اضافی (1 یا 2) در فواصل 4 تا 6 ساعت. در صورت امکان، تجویز دارو باید گهگاه قطع شود تا مشخص شود که آیا عود علائم رفتاری کافی برای نیاز به ادامه درمان وجود دارد یا خیر. قبل از درمان بیماران مبتلا به دکستروآمفتامین ساچارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات قرص سولفات سولفات دکستروآمفتامین ارزیابی می شود: وجود بیماری قلبی (به عنوان مثال، انجام یک شرح حال دقیق، سابقه فیزیکی خانوادگی، مرگ ناگهانی و یا عوارض جانبی) هشدارها]. سابقه خانوادگی و ارزیابی بالینی بیماران از نظر تیک های حرکتی یا کلامی یا سندرم تورت قبل از شروع دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارت، دکستروآمفتامین سولفات و قرص های سولفات آمفتامین [به هشدارها مراجعه کنید]. نارکولپسی دوز معمولی 5 تا 60 میلی گرم در روز در دوزهای منقسم، بسته به پاسخ فرد بیمار. نارکولپسی به ندرت در کودکان زیر 12 سال رخ می دهد. با این حال، هنگامی که این کار را انجام دهد، سولفات دکستروآمفتامین ممکن است استفاده شود. دوز اولیه پیشنهادی برای بیماران 6 تا 12 ساله 5 میلی گرم در روز است. دوز روزانه ممکن است با افزایش 5 میلی گرم در فواصل هفتگی افزایش یابد تا زمانی که پاسخ مطلوب به دست آید. در بیماران 12 ساله و بالاتر، با 10 میلی گرم در روز شروع شود. دوز روزانه ممکن است با افزایش 10 میلی گرم در فواصل هفتگی افزایش یابد تا زمانی که پاسخ مطلوب به دست آید. در صورت بروز عوارض جانبی آزاردهنده (مانند بی خوابی یا بی اشتهایی)، دوز باید کاهش یابد. اولین دوز را در هنگام بیدار شدن بدهید. دوزهای اضافی (1 یا 2) در فواصل 4 تا 6 ساعت.

موارد منع مصرف

موارد مصرف در بیمارانی که به آمفتامین یا سایر اجزای دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و قرص های آمفتامین سولفات حساس هستند. واکنش های حساسیت مفرط مانند آنژیوادم و واکنش های آنافیلاکتیک در بیماران تحت درمان با سایر فرآورده های آمفتامین گزارش شده است [به واکنش های نامطلوب مراجعه کنید]. بیمارانی که از مهارکننده‌های مونوآمین اکسیداز (MAOIs) یا ظرف 14 روز پس از قطع MAOI (از جمله MAOI مانند لینزولید یا متیلن بلو داخل وریدی) استفاده می‌کنند، به دلیل افزایش خطر بحران فشار خون بالا [به هشدارها و تداخلات دارویی مراجعه کنید]. بیماران مبتلا به فئوکروموسیتوم یا سابقه فئوکروموسیتوم. واکنش های جدی، از جمله افزایش فشار خون و تاکی آریتمی، در بیماران مبتلا به فئوکروموسیتوم یا سابقه فئوکروموسیتوم که فرآورده آمفتامین دریافت کرده اند، گزارش شده است.

هشدارها

سوء استفاده، سوء استفاده و اعتیاد دکستروآمفتامین ساچارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و قرص های سولفات آمفتامین پتانسیل بالایی برای سوء استفاده و سوء استفاده دارند. که می تواند منجر به ایجاد یک اختلال مصرف مواد از جمله اعتیاد شود. قرص های دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارت، دکستروآمفتامین سولفات و آمفتامین سولفات را می توان برای استفاده غیرپزشکی به کانال ها یا توزیع غیرقانونی هدایت کرد [به سوء مصرف مواد مخدر و وابستگی: سوء استفاده مراجعه کنید]. استفاده نادرست و سوء استفاده از محرک های CNS، از جمله دکستروآمفتامین ساچارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و قرص های آمفتامین سولفات، می تواند منجر به مصرف بیش از حد و مرگ شود [به مصرف بیش از حد مراجعه کنید]، و این خطر با تجویز دوزهای بالاتر یا عدم تایید آن افزایش می یابد. تزریق قبل از تجویز دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارت، دکستروآمفتامین سولفات و قرص های آمفتامین سولفات، خطر سوء استفاده، سوء استفاده و اعتیاد هر بیمار را ارزیابی می کند. به بیماران و خانواده های آنها در مورد این خطرات و دفع صحیح هر گونه داروی استفاده نشده آموزش دهید. به بیماران توصیه کنید که سولفات آمفتامین را در مکانی امن و ترجیحاً در بسته نگهداری کنند و به بیماران آموزش دهید که از دادن قرص های دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و قرص سولفات آمفتامین به دیگران خودداری کنند. در طول درمان دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و قرص‌های آمفتامین سولفات، خطر سوء استفاده، سوء استفاده و اعتیاد هر بیمار را مجدداً ارزیابی کنید و به طور مکرر علائم و نشانه‌های سوء مصرف، سوء مصرف را کنترل کنید. خطرات برای بیماران مبتلا به بیماری جدی قلبی مرگ ناگهانی در بیماران مبتلا به ناهنجاری‌های ساختاری قلبی یا سایر بیماری‌های جدی قلبی که تحت درمان با محرک CNS در دوزهای توصیه شده ADHD قرار گرفته‌اند، گزارش شده است. از مصرف قرص های دکستروآمفتامین ساچارات، آمفتامین آسپارت، دکستروآمفتامین سولفات و آمفتامین سولفات در بیماران مبتلا به ناهنجاری های ساختمانی شناخته شده قلبی، کاردیومیوپاتی، آریتمی جدی قلبی، بیماری های قلبی عروقی جدی، خودداری کنید. افزایش فشار خون و ضربان قلب محرک های CNS باعث افزایش فشار خون (میانگین افزایش حدود 2 تا 4 میلی متر جیوه) و ضربان قلب (افزایش میانگین 3 تا 6 ضربه در دقیقه) می شوند. برخی از بیماران ممکن است افزایش بیشتری داشته باشند. تمام بیماران تحت درمان با دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و قرص سولفات آمفتامین را از نظر تاکی کاردی و فشار خون بالقوه تحت نظر قرار دهید. واکنش‌های نامطلوب روانپزشکی تشدید سایکوز از قبل موجود محرک‌های CNS ممکن است علائم اختلال رفتاری و اختلال فکری را در بیماران مبتلا به یک اختلال روان‌پریشی از قبل موجود تشدید کند. القای دوره شیدایی در بیماران مبتلا به اختلال دوقطبی محرک های CNS ممکن است باعث ایجاد یک دوره مانیک یا مختلط در بیماران شود. قبل از شروع درمان، بیماران را از نظر عوامل خطر ابتلا به دوره شیدایی (مانند همبودی یا سابقه علائم افسردگی یا سابقه خانوادگی خودکشی، اختلال دوقطبی یا افسردگی) غربال کنید. علائم جدید روان پریشی یا شیدایی محرک های CNS، در دوزهای توصیه شده، ممکن است علائم روان پریشی یا شیدایی (مانند توهم، تفکر هذیانی، یا شیدایی) را در بیماران بدون سابقه قبلی بیماری روان پریشی یا مانیا ایجاد کنند. در یک تجزیه و تحلیل تلفیقی از چندین مطالعه کوتاه‌مدت و کنترل‌شده با دارونما در مورد محرک‌های CNS، علائم روان‌پریشی یا شیدایی در تقریباً 0.1٪ از بیماران تحت درمان با محرک CNS در مقایسه با 0٪ از بیماران تحت درمان با دارونما رخ داد. در صورت بروز چنین علائمی، مصرف دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و قرص های آمفتامین سولفات را در نظر بگیرید. سرکوب طولانی مدت رشد محرک های CNS با کاهش وزن و کاهش سرعت رشد در بیماران اطفال مرتبط است. رشد (وزن و قد) را در بیماران اطفال تحت درمان با داروهای محرک CNS، دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارت، دکستروآمفتامین سولفات و آمفتامین سولفات به دقت کنترل کنید. بیماران اطفال که طبق انتظار رشد نمی کنند یا وزن اضافه نمی کنند ممکن است نیاز به قطع درمان داشته باشند [به احتیاط ها، استفاده در کودکان مراجعه کنید] تشنج برخی شواهد بالینی وجود دارد که نشان می دهد محرک ها ممکن است آستانه تشنج را در بیماران با سابقه قبلی تشنج، در بیماران با ناهنجاری های EEG قبلی در غیاب تشنج، و در بیماران بدون سابقه بسیار نادر کاهش دهند. تشنج و هیچ شواهد قبلی EEG از تشنج وجود ندارد. در صورت بروز تشنج، مصرف دارو باید قطع شود. واسکولوپاتی محیطی، از جمله محرک‌های پدیده رینود، از جمله دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و قرص‌های سولفات آمفتامین که برای درمان اختلالات بیش فعالی از جمله ADHD استفاده می‌شوند. پدیده علائم و نشانه ها معمولا متناوب و خفیف هستند. با این حال، عواقب شامل زخم دیجیتال و/یا تجزیه بافت نرم است. اثرات واسکولوپاتی محیطی، از جمله پدیده رینود، در گزارش‌های پس از بازاریابی و در دوز درمانی محرک‌های CNS در تمام گروه‌های سنی در طول دوره درمان مشاهده شد. علائم و نشانه ها عموماً پس از کاهش دوز یا قطع محرک CNS بهبود یافتند. مشاهده دقیق تغییرات دیجیتال در طول درمان با دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و قرص های آمفتامین سولفات ضروری است. ارزیابی بالینی بیشتر (به عنوان مثال، ارجاع روماتولوژی) ممکن است برای بیماران تحت درمان با دکستروآمفتامین ساچارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و قرص‌های آمفتامین سولفات که علائم یا علائم عروق محیطی را نشان می‌دهند، مناسب باشد. سندرم سروتونین سندرم سروتونین، یک واکنش بالقوه تهدید کننده زندگی، ممکن است زمانی رخ دهد که آمفتامین ها در ترکیب با داروهای دیگری که بر سیستم های انتقال دهنده عصبی سروتونرژیک تأثیر می گذارند مانند مهارکننده های مونوآمین اکسیداز (MAOIs)، مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین (SSRIs)، سروتونین بازجذب (Serotonin norepineph) داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای، فنتانیل، لیتیوم، ترامادول، تریپتوفان، بوسپیرون، و خار مریم [به تداخلات دارویی مراجعه کنید]. مصرف همزمان با مهارکننده های سیتوکروم P450 (CYP2D6) با افزایش قرار گرفتن در معرض دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و قرص های سولفات آمفتامین خطر را افزایش می دهد. در این شرایط، یک داروی جایگزین غیر سروتونرژیک یا یک داروی جایگزین که CYP2D6 را مهار نمی کند در نظر بگیرید [به تداخلات دارویی مراجعه کنید]. علائم سندرم سروتونین ممکن است شامل تغییرات وضعیت روانی (مانند بی قراری، توهم، هذیان، و کما)، بی ثباتی اتونومیک (مانند تاکی کاردی، فشار خون ناپایدار، سرگیجه، دیافورز، گرگرفتگی، گرمازایی)، علائم عصبی-عضلانی (مانند لرزش، نارسایی ریژیکولینوس) تشنج و/یا علائم گوارشی (به عنوان مثال، تهوع، استفراغ، اسهال). مصرف همزمان دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و قرص های سولفات آمفتامین با داروهای MAOI منع مصرف دارد [به موارد منع مصرف مراجعه کنید]. در صورت بروز علائم فوق بلافاصله درمان با دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و قرص های آمفتامین سولفات و هر گونه عوامل سروتونرژیک همزمان را قطع کنید و درمان علامتی حمایتی را شروع کنید. اگر مصرف همزمان دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و قرص های آمفتامین سولفات با سایر داروهای سروتونرژیک یا مهارکننده های CYP2D6 از نظر بالینی ضروری است، دکستروآمفتامین ساکارات، دکستروآمفتامین سولفات آمفتامین، آمفتامین سولفات و آمفتامین سولفات آمفتامین را به عنوان دارو شروع کنید. قرص های سولفات با دوزهای پایین تر، بیماران را از نظر ظهور سروتونین کنترل می کند سندرم در طول شروع یا تیتراسیون دارو، و بیماران را از افزایش خطر ابتلا به سندرم سروتونین آگاه می کند. تیک‌های حرکتی و کلامی و تشدید سندرم تورت محرک‌های CNS، از جمله سولفات آمفتامین، با شروع یا تشدید تیک‌های حرکتی و کلامی مرتبط است. بدتر شدن سندرم تورت نیز گزارش شده است. قبل از شروع قرص‌های دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارت، دکستروآمفتامین سولفات و قرص‌های آمفتامین سولفات، سابقه خانوادگی را ارزیابی کنید و بیماران را از نظر تیک یا سندرم تورت از نظر بالینی ارزیابی کنید. بیماران را از نظر ظهور یا بدتر شدن تیک یا سندرم تورت با دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارت، دکستروآمفتامین سولفات و قرص‌های سولفات آمفتامین به طور منظم تحت نظر قرار دهید و در صورت لزوم درمان را قطع کنید.

احتیاط‌ها

اطلاعاتی برای بیماران به بیمار توصیه می‌کند برچسب‌گذاری بیمار مورد تایید FDA (راهنمای دارو) سوء استفاده، سوء استفاده و اعتیاد را مطالعه کند. به بیماران و خانواده‌هایشان در مورد خطرات سوء استفاده، سوء استفاده و اعتیاد به دکستروآمفتامین ساچارات، آمفتامین آسپارتات، دکسترومفاتامفاتامین آموزش دهید. قرص‌هایی که می‌توانند منجر به مصرف بیش از حد و مرگ و دفع مناسب هر کدام شوند داروی استفاده نشده [به هشدارها، سوء مصرف و وابستگی به مواد مخدر، مصرف بیش از حد مراجعه کنید]. به بیماران توصیه کنید که قرص‌های دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارت، دکستروآمفتامین سولفات و آمفتامین سولفات را در مکانی امن و ترجیحاً در بسته نگهداری کنند و به بیماران توصیه کنید از دادن دکستروآمفتامین آمفتامین، ساکارات، آمفتامین، ساکارات، خودداری کنند. قرص دکستروآمفتامین سولفات و آمفتامین سولفات به هر کس دیگری. خطرات برای بیماران مبتلا به بیماری جدی قلبی به بیماران توصیه کنید که با استفاده از دکستروآمفتامین ساچارات، آمفتامین آسپارت، دکستروآمفتامین سولفات و آمفتامین سولفات، خطرات بالقوه ای برای بیماران مبتلا به بیماری قلبی جدی، از جمله مرگ ناگهانی، وجود دارد. به بیماران دستور دهید در صورت بروز علائمی مانند درد قفسه سینه، سنکوپ غیرقابل توضیح، یا سایر علائم حاکی از بیماری قلبی، فوراً با ارائه دهنده مراقبت های بهداشتی تماس بگیرند [به هشدارها مراجعه کنید]. افزایش فشار خون و ضربان قلب به بیماران توصیه کنید که دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و قرص های آمفتامین سولفات می توانند فشار خون و ضربان قلب را افزایش دهند [به هشدارها مراجعه کنید]. عوارض جانبی روانپزشکی به بیمارانی که دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و قرص‌های سولفات آمفتامین را در دوزهای توصیه شده ذخیره می‌کنند، توصیه می‌شود، حتی در بیمارانی که علائم روان‌پریشی [مانیا] یا علایم مانیا قبلی ندارند، می‌توانند ایجاد کنند. سرکوب طولانی مدت رشد در بیماران اطفال به بیمارانی که دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و قرص های آمفتامین سولفات را ذخیره می کنند توصیه کنید ممکن است باعث کند شدن رشد از جمله کاهش وزن WARN شود. مشکلات گردش خون در انگشتان دست و پا [واسکولوپاتی محیطی، از جمله پدیده رینود] به بیمارانی که شروع به درمان با دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و آمفتامین سولفات و آمفتامین آمفتامین ساکارات در سر می کنند، آموزش دهید. واسکولوپاتی، از جمله پدیده رینود، و علائم و نشانه های مرتبط: انگشتان دست یا پا ممکن است احساس بی حسی، خنکی، دردناکی داشته باشند و/یا ممکن است رنگشان از رنگ پریده، آبی به قرمز تغییر کند. به بیماران آموزش دهید که هرگونه بی حسی، درد، تغییر رنگ پوست یا حساسیت به دما در انگشتان دست یا پا را به پزشک خود گزارش دهند. به بیماران دستور دهید که در هنگام مصرف قرص‌های دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارت، دکستروآمفتامین سولفات و آمفتامین سولفات در صورت بروز هرگونه علائم زخم غیرقابل توضیح در انگشتان دست یا پا فوراً با پزشک خود تماس بگیرند. ارزیابی بالینی بیشتر (به عنوان مثال، ارجاع روماتولوژی) ممکن است برای بیماران خاص مناسب باشد. سندرم سروتونین با مصرف همزمان Evekeo و سایر داروهای سروتونرژیک از جمله SSRIs، SNRIs، تریپتان ها، داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای، فنتانیل، لیتیوم، ترامادول، تریپتوفان، بوسپیرون، تریپتوفان، سندرم سروتونین به بیماران احتیاط کنید. خار مریم و با داروهایی که متابولیسم سروتونین را مختل می کنند (به ویژه MAOI ها، هم داروهایی که برای درمان اختلالات روانپزشکی در نظر گرفته شده اند و هم داروهایی مانند لینزولید [به موارد منع مصرف، هشدارها، و تداخلات دارویی مراجعه کنید). تیک‌های حرکتی و کلامی و تشدید سندرم تورت به بیماران توصیه کنید که تیک‌های حرکتی و کلامی و تشدید سندرم تورت ممکن است در طول درمان با دکستروآمفتامین ساچارات، آمفتامین آسپارت، دکستروآمفتامین سولفات و آمفت‌آمفتامین رخ دهد. به بیماران دستور دهید که در صورت ظهور یا بدتر شدن تیک یا سندرم تورت به ارائه دهنده مراقبت های بهداشتی خود اطلاع دهند [به هشدارها مراجعه کنید]. تداخلات دارویی مهارکننده های MAO مصرف همزمان MAOIs و محرک های CNS می تواند باعث ایجاد بحران فشار خون شود. پیامدهای بالقوه شامل مرگ، سکته مغزی، انفارکتوس میوکارد، تشریح آئورت، عوارض چشمی، اکلامپسی، ادم ریوی و نارسایی کلیوی است. قرص های دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و قرص های سولفات آمفتامین را همزمان یا ظرف 14 روز پس از قطع مصرف MAOI تجویز نکنید [منع مصرف و WAR را ببینید. داروهای سروتونرژیک مصرف همزمان دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و قرص های آمفتامین سولفات و داروهای سروتونرژیک خطر ابتلا به سندرم سروتونین را افزایش می دهد. با دوزهای پایین‌تر شروع کنید و بیماران را از نظر علائم و نشانه‌های سندرم سروتونین، به‌ویژه در هنگام شروع یا افزایش دوز قرص‌های دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارت، دکستروآمفتامین سولفات و آمفتامین سولفات کنترل کنید. در صورت بروز سندرم سروتونین، دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و قرص های سولفات آمفتامین و دارو(های) سروتونرژیک همزمان را قطع کنید [به هشدارها و PREC مراجعه کنید. مهارکننده های CYP2D6 مصرف همزمان دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و قرص های سولفات آمفتامین و مهارکننده های CYP2D6 ممکن است قرار گرفتن در معرض DEXTROAMPHETAMINE AMPHETAMIN SACCHARATE، DEXTROAMPHETAMES قرص آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و آمفتامین سولفات در مقایسه با مصرف دارو به تنهایی و افزایش خطر ابتلا به سندرم سروتونین. با دوزهای پایین‌تر شروع کنید و بیماران را از نظر علائم و نشانه‌های سندرم سروتونین به‌ویژه در هنگام شروع دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و قرص‌های آمفتامین سولفات و پس از افزایش دوز تحت نظر قرار دهید. در صورت بروز سندرم سروتونین، دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و قرص های سولفات آمفتامین و مهارکننده CYP2D6 را قطع کنید [به هشدارها، بیش از حد مراجعه کنید]. عوامل اسیدی باعث کاهش سطح خون و اثربخشی آمفتامین ها می شود. دوز را بر اساس پاسخ بالینی افزایش دهید. نمونه هایی از عوامل اسیدی کننده عبارتند از عوامل اسیدی کننده دستگاه گوارش و عوامل اسیدی کننده ادرار. مسدود کننده های آدرنرژیک مسدود کننده های آدرنرژیک توسط آمفتامین ها مهار می شوند. عوامل اسیدی باعث کاهش سطح خون و اثربخشی آمفتامین ها می شود. دوز را بر اساس پاسخ بالینی افزایش دهید. نمونه هایی از عوامل اسیدی کننده عبارتند از عوامل اسیدی کننده دستگاه گوارش (مانند گوانتیدین، رزرپین، اسید گلوتامیک اسید HCl، اسید اسکوربیک) و عوامل اسیدی کننده ادرار (مانند کلرید آمونیوم، اسید فسفات سدیم، نمک های متنامین). مسدود کننده های آدرنرژیک بلوکرهای آدرنرژیک توسط آمفتامین ها مهار می شوند. عوامل قلیایی کننده سطح خون را افزایش داده و اثر آمفتامین را تقویت می کند. از مصرف همزمان قرص های دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و آمفتامین سولفات و عوامل قلیایی کننده دستگاه گوارش اجتناب شود. نمونه هایی از عوامل قلیایی کننده عبارتند از عوامل قلیایی کننده دستگاه گوارش و عوامل قلیایی کننده ادرار. داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای ممکن است فعالیت عوامل سه حلقه ای یا سمپاتومیمتیک را افزایش داده و باعث افزایش قابل توجه و پایدار در غلظت دی آمفتامین در مغز شود. اثرات قلبی عروقی را می توان تقویت کرد. به طور مکرر نظارت کنید و درمان جایگزین را بر اساس پاسخ بالینی تنظیم یا استفاده کنید. آنتی هیستامین ها آمفتامین ها ممکن است با اثر آرام بخش آنتی هیستامین ها مقابله کنند. داروهای ضد فشار خون آمفتامین ها ممکن است با اثرات کاهنده فشار خون ضد فشار خون مخالفت کنند. کلرپرومازین کلرپرومازین گیرنده های دوپامین و نوراپی نفرین را مسدود می کند، بنابراین اثرات محرک مرکزی آمفتامین ها را مهار می کند و می تواند برای درمان مسمومیت با آمفتامین استفاده شود. اتوسوکسیماید آمفتامین ها ممکن است جذب روده ای اتوسوکسیماید را به تاخیر بیندازند. هالوپریدول هالوپریدول گیرنده‌های دوپامین را مسدود می‌کند، بنابراین اثرات محرک مرکزی آمفتامین‌ها را مهار می‌کند. کربنات لیتیوم اثرات ضد اشتها و تحریک آمفتامین ها ممکن است توسط کربنات لیتیوم مهار شود. مپریدین آمفتامین ها اثر ضد درد مپریدین را تقویت می کنند. درمان با متنامین دفع ادرار آمفتامین ها افزایش یافته و اثربخشی آن کاهش می یابد، با عوامل اسیدی کننده مورد استفاده در درمان متنامین. نوراپی نفرین آمفتامین ها اثر آدرنرژیک نوراپی نفرین را افزایش می دهند. فنوباربیتال آمفتامین ها ممکن است جذب روده ای فنوباربیتال را به تاخیر بیندازند. مصرف همزمان فنوباربیتال ممکن است یک اثر ضد تشنج سینرژیک ایجاد کند. فنی توئین آمفتامین ها ممکن است جذب روده ای فنی توئین را به تاخیر بیندازند. مصرف همزمان فنی توئین ممکن است یک اثر ضد تشنج هم افزایی ایجاد کند. پروپوکسیفن در موارد مصرف بیش از حد پروپوکسی فن، تحریک CNS با آمفتامین تشدید می شود و تشنج کشنده ممکن است رخ دهد. مهارکننده های پمپ پروتون زمان رسیدن به حداکثر غلظت (Tmax) آمفتامین در مقایسه با زمانی که به تنهایی تجویز می شود کاهش می یابد. بیماران را برای تغییرات در اثر بالینی پایش کنید و درمان را بر اساس پاسخ بالینی تنظیم کنید. نمونه ای از مهارکننده های پمپ پروتون امپرازول است. آلکالوئیدهای وراتوم آمفتامین ها اثر کاهش فشار خون آلکالوئیدهای وراتوم را مهار می کنند بلوکرهای آدرنرژیک مسدود کننده های آدرنرژیک توسط آمفتامین ها مهار می شوند. عوامل قلیایی کننده سطح خون را افزایش داده و اثر آمفتامین را تقویت می کند. از مصرف همزمان دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و قرص های سولفات آمفتامین و عوامل قلیایی کننده دستگاه گوارش باید خودداری شود. نمونه هایی از عوامل قلیایی کننده عبارتند از عوامل قلیایی کننده دستگاه گوارش (مانند بی کربنات سدیم) و عوامل قلیایی کننده ادرار (مانند استازولامید، برخی از تیازیدها). داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای ممکن است فعالیت عوامل سه حلقه ای یا سمپاتومیمتیک را افزایش داده و باعث افزایش قابل توجه و پایدار در غلظت دی آمفتامین در مغز شود. اثرات قلبی عروقی را می توان تقویت کرد. به طور مکرر نظارت کنید و درمان جایگزین را بر اساس پاسخ بالینی تنظیم یا استفاده کنید. نمونه هایی از داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای شامل دزیپرامین، پروتریپتیلین است. مهارکننده‌های CYP2D6 مصرف همزمان دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و قرص‌های سولفات آمفتامین و مهارکننده‌های CYP2D6 ممکن است باعث افزایش قرار گرفتن در معرض دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین سولفات آمفتامین، سولفات آمفتامین و آمفتامین سولفات آمفتامین آسپارتات شود. قرص در مقایسه با استفاده از دارو به تنهایی و افزایش خطر ابتلا به سندرم سروتونین. با دوزهای پایین‌تر شروع کنید و بیماران را از نظر علائم و نشانه‌های سندرم سروتونین به‌ویژه در زمان شروع دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، سولفات دکستروآمفتامین و قرص‌های سولفات آمفتامین و پس از افزایش دوز تحت نظر قرار دهید. در صورت بروز سندرم سروتونین، مصرف دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و قرص های سولفات آمفتامین و مهارکننده CYP2D6 را قطع کنید [به هشدارها، مصرف بیش از حد مراجعه کنید]. نمونه هایی از مهارکننده های CYP2D6 عبارتند از پاروکستین و فلوکستین (همچنین داروهای سروتونرژیک)، کینیدین، ریتوناویر. داروهای سروتونرژیک مصرف همزمان دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و قرص های سولفات آمفتامین و داروهای سروتونرژیک خطر ابتلا به سندرم سروتونین را افزایش می دهد. با دوزهای پایین‌تر شروع کنید و بیماران را از نظر علائم و نشانه‌های سندرم سروتونین، به ویژه در زمان شروع یا افزایش دوز دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، سولفات دکستروآمفتامین و قرص‌های سولفات آمفتامین کنترل کنید. در صورت بروز سندرم سروتونین، مصرف دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و قرص های سولفات آمفتامین و دارو(های) سروتونرژیک همزمان را قطع کنید [به هشدارها و اقدامات احتیاطی مراجعه کنید]. نمونه‌هایی از داروهای سروتونرژیک عبارتند از: مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین (SSRI)، مهارکننده‌های بازجذب سروتونین نوراپی نفرین (SNRI)، تریپتان‌ها، داروهای ضد افسردگی سه حلقه‌ای، فنتانیل، لیتیوم، ترامادول، تریپتوفان، بوسپیرون، خارمریم. مهارکننده های MAO مصرف همزمان MAOIها و محرک های CNS می تواند باعث ایجاد بحران فشار خون شود. پیامدهای بالقوه شامل مرگ، سکته مغزی، انفارکتوس میوکارد، تشریح آئورت، عوارض چشمی، اکلامپسی، ادم ریوی و نارسایی کلیوی است. از مصرف قرص دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و آمفتامین سولفات همزمان یا ظرف 14 روز پس از قطع مصرف MAOI خودداری کنید [به موارد منع مصرف و هشدارها مراجعه کنید]. نمونه هایی از MAOIها عبارتند از سلژیلین، ترانیل سیپرومین، ایزوکاربوکسازید، فنلزین، لینزولید، متیلن بلو. آنتی هیستامین ها آمفتامین ها ممکن است با اثر آرام بخش آنتی هیستامین ها مقابله کنند. داروهای ضد فشار خون آمفتامین ها ممکن است با اثرات کاهنده فشار خون ضد فشار خون مخالفت کنند. کلرپرومازین کلرپرومازین گیرنده های دوپامین و نوراپی نفرین را مسدود می کند، بنابراین اثرات محرک مرکزی آمفتامین ها را مهار می کند و می تواند برای درمان مسمومیت با آمفتامین استفاده شود. اتوسوکسیماید آمفتامین ها ممکن است جذب روده ای اتوسوکسیماید را به تاخیر بیندازند. هالوپریدول هالوپریدول گیرنده‌های دوپامین را مسدود می‌کند، بنابراین اثرات محرک مرکزی آمفتامین‌ها را مهار می‌کند. کربنات لیتیوم اثرات ضد اشتها و تحریک آمفتامین ها ممکن است توسط کربنات لیتیوم مهار شود. مپریدین آمفتامین ها اثر ضد درد مپریدین را تقویت می کنند. درمان با متنامین دفع ادرار آمفتامین ها افزایش یافته و اثربخشی آن کاهش می یابد، با عوامل اسیدی کننده مورد استفاده در درمان متنامین. نوراپی نفرین آمفتامین ها اثر آدرنرژیک نوراپی نفرین را افزایش می دهند. فنوباربیتال آمفتامین ها ممکن است جذب روده ای فنوباربیتال را به تاخیر بیندازند. مصرف همزمان فنوباربیتال ممکن است یک اثر ضد تشنج سینرژیک ایجاد کند. فنی توئین آمفتامین ها ممکن است جذب روده ای فنی توئین را به تاخیر بیندازند. مصرف همزمان فنی توئین ممکن است یک اثر ضد تشنج هم افزایی ایجاد کند. پروپوکسیفن در موارد مصرف بیش از حد پروپوکسی فن، تحریک CNS با آمفتامین تشدید می شود و تشنج کشنده ممکن است رخ دهد. مهارکننده های پمپ پروتون زمان رسیدن به حداکثر غلظت (T max) آمفتامین در مقایسه با زمانی که به تنهایی تجویز می شود کاهش می یابد. بیماران را برای تغییرات در اثر بالینی پایش کنید و درمان را بر اساس پاسخ بالینی تنظیم کنید. نمونه ای از مهارکننده های پمپ پروتون امپرازول است. آلکالوئیدهای وراتوم آمفتامین ها اثر کاهش فشار آلکالوئیدهای وراتوم را مهار می کنند. تداخلات دارو/آزمایشگاه آمفتامین ها می توانند باعث افزایش قابل توجه سطح کورتیکواستروئیدهای پلاسما شوند. این افزایش در عصر بیشترین میزان را دارد. آمفتامین ها ممکن است با تعیین استروئیدهای ادراری تداخل داشته باشند. سرطان زایی، جهش زایی، اختلال در باروری هیچ مدرکی دال بر سرطان زایی در مطالعاتی که در آن d,l-آمفتامین (نسبت انانتیومر 1:1) به موش ها و موش های صحرایی در رژیم غذایی به مدت 2 سال با دوزهای حداکثر 30 میلی گرم بر کیلوگرم در روز در 19 میلی گرم بر کیلوگرم در روز در موش های ماده 5 و 19 میلی گرم در روز یافت نشد. mg/kg/day در موش‌های صحرایی نر و ماده. این دوزها به ترتیب تقریباً 2.4، 1.5 و 0.8 برابر حداکثر دوز توصیه شده برای انسان 30 میلی گرم در روز [کودک] بر اساس mg/m2 سطح بدن است. آمفتامین، در نسبت انانتیومر موجود در ساکارات دکستروآمفتامین، آمفتامین آسپارتات، سولفات دکستروآمفتامین و قرص‌های سولفات آمفتامین (با رهش فوری) (نسبت d به l 3:1)، هنگامی که آزمایش در ریز مغز موش منفی بود، منقبض نبود. جزء E. coli تست ایمز در شرایط آزمایشگاهی. D، l-Amphetamine (نسبت انانتیومر 1:1) گزارش شده است که پاسخ مثبتی در آزمایش میکرونوکلئوس مغز استخوان موش، پاسخ مبهم در آزمایش ایمز، و پاسخ‌های منفی در تبادل کروماتید خواهر و سنجش انحراف کروموزومی ایجاد می‌کند. آمفتامین، در نسبت انانتیومر موجود در دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، سولفات دکستروآمفتامین و قرص‌های سولفات آمفتامین (با رهش فوری) (نسبت d به l 3:1)، تأثیر نامطلوبی بر رشد ناباروری یا باروری اولیه تا 20 نداشت. mg/kg/day (تقریباً 5 برابر حداکثر دوز توصیه شده برای انسان 30 میلی گرم در روز در mg/m 2 بدن). مبنای مساحت سطح). اثرات تراتوژن بارداری بارداری رده C آمفتامین، در نسبت انانتیومر موجود در دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و قرص‌های سولفات آمفتامین (نسبت d- به l- رنت 3: 1 در زمانی که هیچ اثر اپبریوالی 3:1 بر رشد امفتامین نداشت) به صورت خوراکی به موش های باردار و خرگوش ها در طول دوره تجویز می شود اندام زایی به ترتیب تا 6 و 16 میلی گرم بر کیلوگرم در روز. این دوزها به ترتیب تقریباً 1.5 و 8 برابر حداکثر دوز توصیه شده برای انسان 30 میلی گرم در روز [کودک] بر اساس mg/m2 سطح بدن است. ناهنجاری‌ها و مرگ جنین در موش‌ها به دنبال تجویز تزریقی د-آمفتامین 50 میلی‌گرم بر کیلوگرم در روز (تقریباً 6 برابر دوز 30 میلی‌گرم در روز [کودک] انسان بر اساس mg/m2) یا بیشتر در حیوانات باردار گزارش شده است. تجویز این دوزها نیز با سمیت شدید مادری همراه بود. تعدادی از مطالعات روی جوندگان نشان می دهد که قرار گرفتن در معرض آمفتامین (d- یا d,l-) قبل از تولد یا پس از تولد در دوزهای مشابه با دوزهای مورد استفاده بالینی، می تواند منجر به تغییرات عصبی شیمیایی و رفتاری طولانی مدت شود. اثرات رفتاری گزارش شده شامل نقص یادگیری و حافظه، تغییر در فعالیت حرکتی و تغییرات در عملکرد جنسی است. هیچ مطالعه کافی و به خوبی کنترل شده در زنان باردار وجود ندارد. یک گزارش از ناهنجاری مادرزادی استخوانی شدید، فیستول نای مری و آترزی مقعدی (تداعی واتر) در نوزادی که از زنی متولد شده بود که دکستروآمفتامین سولفات را با لواستاتین در سه ماهه اول بارداری مصرف کرده بود، گزارش شده است. آمفتامین ها باید در دوران بارداری فقط در صورتی استفاده شوند که فواید احتمالی آن خطر بالقوه برای جنین را توجیه کند. اثرات غیرتراتوژنیک نوزادانی که از مادران وابسته به آمفتامین متولد می شوند، خطر زایمان زودرس و وزن کم هنگام تولد را افزایش می دهند. همچنین، این نوزادان ممکن است علائم ترک را تجربه کنند، همانطور که با دیسفوری نشان داده می شود، از جمله بی قراری و سستی قابل توجه. مصرف در مادران شیرده آمفتامین ها در شیر انسان دفع می شود. به مادرانی که آمفتامین مصرف می کنند باید از شیردهی خودداری کنند. استفاده در کودکان اثرات طولانی مدت آمفتامین ها در کودکان به خوبی ثابت نشده است. آمفتامین ها برای استفاده در کودکان زیر 3 سال مبتلا به اختلال کم توجهی بیش فعالی که در قسمت اول موارد مصرف و موارد مصرف توضیح داده شده است توصیه نمی شود. مصرف سالمندان دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و قرص های سولفات آمفتامین در جمعیت سالمندان مطالعه نشده است.

تداخلات دارویی

مهارکننده های MAO مصرف همزمان MAOIها و محرک های CNS می تواند باعث ایجاد بحران فشار خون شود. پیامدهای بالقوه شامل مرگ، سکته مغزی، انفارکتوس میوکارد، تشریح آئورت، عوارض چشمی، اکلامپسی، ادم ریوی و نارسایی کلیوی است. قرص های دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و قرص های سولفات آمفتامین را همزمان یا ظرف 14 روز پس از قطع مصرف MAOI تجویز نکنید [منع مصرف و WAR را ببینید. داروهای سروتونرژیک مصرف همزمان دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و قرص های آمفتامین سولفات و داروهای سروتونرژیک خطر ابتلا به سندرم سروتونین را افزایش می دهد. با دوزهای پایین‌تر شروع کنید و بیماران را از نظر علائم و نشانه‌های سندرم سروتونین، به‌ویژه در هنگام شروع یا افزایش دوز قرص‌های دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارت، دکستروآمفتامین سولفات و آمفتامین سولفات کنترل کنید. در صورت بروز سندرم سروتونین، دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و قرص های سولفات آمفتامین و دارو(های) سروتونرژیک همزمان را قطع کنید [به هشدارها و PREC مراجعه کنید. مهارکننده های CYP2D6 مصرف همزمان دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و قرص های سولفات آمفتامین و مهارکننده های CYP2D6 ممکن است قرار گرفتن در معرض DEXTROAMPHETAMINE AMPHETAMIN SACCHARATE، DEXTROAMPHETAMES قرص آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و آمفتامین سولفات در مقایسه با مصرف دارو به تنهایی و افزایش خطر ابتلا به سندرم سروتونین. با دوزهای پایین‌تر شروع کنید و بیماران را از نظر علائم و نشانه‌های سندرم سروتونین به‌ویژه در هنگام شروع دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و قرص‌های آمفتامین سولفات و پس از افزایش دوز تحت نظر قرار دهید. در صورت بروز سندرم سروتونین، دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و قرص های سولفات آمفتامین و مهارکننده CYP2D6 را قطع کنید [به هشدارها، بیش از حد مراجعه کنید]. عوامل اسیدی باعث کاهش سطح خون و اثربخشی آمفتامین ها می شود. دوز را بر اساس پاسخ بالینی افزایش دهید. نمونه هایی از عوامل اسیدی کننده عبارتند از عوامل اسیدی کننده دستگاه گوارش و عوامل اسیدی کننده ادرار. مسدود کننده های آدرنرژیک مسدود کننده های آدرنرژیک توسط آمفتامین ها مهار می شوند. عوامل اسیدی باعث کاهش سطح خون و اثربخشی آمفتامین ها می شود. دوز را بر اساس پاسخ بالینی افزایش دهید. نمونه هایی از عوامل اسیدی کننده عبارتند از عوامل اسیدی کننده دستگاه گوارش (مانند گوانتیدین، رزرپین، اسید گلوتامیک اسید HCl، اسید اسکوربیک) و عوامل اسیدی کننده ادرار (مانند کلرید آمونیوم، اسید فسفات سدیم، نمک های متنامین). مسدود کننده های آدرنرژیک بلوکرهای آدرنرژیک توسط آمفتامین ها مهار می شوند. عوامل قلیایی کننده سطح خون را افزایش می دهند و اثر آمفتامین را تقویت می کنند. از مصرف همزمان قرص های دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و آمفتامین سولفات و عوامل قلیایی کننده دستگاه گوارش اجتناب شود. نمونه هایی از عوامل قلیایی کننده عبارتند از عوامل قلیایی کننده دستگاه گوارش و عوامل قلیایی کننده ادرار. داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای ممکن است فعالیت عوامل سه حلقه ای یا سمپاتومیمتیک را افزایش داده و باعث افزایش قابل توجه و پایدار در غلظت دی آمفتامین در مغز شود. اثرات قلبی عروقی را می توان تقویت کرد. به طور مکرر نظارت کنید و درمان جایگزین را بر اساس پاسخ بالینی تنظیم یا استفاده کنید. آنتی هیستامین ها آمفتامین ها ممکن است با اثر آرام بخش آنتی هیستامین ها مقابله کنند. داروهای ضد فشار خون آمفتامین ها ممکن است با اثرات کاهنده فشار خون ضد فشار خون مخالفت کنند. کلرپرومازین کلرپرومازین گیرنده های دوپامین و نوراپی نفرین را مسدود می کند، بنابراین اثرات محرک مرکزی آمفتامین ها را مهار می کند و می تواند برای درمان مسمومیت با آمفتامین استفاده شود. اتوسوکسیماید آمفتامین ها ممکن است جذب روده ای اتوسوکسیماید را به تاخیر بیندازند. هالوپریدول هالوپریدول گیرنده‌های دوپامین را مسدود می‌کند، بنابراین اثرات محرک مرکزی آمفتامین‌ها را مهار می‌کند. کربنات لیتیوم اثرات ضد اشتها و تحریک آمفتامین ها ممکن است توسط کربنات لیتیوم مهار شود. مپریدین آمفتامین ها اثر ضد درد مپریدین را تقویت می کنند. درمان با متنامین دفع ادرار آمفتامین ها افزایش یافته و اثربخشی آن کاهش می یابد، با عوامل اسیدی کننده مورد استفاده در درمان متنامین. نوراپی نفرین آمفتامین ها اثر آدرنرژیک نوراپی نفرین را افزایش می دهند. فنوباربیتال آمفتامین ها ممکن است جذب روده ای فنوباربیتال را به تاخیر بیندازند. مصرف همزمان فنوباربیتال ممکن است یک اثر ضد تشنج سینرژیک ایجاد کند. فنی توئین آمفتامین ها ممکن است جذب روده ای فنی توئین را به تاخیر بیندازند. مصرف همزمان فنی توئین ممکن است یک اثر ضد تشنج هم افزایی ایجاد کند. پروپوکسیفن در موارد مصرف بیش از حد پروپوکسی فن، تحریک CNS با آمفتامین تشدید می شود و تشنج کشنده ممکن است رخ دهد. مهارکننده های پمپ پروتون زمان رسیدن به حداکثر غلظت (Tmax) آمفتامین در مقایسه با زمانی که به تنهایی تجویز می شود کاهش می یابد. بیماران را برای تغییرات در اثر بالینی پایش کنید و درمان را بر اساس پاسخ بالینی تنظیم کنید. نمونه ای از مهارکننده های پمپ پروتون امپرازول است. آلکالوئیدهای وراتوم آمفتامین ها اثر کاهش فشار خون آلکالوئیدهای وراتوم را مهار می کنند بلوکرهای آدرنرژیک مسدود کننده های آدرنرژیک توسط آمفتامین ها مهار می شوند. عوامل قلیایی کننده سطح خون را افزایش می دهند و اثر آمفتامین را تقویت می کنند. از مصرف همزمان دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و قرص های سولفات آمفتامین و عوامل قلیایی کننده دستگاه گوارش باید خودداری شود. نمونه هایی از عوامل قلیایی کننده عبارتند از عوامل قلیایی کننده دستگاه گوارش (مانند بی کربنات سدیم) و عوامل قلیایی کننده ادرار (مانند استازولامید، برخی از تیازیدها). داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای ممکن است فعالیت عوامل سه حلقه ای یا سمپاتومیمتیک را افزایش داده و باعث افزایش قابل توجه و پایدار در غلظت دی آمفتامین در مغز شود. اثرات قلبی عروقی را می توان تقویت کرد. به طور مکرر نظارت کنید و درمان جایگزین را بر اساس پاسخ بالینی تنظیم یا استفاده کنید. نمونه هایی از داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای شامل دزیپرامین، پروتریپتیلین است. مهارکننده‌های CYP2D6 مصرف همزمان دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و قرص‌های سولفات آمفتامین و مهارکننده‌های CYP2D6 ممکن است باعث افزایش قرار گرفتن در معرض دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین سولفات آمفتامین، سولفات آمفتامین و آمفتامین سولفات آمفتامین آسپارتات شود. قرص در مقایسه با استفاده از دارو به تنهایی و افزایش خطر ابتلا به سندرم سروتونین. با دوزهای پایین‌تر شروع کنید و بیماران را از نظر علائم و نشانه‌های سندرم سروتونین به‌ویژه در زمان شروع دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، سولفات دکستروآمفتامین و قرص‌های سولفات آمفتامین و پس از افزایش دوز تحت نظر قرار دهید. در صورت بروز سندرم سروتونین، مصرف دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و قرص های سولفات آمفتامین و مهارکننده CYP2D6 را قطع کنید [به هشدارها، مصرف بیش از حد مراجعه کنید]. نمونه هایی از مهارکننده های CYP2D6 عبارتند از پاروکستین و فلوکستین (همچنین داروهای سروتونرژیک)، کینیدین، ریتوناویر. داروهای سروتونرژیک مصرف همزمان دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و قرص های سولفات آمفتامین و داروهای سروتونرژیک خطر ابتلا به سندرم سروتونین را افزایش می دهد. با دوزهای پایین‌تر شروع کنید و بیماران را از نظر علائم و نشانه‌های سندرم سروتونین، به ویژه در زمان شروع یا افزایش دوز دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، سولفات دکستروآمفتامین و قرص‌های سولفات آمفتامین کنترل کنید. در صورت بروز سندرم سروتونین، مصرف دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و قرص های سولفات آمفتامین و دارو(های) سروتونرژیک همزمان را قطع کنید [به هشدارها و اقدامات احتیاطی مراجعه کنید]. نمونه‌هایی از داروهای سروتونرژیک عبارتند از: مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین (SSRI)، مهارکننده‌های بازجذب سروتونین نوراپی نفرین (SNRI)، تریپتان‌ها، داروهای ضد افسردگی سه حلقه‌ای، فنتانیل، لیتیوم، ترامادول، تریپتوفان، بوسپیرون، خارمریم. مهارکننده های MAO مصرف همزمان MAOIها و محرک های CNS می تواند باعث ایجاد بحران فشار خون شود. پیامدهای بالقوه شامل مرگ، سکته مغزی، انفارکتوس میوکارد، تشریح آئورت، عوارض چشمی، اکلامپسی، ادم ریوی و نارسایی کلیوی است. از مصرف قرص دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و آمفتامین سولفات همزمان یا ظرف 14 روز پس از قطع مصرف MAOI خودداری کنید [به موارد منع مصرف و هشدارها مراجعه کنید]. نمونه هایی از MAOIها عبارتند از سلژیلین، ترانیل سیپرومین، ایزوکاربوکسازید، فنلزین، لینزولید، متیلن بلو. آنتی هیستامین ها آمفتامین ها ممکن است با اثر آرام بخش آنتی هیستامین ها مقابله کنند. داروهای ضد فشار خون آمفتامین ها ممکن است با اثرات کاهنده فشار خون ضد فشار خون مخالفت کنند. کلرپرومازین کلرپرومازین گیرنده های دوپامین و نوراپی نفرین را مسدود می کند، بنابراین اثرات محرک مرکزی آمفتامین ها را مهار می کند و می تواند برای درمان مسمومیت با آمفتامین استفاده شود. اتوسوکسیماید آمفتامین ها ممکن است جذب روده ای اتوسوکسیماید را به تاخیر بیندازند. هالوپریدول هالوپریدول گیرنده‌های دوپامین را مسدود می‌کند، بنابراین اثرات محرک مرکزی آمفتامین‌ها را مهار می‌کند. کربنات لیتیوم اثرات ضد اشتها و تحریک آمفتامین ها ممکن است توسط کربنات لیتیوم مهار شود. مپریدین آمفتامین ها اثر ضد درد مپریدین را تقویت می کنند. درمان با متنامین دفع ادرار آمفتامین ها افزایش یافته و اثربخشی آن کاهش می یابد، با عوامل اسیدی کننده مورد استفاده در درمان متنامین. نوراپی نفرین آمفتامین ها اثر آدرنرژیک نوراپی نفرین را افزایش می دهند. فنوباربیتال آمفتامین ها ممکن است جذب روده ای فنوباربیتال را به تاخیر بیندازند. مصرف همزمان فنوباربیتال ممکن است یک اثر ضد تشنج سینرژیک ایجاد کند. فنی توئین آمفتامین ها ممکن است جذب روده ای فنی توئین را به تاخیر بیندازند. مصرف همزمان فنی توئین ممکن است یک اثر ضد تشنج هم افزایی ایجاد کند. پروپوکسیفن در موارد مصرف بیش از حد پروپوکسی فن، تحریک CNS با آمفتامین تشدید می شود و تشنج کشنده ممکن است رخ دهد. مهارکننده های پمپ پروتون زمان رسیدن به حداکثر غلظت (T max) آمفتامین در مقایسه با زمانی که به تنهایی تجویز می شود کاهش می یابد. بیماران را برای تغییرات در اثر بالینی پایش کنید و درمان را بر اساس پاسخ بالینی تنظیم کنید. نمونه ای از مهارکننده های پمپ پروتون امپرازول است. آلکالوئیدهای وراتوم آمفتامین ها اثر کاهش فشار آلکالوئیدهای وراتوم را مهار می کنند. تداخلات دارو/آزمایشگاه آمفتامین ها می توانند باعث افزایش قابل توجه سطح کورتیکواستروئیدهای پلاسما شوند. این افزایش در عصر بیشترین میزان را دارد. آمفتامین ها ممکن است با تعیین استروئیدهای ادراری تداخل داشته باشند. سرطان زایی، جهش زایی، اختلال در باروری هیچ مدرکی دال بر سرطان زایی در مطالعاتی که در آن d,l-آمفتامین (نسبت انانتیومر 1:1) به موش ها و موش های صحرایی در رژیم غذایی به مدت 2 سال با دوزهای حداکثر 30 میلی گرم بر کیلوگرم در روز در 19 میلی گرم بر کیلوگرم در روز در موش های ماده 5 و 19 میلی گرم در روز یافت نشد. mg/kg/day در موش‌های صحرایی نر و ماده. این دوزها به ترتیب تقریباً 2.4، 1.5 و 0.8 برابر حداکثر دوز توصیه شده برای انسان 30 میلی گرم در روز [کودک] بر اساس mg/m2 سطح بدن است. آمفتامین، در نسبت انانتیومر موجود در ساکارات دکستروآمفتامین، آمفتامین آسپارتات، سولفات دکستروآمفتامین و قرص‌های سولفات آمفتامین (با رهش فوری) (نسبت d به l 3:1)، هنگامی که آزمایش در ریز مغز موش منفی بود، منقبض نبود. جزء E. coli تست ایمز در شرایط آزمایشگاهی. D، l-Amphetamine (نسبت انانتیومر 1:1) گزارش شده است که پاسخ مثبتی در آزمایش میکرونوکلئوس مغز استخوان موش، پاسخ مبهم در آزمایش ایمز، و پاسخ‌های منفی در تبادل کروماتید خواهر و سنجش انحراف کروموزومی ایجاد می‌کند. آمفتامین، در نسبت انانتیومر موجود در دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، سولفات دکستروآمفتامین و قرص‌های سولفات آمفتامین (با رهش فوری) (نسبت d به l 3:1)، تأثیر نامطلوبی بر رشد ناباروری یا باروری اولیه تا 20 نداشت. mg/kg/day (تقریباً 5 برابر حداکثر دوز توصیه شده برای انسان 30 میلی گرم در روز در mg/m 2 بدن). مبنای مساحت سطح). اثرات تراتوژن بارداری بارداری رده C آمفتامین، در نسبت انانتیومر موجود در دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و قرص‌های سولفات آمفتامین (نسبت d- به l- رنت 3: 1 در زمانی که هیچ اثر اپبریوالی 3:1 بر رشد امفتامین نداشت) به صورت خوراکی به موش های باردار و خرگوش ها در طول دوره تجویز می شود اندام زایی به ترتیب تا 6 و 16 میلی گرم بر کیلوگرم در روز. این دوزها به ترتیب تقریباً 1.5 و 8 برابر حداکثر دوز توصیه شده برای انسان 30 میلی گرم در روز [کودک] بر اساس mg/m2 سطح بدن است. ناهنجاری‌ها و مرگ جنین در موش‌ها به دنبال تجویز تزریقی د-آمفتامین 50 میلی‌گرم بر کیلوگرم در روز (تقریباً 6 برابر دوز 30 میلی‌گرم در روز [کودک] انسان بر اساس mg/m2) یا بیشتر در حیوانات باردار گزارش شده است. تجویز این دوزها نیز با سمیت شدید مادری همراه بود. تعدادی از مطالعات روی جوندگان نشان می دهد که قرار گرفتن در معرض آمفتامین (d- یا d,l-) قبل از تولد یا پس از تولد در دوزهای مشابه با دوزهای مورد استفاده بالینی، می تواند منجر به تغییرات عصبی شیمیایی و رفتاری طولانی مدت شود. اثرات رفتاری گزارش شده شامل نقص یادگیری و حافظه، تغییر در فعالیت حرکتی و تغییرات در عملکرد جنسی است. هیچ مطالعه کافی و به خوبی کنترل شده در زنان باردار وجود ندارد. یک گزارش از ناهنجاری مادرزادی استخوانی شدید، فیستول نای مری و آترزی مقعدی (تداعی واتر) در نوزادی که از زنی متولد شده بود که دکستروآمفتامین سولفات را با لواستاتین در سه ماهه اول بارداری مصرف کرده بود، گزارش شده است. آمفتامین ها باید در دوران بارداری فقط در صورتی استفاده شوند که فواید احتمالی آن خطر بالقوه برای جنین را توجیه کند. اثرات غیرتراتوژنیک نوزادانی که از مادران وابسته به آمفتامین متولد می شوند، خطر زایمان زودرس و وزن کم هنگام تولد را افزایش می دهند. همچنین، این نوزادان ممکن است علائم ترک را تجربه کنند، همانطور که با دیسفوری نشان داده می شود، از جمله بی قراری و سستی قابل توجه. مصرف در مادران شیرده آمفتامین ها در شیر انسان دفع می شود. به مادرانی که آمفتامین مصرف می کنند باید از شیردهی خودداری کنند. استفاده در کودکان اثرات طولانی مدت آمفتامین ها در کودکان به خوبی ثابت نشده است. آمفتامین ها برای استفاده در کودکان زیر 3 سال مبتلا به اختلال کم توجهی بیش فعالی که در قسمت اول موارد مصرف و موارد مصرف توضیح داده شده است توصیه نمی شود. مصرف سالمندان دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و قرص های سولفات آمفتامین در جمعیت سالمندان مطالعه نشده است.

عوارض جانبی

تپش قلب، تاکی کاردی، افزایش فشار خون، مرگ ناگهانی، انفارکتوس میوکارد. گزارش های جداگانه ای از کاردیومیوپاتی مرتبط با مصرف مزمن آمفتامین وجود دارد. دوره های روان پریشی سیستم عصبی مرکزی با دوزهای توصیه شده، تحریک بیش از حد، بی قراری، تحریک پذیری، سرخوشی، دیسکینزی، دیسفوریا، افسردگی، لرزش، تیک، پرخاشگری، عصبانیت، لوگوره، درماتیلومانیا. اختلالات چشمی تاری دید، میدریازیس. دستگاه گوارش خشکی دهان، طعم ناخوشایند، اسهال، یبوست، ایسکمی روده و سایر اختلالات گوارشی. بی اشتهایی و کاهش وزن ممکن است به عنوان عوارض نامطلوب رخ دهد. کهیر آلرژیک، بثورات پوستی، واکنش های حساسیت مفرط شامل آنژیوادم و آنافیلاکسی. بثورات پوستی جدی، از جمله سندرم استیونز جانسون و نکرولیز اپیدرمی سمی گزارش شده است. ناتوانی غدد درون ریز، تغییر در میل جنسی، نعوظ مکرر یا طولانی مدت. آلوپسی پوست. رابدومیولیز اسکلتی عضلانی.

مصرف بیش از حد

اثرات بالینی مصرف بیش از حد مصرف بیش از حد محرک های CNS با اثرات سمپاتومیمتیک زیر مشخص می شود: اثرات قلبی عروقی از جمله تاکی آریتمی، و فشار خون یا افت فشار خون. وازواسپاسم، انفارکتوس میوکارد یا تشریح آئورت ممکن است منجر به مرگ ناگهانی قلبی شود. کاردیومیوپاتی تاکوتسوبو ممکن است اثرات CNS از جمله تحریک روانی حرکتی، گیجی و توهم ایجاد کند. ممکن است سندرم سروتونین، تشنج، حوادث عروقی مغزی و کما رخ دهد. هیپرترمی تهدید کننده زندگی (درجه حرارت بیش از 104 درجه فارنهایت) و رابدومیولیز ممکن است علائم سندرم انسفالوپاتی برگشت پذیر خلفی (PRES) از جمله سردرد، تغییر وضعیت ذهنی، فشار خون بالا، تشنج، و اختلالات بینایی از جمله کوری را در هنگام مصرف بیش از حد دارو ایجاد کنند. علائم PRES معمولا برگشت پذیر هستند اما ممکن است به سکته مغزی ایسکمیک یا خونریزی مغزی تبدیل شوند. تشخیص PRES باید با روش رادیولوژیکی (مانند MRI) تایید شود. مدیریت مصرف بیش از حد احتمال مصرف چندگانه دارو را در نظر بگیرید. دی آمفتامین قابل دیالیز نیست. تماس با خط راهنمای Poison Help (1-800-222-1222) یا یک سم شناس پزشکی برای توصیه های اضافی برای مدیریت مصرف بیش از حد را در نظر بگیرید.

سوءمصرف و وابستگی

ماده کنترل شده دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و قرص سولفات آمفتامین حاوی آمفتامین، یک ماده کنترل شده در جدول II است. سوء استفاده دکستروآمفتامین ساچارات، آمفتامین آسپارت، دکستروآمفتامین سولفات و قرص سولفات آمفتامین پتانسیل بالایی برای سوء استفاده و سوء استفاده دارد که می تواند منجر به ایجاد یک اختلال مصرف مواد، از جمله اعتیاد شود [به هشدارها و PREC مراجعه کنید]. قرص های دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و آمفتامین سولفات را می توان برای استفاده غیرپزشکی به کانال ها یا توزیع غیرقانونی هدایت کرد. سوء استفاده، استفاده عمدی غیر درمانی از یک دارو، حتی یک بار، برای دستیابی به یک اثر روانی یا فیزیولوژیکی مطلوب است. استفاده نادرست عبارت است از استفاده عمدی، برای اهداف درمانی، از یک دارو توسط یک فرد به روشی غیر از تجویز یک ارائه دهنده مراقبت های بهداشتی یا افرادی که برای آنها تجویز نشده است. اعتیاد به مواد مخدر مجموعه ای از پدیده های رفتاری، شناختی و فیزیولوژیکی است که ممکن است شامل میل شدید به مصرف دارو، مشکلات در کنترل مصرف مواد مخدر (مثلاً ادامه مصرف مواد مخدر با وجود پیامدهای مضر، اولویت دادن به مصرف مواد مخدر نسبت به سایر فعالیت ها و تعهدات) و تحمل یا وابستگی فیزیکی احتمالی باشد. استفاده نادرست و سوء استفاده از آمفتامین ها ممکن است باعث افزایش ضربان قلب، تعداد تنفس یا فشار خون شود. عرق کردن؛ مردمک گشاد شده؛ بیش فعالی؛ بی قراری؛ بی خوابی؛ کاهش اشتها؛ از دست دادن هماهنگی؛ لرزش؛ پوست برافروخته؛ استفراغ؛ و/یا درد شکمی اضطراب، روان پریشی، خصومت، پرخاشگری، و افکار خودکشی یا خودکشی نیز با سوء استفاده و/یا سوء استفاده از محرک های CNS مشاهده شده است. استفاده نادرست و سوء استفاده از محرک‌های CNS، از جمله دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و قرص‌های آمفتامین سولفات می‌تواند منجر به مصرف بیش از حد و مرگ شود [به مصرف بیش از حد دارو مراجعه کنید]، و این خطر با استفاده از روش‌های توصیه‌شده یا تایید نشده افزایش می‌یابد. وابستگی وابستگی فیزیکی دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و قرص های سولفات آمفتامین ممکن است وابستگی فیزیکی ایجاد کند. وابستگی فیزیکی حالتی است که در نتیجه سازگاری فیزیولوژیکی در پاسخ به مصرف مکرر دارو ایجاد می شود و با علائم و نشانه های ترک پس از قطع ناگهانی یا کاهش قابل توجه دوز دارو نمایان می شود. علائم و نشانه‌های قطع مصرف پس از قطع ناگهانی یا کاهش دوز به دنبال استفاده طولانی مدت از محرک‌های CNS از جمله دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارت، دکستروآمفتامین سولفات و قرص‌های سولفات آمفتامین شامل خلق ناخوشایند است. افسردگی؛ خستگی؛ رویاهای واضح و ناخوشایند؛ بی خوابی یا پرخوابی؛ افزایش اشتها؛ و عقب ماندگی یا تحریک روانی حرکتی. تحمل دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و قرص سولفات آمفتامین ممکن است تحمل ایجاد کند. تحمل یک حالت فیزیولوژیکی است که با کاهش پاسخ به یک دارو پس از تجویز مکرر مشخص می شود (یعنی دوز بالاتری از یک دارو برای ایجاد همان اثری که زمانی با دوز پایین تر به دست می آمد مورد نیاز است).

بارداری

اثرات تراتوژن بارداری بارداری رده C آمفتامین، در نسبت انانتیومر موجود در دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و قرص‌های سولفات آمفتامین (نسبت d- به l- رنت 3: 1 در زمانی که هیچ اثر اپبریوالی 3:1 بر رشد امفتامین نداشت) به صورت خوراکی به موش های باردار و خرگوش ها در طول دوره تجویز می شود اندام زایی به ترتیب تا 6 و 16 میلی گرم بر کیلوگرم در روز. این دوزها به ترتیب تقریباً 1.5 و 8 برابر حداکثر دوز توصیه شده برای انسان 30 میلی گرم در روز [کودک] بر اساس mg/m2 سطح بدن است. ناهنجاری‌ها و مرگ جنین در موش‌ها به دنبال تجویز تزریقی د-آمفتامین 50 میلی‌گرم بر کیلوگرم در روز (تقریباً 6 برابر دوز 30 میلی‌گرم در روز [کودک] انسان بر اساس mg/m2) یا بیشتر در حیوانات باردار گزارش شده است. تجویز این دوزها نیز با سمیت شدید مادری همراه بود. تعدادی از مطالعات روی جوندگان نشان می دهد که قرار گرفتن در معرض آمفتامین (d- یا d,l-) قبل از تولد یا پس از تولد در دوزهای مشابه با دوزهای مورد استفاده بالینی، می تواند منجر به تغییرات عصبی شیمیایی و رفتاری طولانی مدت شود. اثرات رفتاری گزارش شده شامل نقص یادگیری و حافظه، تغییر فعالیت حرکتی و تغییرات در عملکرد جنسی است. هیچ مطالعه کافی و به خوبی کنترل شده در زنان باردار وجود ندارد. یک گزارش از ناهنجاری مادرزادی استخوانی شدید، فیستول نای مری و آترزی مقعدی (تداعی واتر) در نوزادی که از زنی متولد شده بود که دکستروآمفتامین سولفات را با لواستاتین در سه ماهه اول بارداری مصرف کرده بود، گزارش شده است. آمفتامین ها باید در دوران بارداری فقط در صورتی استفاده شوند که فواید احتمالی آن خطر بالقوه برای جنین را توجیه کند. اثرات غیرتراتوژنیک نوزادانی که از مادران وابسته به آمفتامین متولد می شوند، خطر زایمان زودرس و وزن کم هنگام تولد را افزایش می دهند. همچنین، این نوزادان ممکن است علائم ترک را تجربه کنند، همانطور که با دیسفوری نشان داده شده است، از جمله بیقراری و سستی قابل توجه.

مادران شیرده

مصرف در مادران شیرده آمفتامین ها در شیر انسان دفع می شود. به مادرانی که آمفتامین مصرف می کنند باید از شیردهی خودداری کنند.

مصرف در کودکان

اثرات طولانی مدت آمفتامین ها در کودکان به خوبی ثابت نشده است. آمفتامین ها برای استفاده در کودکان زیر 3 سال مبتلا به اختلال کم توجهی بیش فعالی که در قسمت اول موارد مصرف و موارد مصرف توضیح داده شده است توصیه نمی شود.

مصرف در سالمندان

دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، دکستروآمفتامین سولفات و قرص های سولفات آمفتامین در جمعیت سالمندان مطالعه نشده است.

توضیحات

یک محصول آمفتامین تک موجود که نمک های سولفات خنثی دکستروآمفتامین و آمفتامین را با ایزومر دکسترو آمفتامین ساکارات و d، ال-آمفتامین آسپارتات مونوهیدرات ترکیب می کند. هر قرص حاوی 5 میلی گرم 7.5 میلی گرم 10 میلی گرم 12.5 میلی گرم 15 میلی گرم 20 میلی گرم 30 میلی گرم دکستروآمفتامین ساکارات 1.25 میلی گرم 1.875 میلی گرم 2.5 میلی گرم 3.125 میلی گرم 3.75 میلی گرم 5 میلی گرم 5 میلی گرم 7.5 میلی گرم 1 امفتنوآمین 2.5 میلی گرم 3.125 میلی گرم 3.75 میلی گرم 5 میلی گرم 7.5 میلی گرم دکستروآمفتامین سولفات، USP 1.25 میلی گرم 1.875 میلی گرم 2.5 میلی گرم 3.125 میلی گرم 3.75 میلی گرم 5 میلی گرم 7.5 میلی گرم سولفات آمفتامین 7.5 میلی گرم سولفات آمفتامین، USP 1.25 mg3 1.25 mg1. 3.75 میلی گرم 5 میلی گرم 7.5 میلی گرم کل معادل پایه آمفتامین 3.13 میلی گرم 4.7 میلی گرم 6.3 میلی گرم 7.8 میلی گرم 9.4 میلی گرم 12.6 میلی گرم 18.8 میلی گرم مواد غیرفعال: دی اکسید سیلیکون کلوئیدی، استئارات منیزیم، سلولز میکروکریستالی و نشاسته مایه ژلاتینه شده. رنگ ها: قرص‌های دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، سولفات دکستروآمفتامین و سولفات آمفتامین (نمک‌های مخلوط یک محصول آمفتامین) 5 میلی‌گرم، 7.5 میلی‌گرم و 10 میلی‌گرم نیز حاوی FD&C Blue #1 Aluminium Lake به عنوان یک افزودنی رنگی هستند. قرص‌های دکستروآمفتامین ساکارات، آمفتامین آسپارتات، سولفات دکستروآمفتامین و سولفات آمفتامین (نمک‌های مخلوط یک محصول آمفتامینی) 12.5 میلی‌گرم، 15 میلی‌گرم، 20 میلی‌گرم و 30 میلی‌گرم نیز حاوی FD&C Yellow #6 Aluminium Lake هستند.

فارماکولوژی بالینی

Pharmacodynamics Amphetamines are non-catecholamine sympathomimetic amines with CNS stimulant activity. The mode of therapeutic action in Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) is not known. Amphetamines are thought to block the reuptake of norepinephrine and dopamine into the presynaptic neuron and increase the release of these monoamines into the extraneuronal space. Pharmacokinetics Dextroamphetamine saccharate, amphetamine aspartate, dextroamphetamine sulfate and amphetamine sulfate tablets contain d-amphetamine and l-amphetamine salts in the ratio of 3:1. Following administration of a single dose 10 or 30 mg of dextroamphetamine saccharate, amphetamine aspartate, dextroamphetamine sulfate and amphetamine sulfate tablets to healthy volunteers under fasted conditions, peak plasma concentrations occurred approximately 3 hours post-dose for both d-amphetamine and l-amphetamine. The mean elimination half-life (t 1/2 ) for d-amphetamine was shorter than the t 1/2 of the l-isomer (9.77 to 11 hours vs. 11.5 to 13.8 hours). The PK parameters (C max , AUC 0-inf ) of d-and l-amphetamine increased approximately three-fold from 10 mg to 30 mg indicating dose-proportional pharmacokinetics. The effect of food on the bioavailability of dextroamphetamine saccharate, amphetamine aspartate, dextroamphetamine sulfate and amphetamine sulfate tablets has not been studied. Metabolism and Excretion Amphetamine is reported to be oxidized at the 4 position of the benzene ring to form 4-hydroxyamphetamine, or on the side chain α or β carbons to form alpha-hydroxy-amphetamine or norephedrine, respectively. Norephedrine and 4-hydroxy-amphetamine are both active and each is subsequently oxidized to form 4-hydroxy-norephedrine. Alpha-hydroxy-amphetamine undergoes deamination to form phenylacetone, which ultimately forms benzoic acid and its glucuronide and the glycine conjugate hippuric acid. Although the enzymes involved in amphetamine metabolism have not been clearly defined, CYP2D6 is known to be involved with formation of 4-hydroxy- amphetamine. Since CYP2D6 is genetically polymorphic, population variations in amphetamine metabolism are a possibility. Amphetamine is known to inhibit monoamine oxidase, whereas the ability of amphetamine and its metabolites to inhibit various P450 isozymes and other enzymes has not been adequately elucidated. In vitro experiments with human microsomes indicate minor inhibition of CYP2D6 by amphetamine and minor inhibition of CYP1A2, 2D6, and 3A4 by one or more metabolites. However, due to the probability of auto-inhibition and the lack of information on the concentration of these metabolites relative to in vivo concentrations, no predications regarding the potential for amphetamine or its metabolites to inhibit the metabolism of other drugs by CYP isozymes in vivo can be made. With normal urine pHs approximately half of an administered dose of amphetamine is recoverable in urine as derivatives of alpha-hydroxy-amphetamine and approximately another 30% to 40% of the dose is recoverable in urine as amphetamine itself. Since amphetamine has a pKa of 9.9, urinary recovery of amphetamine is highly dependent on pH and urine flow rates. Alkaline urine pHs result in less ionization and reduced renal elimination, and acidic pHs and high flow rates result in increased renal elimination with clearances greater than glomerular filtration rates, indicating the involvement of active secretion. Urinary recovery of amphetamine has been reported to range from 1% to 75%, depending on urinary pH, with the remaining fraction of the dose hepatically metabolized. Consequently, both hepatic and renal dysfunction have the potential to inhibit the elimination of amphetamine and result in prolonged exposures. In addition, drugs that affect urinary pH are known to alter the elimination of amphetamine, and any decrease in amphetamine’s metabolism that might occur due to drug interactions or genetic polymorphisms is more likely to be clinically significant when renal elimination is decreased (see PRECAUTIONS ).

فارماکودینامیک

Amphetamines are non-catecholamine sympathomimetic amines with CNS stimulant activity. The mode of therapeutic action in Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) is not known. Amphetamines are thought to block the reuptake of norepinephrine and dopamine into the presynaptic neuron and increase the release of these monoamines into the extraneuronal space.

فارماکوکینتیک

Dextroamphetamine saccharate, amphetamine aspartate, dextroamphetamine sulfate and amphetamine sulfate tablets contain d-amphetamine and l-amphetamine salts in the ratio of 3:1. Following administration of a single dose 10 or 30 mg of dextroamphetamine saccharate, amphetamine aspartate, dextroamphetamine sulfate and amphetamine sulfate tablets to healthy volunteers under fasted conditions, peak plasma concentrations occurred approximately 3 hours post-dose for both d-amphetamine and l-amphetamine. The mean elimination half-life (t 1/2 ) for d-amphetamine was shorter than the t 1/2 of the l-isomer (9.77 to 11 hours vs. 11.5 to 13.8 hours). The PK parameters (C max , AUC 0-inf ) of d-and l-amphetamine increased approximately three-fold from 10 mg to 30 mg indicating dose-proportional pharmacokinetics. The effect of food on the bioavailability of dextroamphetamine saccharate, amphetamine aspartate, dextroamphetamine sulfate and amphetamine sulfate tablets has not been studied. Metabolism and Excretion Amphetamine is reported to be oxidized at the 4 position of the benzene ring to form 4-hydroxyamphetamine, or on the side chain α or β carbons to form alpha-hydroxy-amphetamine or norephedrine, respectively. Norephedrine and 4-hydroxy-amphetamine are both active and each is subsequently oxidized to form 4-hydroxy-norephedrine. Alpha-hydroxy-amphetamine undergoes deamination to form phenylacetone, which ultimately forms benzoic acid and its glucuronide and the glycine conjugate hippuric acid. Although the enzymes involved in amphetamine metabolism have not been clearly defined, CYP2D6 is known to be involved with formation of 4-hydroxy- amphetamine. Since CYP2D6 is genetically polymorphic, population variations in amphetamine metabolism are a possibility. Amphetamine is known to inhibit monoamine oxidase, whereas the ability of amphetamine and its metabolites to inhibit various P450 isozymes and other enzymes has not been adequately elucidated. In vitro experiments with human microsomes indicate minor inhibition of CYP2D6 by amphetamine and minor inhibition of CYP1A2, 2D6, and 3A4 by one or more metabolites. However, due to the probability of auto-inhibition and the lack of information on the concentration of these metabolites relative to in vivo concentrations, no predications regarding the potential for amphetamine or its metabolites to inhibit the metabolism of other drugs by CYP isozymes in vivo can be made. With normal urine pHs approximately half of an administered dose of amphetamine is recoverable in urine as derivatives of alpha-hydroxy-amphetamine and approximately another 30% to 40% of the dose is recoverable in urine as amphetamine itself. Since amphetamine has a pKa of 9.9, urinary recovery of amphetamine is highly dependent on pH and urine flow rates. Alkaline urine pHs result in less ionization and reduced renal elimination, and acidic pHs and high flow rates result in increased renal elimination with clearances greater than glomerular filtration rates, indicating the involvement of active secretion. Urinary recovery of amphetamine has been reported to range from 1% to 75%, depending on urinary pH, with the remaining fraction of the dose hepatically metabolized. Consequently, both hepatic and renal dysfunction have the potential to inhibit the elimination of amphetamine and result in prolonged exposures. In addition, drugs that affect urinary pH are known to alter the elimination of amphetamine, and any decrease in amphetamine’s metabolism that might occur due to drug interactions or genetic polymorphisms is more likely to be clinically significant when renal elimination is decreased (see PRECAUTIONS ).

سرطان‌زایی، جهش‌زایی و باروری

, Mutagenesis, Impairment of Fertility No evidence of carcinogenicity was found in studies in which d,l-amphetamine (enantiomer ratio of 1:1) was administered to mice and rats in the diet for 2 years at doses of up to 30 mg/kg/day in male mice, 19 mg/kg/day in female mice, and 5 mg/kg/day in male and female rats. These doses are approximately 2.4, 1.5, and 0.8 times, respectively, the maximum recommended human dose of 30 mg/day [child] on a mg/m 2 body surface area basis. Amphetamine, in the enantiomer ratio present in dextroamphetamine saccharate, amphetamine aspartate, dextroamphetamine sulfate and amphetamine sulfate tablets (immediate-release) (d- to l- ratio of 3:1), was not clastogenic in the mouse bone marrow micronucleus test in vivo and was negative when tested in the E. coli component of the Ames test in vitro . D, l-Amphetamine (1:1 enantiomer ratio) has been reported to produce a positive response in the mouse bone marrow micronucleus test, an equivocal response in the Ames test, and negative responses in the in vitro sister chromatid exchange and chromosomal aberration assays. Amphetamine, in the enantiomer ratio present in dextroamphetamine saccharate, amphetamine aspartate, dextroamphetamine sulfate and amphetamine sulfate tablets (immediate-release)(d- to l- ratio of 3:1), did not adversely affect fertility or early embryonic development in the rat at doses of up to 20 mg/kg/day (approximately 5 times the maximum recommended human dose of 30 mg/day on a mg/m 2 body surface area basis). Pregnancey Teratogenic Effects Pregnancy Category C Amphetamine, in the enantiomer ratio present in dextroamphetamine saccharate, amphetamine aspartate, dextroamphetamine sulfate and amphetamine sulfate tablets (d- to l- ratio of 3:1), had no apparent effects on embryofetal morphological development or survival when orally administered to pregnant rats and rabbits throughout the period of organogenesis at doses of up to 6 and 16 mg/kg/day, respectively. These doses are approximately 1.5 and 8 times, respectively, the maximum recommended human dose of 30 mg/day [child] on a mg/m 2 body surface area basis. Fetal malformations and death have been reported in mice following parenteral administration of d-amphetamine doses of 50 mg/kg/day (approximately 6 times that of a human dose of 30 mg/day [child] on a mg/m 2 basis) or greater to pregnant animals. Administration of these doses was also associated with severe maternal toxicity. A number of studies in rodents indicate that prenatal or early postnatal exposure to amphetamine (d- or d,l-), at doses similar to those used clinically, can result in long-term neurochemical and behavioral alterations. Reported behavioral effects include learning and memory deficits, altered locomotor activity, and changes in sexual function. There are no adequate and well-controlled studies in pregnant women. There has been one report of severe congenital bony deformity, tracheo-esophageal fistula, and anal atresia (vater association) in a baby born to a woman who took dextroamphetamine sulfate with lovastatin during the first trimester of pregnancy. Amphetamines should be used during pregnancy only if the potential benefit justifies the potential risk to the fetus. Nonteratogenic Effects Infants born to mothers dependent on amphetamines have an increased risk of premature delivery and low birth weight. Also, these infants may experience symptoms of withdrawal as demonstrated by dysphoria, including agitation, and significant lassitude. Usage in Nursing Mothers Amphetamines are excreted in human milk. Mothers taking amphetamines should be advised to refrain from nursing. Pediatric Use Long-term effects of amphetamines in children have not been well established. Amphetamines are not recommended for use in children under 3 years of age with Attention Deficit Hyperactivity Disorder described under I NDICATIONS AND USAGE . Geriatric Use Dextroamphetamine saccharate, amphetamine aspartate, dextroamphetamine sulfate and amphetamine sulfate tablets have not been studied in the geriatric population.