دوپامین Hci

دوپامین HCl برای اصلاح عدم تعادل همودینامیک موجود در سندرم شوک ناشی از انفارکتوس میوکارد، تروما، سپتی سمی اندوتوکسیک، جراحی قلب باز، نارسایی کلیوی و جبران خسارت مزمن قلبی مانند نارسایی احتقانی، اندیکاسیون دارد. بیمارانی که احتمالاً به اندازه کافی به HCl دوپامین پاسخ می دهند، بیمارانی هستند که در آنها پارامترهای فیزیولوژیکی مانند جریان ادرار، عملکرد میوکارد و فشار خون دچار وخامت عمیقی نشده اند. کارآزمایی‌های چند بالینی نشان می‌دهند که هرچه فاصله زمانی بین شروع علائم و نشانه‌ها و شروع درمان با اصلاح حجم خون و HCl دوپامین کوتاه‌تر باشد، پیش‌آگهی بهتری دارد. در صورت لزوم، ترمیم حجم خون با گسترش دهنده پلاسما مناسب یا خون کامل باید قبل از تجویز دوپامین HCl انجام شود. پرفیوژن ضعیف اندام های حیاتی - به نظر می رسد جریان ادرار یکی از علائم تشخیصی بهتری است که با آن می توان کفایت پرفیوژن اندام های حیاتی را کنترل کرد. با این وجود، پزشک باید بیمار را برای علائم برگشت گیجی یا معکوس شدن وضعیت کما نیز تحت نظر داشته باشد. از دست دادن رنگ پریدگی، افزایش دمای انگشتان پا، و/یا کفایت پر کردن مویرگی بستر ناخن نیز ممکن است به عنوان شاخص دوز مناسب استفاده شود. مطالعات بالینی نشان داده است که وقتی دوپامین HCl قبل از کاهش جریان ادرار به سطوح تقریباً 0.3 میلی لیتر در دقیقه تجویز می شود، پیش آگهی مطلوب تر است. با این وجود، در تعدادی از بیماران اولیگوریک یا آنوریک، تجویز دوپامین HCl منجر به افزایش جریان ادرار شده است که در برخی موارد به سطوح طبیعی می رسد. دوپامین HCl همچنین ممکن است جریان ادرار را در بیمارانی که خروجی آنها در محدوده طبیعی است افزایش دهد و بنابراین ممکن است در کاهش میزان تجمع مایع از قبل موجود مفید باشد. لازم به ذکر است که در دوزهای بالاتر از حد مطلوب برای هر بیمار، جریان ادرار ممکن است کاهش یابد و نیاز به کاهش دوز داشته باشد. برون ده قلبی کم – افزایش برون ده قلبی به اثر مستقیم اینوتروپیک دوپامین بر روی میوکارد مربوط می شود. به نظر می رسد افزایش برون ده قلبی در دوزهای کم یا متوسط ​​با پیش آگهی مطلوب مرتبط باشد. افزایش برون ده قلبی با مقاومت عروقی استاتیک یا کاهش یافته (SVR) مرتبط است. اعتقاد بر این است که SVR ایستا یا کاهش یافته مرتبط با حرکات کم یا متوسط ​​در برون ده قلبی، بازتابی از اثرات افتراقی روی بسترهای عروقی خاص با افزایش مقاومت در بسترهای محیطی (به عنوان مثال، استخوان ران) و کاهش همزمان در بستر عروقی مزانتریک و کلیوی است. توزیع مجدد جریان خون به موازات این تغییرات است به طوری که افزایش برون ده قلبی با افزایش جریان خون مزانتریک و کلیوی همراه است. در بسیاری از موارد، کسری کلیوی از برون ده کل قلب افزایش یافته است. افزایش برون ده قلبی تولید شده توسط دوپامین با کاهش قابل توجهی در مقاومت عروقی سیستمیک که ممکن است در مورد ایزوپروترنول رخ دهد، مرتبط نیست. افت فشار خون - فشار خون پایین به دلیل برون ده قلبی ناکافی را می توان با تجویز دوزهای پایین تا متوسط ​​دوپامین HCl که تأثیر کمی بر SVR دارد، مدیریت کرد. در دوزهای درمانی بالا، فعالیت آلفا آدرنرژیک دوپامین برجسته‌تر می‌شود و بنابراین ممکن است افت فشار خون به دلیل کاهش SVR را اصلاح کند. همانطور که در مورد دیگر حالت های جبران گردش خون، پیش آگهی در بیمارانی که فشار خون و جریان ادرار آنها بدتر نشده است بهتر است. بنابراین، پیشنهاد می شود که به محض مشهود شدن روند قطعی به سمت کاهش فشار سیستولیک و دیاستولیک، پزشک دوپامین HCl را تجویز کند.

هشدار: این یک داروی قوی است. باید قبل از تجویز به بیمار رقیق شود. تزریق دوپامین هیدروکلراید، USP (فقط پس از رقیق شدن) از طریق انفوزیون داخل وریدی تجویز می شود. رقت پیشنهادی - برای آماده سازی 40 میلی گرم در میلی لیتر، محتویات حاوی 5 میلی لیتر، 200 میلی گرم یا 10 میلی لیتر، 400 میلی گرم دوپامین هیدروکلراید را با روش آسپتیک به یک بطری 250 میلی لیتری یا 500 میلی لیتری از یکی از محلول های داخل وریدی استریل که در زیر ذکر شده است، انتقال دهید. برای آماده سازی 80 میلی گرم در میلی لیتر، محتویات حاوی 10 میلی لیتر، 800 میلی گرم دوپامین هیدروکلراید را با روش آسپتیک به یک بطری 250 میلی لیتری، 500 میلی لیتری یا 1000 میلی لیتری یکی از محلول های استریل داخل وریدی زیر انتقال دهید: تزریق 0.9% کلرید سدیم، تزریق دکستروز USP 5%، تزریق دکستروز 5% USP و تزریق کلرید سدیم 0.9%، تزریق کلرید سدیم 5% و تزریق کلرید سدیم 0.45%، دکستروز USP 5% و Lactated Ringer's Lactated Lactate. تزریق رینگر، USP رقت های حاصل در نمودار زیر خلاصه شده است: مشخص شده است که تزریق دوپامین هیدروکلراید، USP برای حداقل 24 ساعت پس از رقیق شدن در محلول های داخل وریدی فوق، پایدار است. با این حال، مانند سایر مواد افزودنی داخل وریدی، رقیق سازی باید درست قبل از تجویز انجام شود. دوپامین هیدروکلراید را به تزریق بی کربنات سدیم، USP یا سایر محلول های قلیایی داخل وریدی اضافه نکنید، زیرا دارو در محلول قلیایی غیرفعال می شود. میزان تجویز - تزریق دوپامین هیدروکلراید، USP پس از رقیق‌سازی، به صورت داخل وریدی از طریق انفوزیون از طریق یک کاتتر یا سوزن مناسب داخل وریدی تجویز می‌شود. هنگام تجویز دوپامین هیدروکلراید (یا هر داروی قوی) با انفوزیون مداوم داخل وریدی، توصیه می شود از یک مجموعه وریدی کنترل حجم دقیق استفاده کنید. هر بیمار باید به طور جداگانه به پاسخ همودینامیک یا کلیوی مورد نظر به دوپامین تیتر شود. در تیتراسیون تا افزایش مورد نظر در فشار خون سیستولیک، میزان دوز بهینه برای پاسخ کلیوی ممکن است فراتر رود، بنابراین نیاز به کاهش نرخ پس از تثبیت وضعیت همودینامیک است. تجویز با نرخ های بیشتر از 50 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه به طور ایمن در حالت های جبران ناپذیر گردش خون پیشرفته استفاده می شود. اگر انبساط غیرضروری مایع نگران کننده باشد، تنظیم غلظت دارو ممکن است بر افزایش سرعت جریان یک رقت با غلظت کمتر ترجیح داده شود. رژیم پیشنهادی: 1. در صورت لزوم، حجم خون را با خون کامل یا پلاسما افزایش دهید تا فشار وریدی مرکزی به 10 تا 15 سانتی متر H 2O یا فشار گوه ریوی 14 تا 18 میلی متر جیوه برسد. 2. انفوزیون محلول رقیق شده را با دوزهای 2 تا 5 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه دوپامین هیدروکلراید در بیمارانی که احتمالاً به افزایش متوسط ​​نیروی قلب و پرفیوژن کلیوی پاسخ می دهند، شروع کنید. در بیماران شدیدتر، تزریق محلول رقیق شده را با دوزهای 5 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه دوپامین هیدروکلراید شروع کنید و به تدریج با افزایش 5 تا 10 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه تا میزان 20 تا 50 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه در صورت نیاز افزایش دهید. اگر دوزهای بیش از 50 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه مورد نیاز است، توصیه می شود که به طور مکرر برون ده ادرار را بررسی کنید. اگر در غیاب افت فشار خون شروع به کاهش جریان ادرار کرد، باید دوز دوپامین را کاهش داد. کارآزمایی‌های چند بالینی نشان داده‌اند که بیش از 50 درصد بیماران در دوزهای کمتر از 20 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه به طور رضایت‌بخشی حفظ شده‌اند. در بیمارانی که با فشار شریانی یا جریان ادرار کافی به این دوزها پاسخ نمی‌دهند، ممکن است برای ایجاد فشار شریانی مناسب و پرفیوژن مرکزی، افزایش‌های بیشتری از دوپامین داده شود. 3. درمان همه بیماران نیاز به ارزیابی مداوم درمان از نظر حجم خون، افزایش انقباض قلب و توزیع پرفیوژن محیطی دارد. دوز دوپامین باید با توجه به پاسخ بیمار تنظیم شود، با توجه ویژه به کاهش سرعت جریان ادرار ثابت، افزایش تاکی کاردی یا ایجاد اختلالات ریتمی جدید به عنوان شاخص هایی برای کاهش یا تعلیق موقت دوز. 4. مانند تمام داروهای قوی تزریقی داخل وریدی، برای جلوگیری از تجویز ناخواسته یک بولوس دارو، باید دقت کرد که میزان مصرف آن کنترل شود. محصولات دارویی تزریقی باید قبل از تجویز، هر زمان که محلول و ظرف اجازه می دهد، از نظر وجود ذرات معلق و تغییر رنگ به صورت چشمی بازرسی شوند. جدول رقیق سازی

دوپامین HCl نباید در بیماران مبتلا به فئوکروموسیتوم استفاده شود. دوپامین HCl نباید در بیماران مبتلا به تاکی آریتمی اصلاح نشده یا فیبریلاسیون بطنی تجویز شود.

حاوی متابی سولفیت سدیم، سولفیتی که ممکن است باعث واکنش‌های آلرژیک از جمله علائم آنافیلاکتیک و دوره‌های آسم تهدیدکننده زندگی یا کمتر شدید در برخی افراد مستعد شود. شیوع کلی حساسیت به سولفیت در جمعیت عمومی ناشناخته و احتمالاً کم است. حساسیت به سولفیت در افراد مبتلا به آسم بیشتر از افراد غیر مبتلا دیده می شود. دوپامین HCl را به محلول رقیق کننده قلیایی اضافه نکنید زیرا دارو در محلول قلیایی غیرفعال می شود. بیمارانی که قبل از تجویز دوپامین HCl مهارکننده‌های MAO دریافت کرده‌اند، به کاهش قابل ملاحظه دوز نیاز دارند. تداخلات دارویی را در زیر ببینید.

عوارض جانبی زیر مشاهده شده است، اما داده های کافی برای پشتیبانی از تخمین فراوانی آنها وجود ندارد. سیستم قلبی عروقی: آریتمی بطنی فیبریلاسیون دهلیزی ضربان نابجا تاکی کاردی درد آنژینی تپش قلب ناهنجاری های هدایت قلبی گسترش پیچیده QRS برادی کاردی فشار خون بالا فشار خون انقباض عروق سیستم تنفسی: تنگی نفس سیستم گوارشی: تهوع استفراغ سیستم متابولیک/تغذیه‌ای: آزوتمی سیستم عصبی مرکزی: سردرد اضطراب سیستم پوستی: پیلوارکشن سایر موارد: قانقاریا در اندام‌ها زمانی رخ داده است که دوزهای بالا برای دوره‌های طولانی تجویز می‌شود یا در بیماران مبتلا به بیماری انسدادی رگ‌های دوزهای انسدادی پایین رخ می‌دهد.

در صورت مصرف بیش از حد تصادفی، همانطور که با افزایش بیش از حد فشار خون مشهود است، میزان مصرف را کاهش دهید یا به طور موقت HCl دوپامین را تا زمان تثبیت وضعیت بیمار قطع کنید. از آنجایی که مدت زمان اثر دوپامین بسیار کوتاه است، معمولاً هیچ اقدام درمانی اضافی لازم نیست. اگر این اقدامات نتوانست وضعیت بیمار را تثبیت کند، استفاده از داروی مسدودکننده آلفا آدرنرژیک کوتاه اثر فنتولامین باید در نظر گرفته شود.

دوپامین، یک وازوپرسور آمین سمپاتومیمتیک، پیش ساز فوری نوراپی نفرین است. دوپامین هیدروکلراید یک پودر کریستالی سفید تا مایل به سفید است که ممکن است بوی کمی از اسید هیدروکلریک داشته باشد. آزادانه در آب و محلول در الکل است. دوپامین HCl به قلیایی ها، نمک های آهن و عوامل اکسید کننده حساس است. از نظر شیمیایی به عنوان هیدروکلراید پیروکاتکل 4-(2-آمینواتیل) تعیین می شود و فرمول مولکولی آن C8H11NO2 است.

• HCl. فرمول ساختاری: و وزن مولکولی 189.64 است. تزریق دوپامین هیدروکلراید یک محلول آبی شفاف، عملاً بی رنگ، استریل، بدون پیروژن و دوپامین HCl برای انفوزیون داخل وریدی پس از رقیق سازی است. هر میلی لیتر از آماده سازی 40 میلی گرم در میلی لیتر حاوی 40 میلی گرم دوپامین هیدروکلراید (معادل 32.31 میلی گرم پایه دوپامین) است. هر میلی لیتر از آماده سازی 80 میلی گرم در میلی لیتر حاوی 80 میلی گرم دوپامین هیدروکلراید (معادل 64.62 میلی گرم پایه دوپامین) است. هر میلی لیتر از هر دو فرآورده حاوی موارد زیر است: متابی سولفیت سدیم 9 میلی گرم به عنوان آنتی اکسیدان اضافه شده است. اسید سیتریک، بی آب 10 میلی گرم؛ و سیترات سدیم، دی هیدرات 5 میلی گرم به عنوان بافر اضافه می شود. ممکن است حاوی اسید سیتریک و/یا سیترات سدیم اضافی برای تنظیم pH باشد. pH 3.3 (2.5 تا 5.0) است. دوپامین باید قبل از تزریق داخل وریدی در محلول تزریقی استریل مناسب رقیق شود. (به دوز و نحوه تجویز مراجعه کنید) ساختار

دوپامین یک کاتکول آمین طبیعی است که از دکربوکسیلاسیون 3،4-دی هیدروکسی فنیل آلانین (DOPA) تشکیل می شود. این یک پیش ساز نوراپی نفرین در اعصاب نورآدرنرژیک است و همچنین یک انتقال دهنده عصبی در نواحی خاصی از سیستم عصبی مرکزی، به ویژه در دستگاه سیاه و سفید، و در چند اعصاب سمپاتیک محیطی است. دوپامین اثرات کرونوتروپیک و اینوتروپیک مثبتی روی میوکارد ایجاد می‌کند و در نتیجه ضربان قلب و انقباض قلب را افزایش می‌دهد. این امر به طور مستقیم با اعمال یک اثر آگونیستی بر روی گیرنده های بتا آدرنرژیک و به طور غیرمستقیم با ایجاد نوراپی نفرین از مکان های ذخیره در انتهای عصب سمپاتیک انجام می شود. شروع اثر دوپامین در عرض پنج دقیقه پس از تزریق داخل وریدی رخ می دهد و با نیمه عمر پلاسمایی دوپامین که حدود دو دقیقه است، مدت اثر کمتر از ده دقیقه است. با این حال، اگر مهارکننده های مونوآمین اکسیداز (MAO) وجود داشته باشد، مدت زمان ممکن است تا یک ساعت افزایش یابد. این دارو به طور گسترده در بدن توزیع می شود اما به میزان قابل توجهی از سد خونی مغزی عبور نمی کند. دوپامین در کبد، کلیه و پلاسما توسط MAO و کاتکول-O-متیل ترانسفراز متابولیزه می شود و به ترکیبات غیر فعال هومووانیلیک اسید (HVA) و 3،4-دی هیدروکسی فنیل استیک اسید تبدیل می شود. حدود 25٪ از دوز به وزیکول های عصبی ترشحی تخصصی (پایانه های عصبی آدرنرژیک) وارد می شود، جایی که برای تشکیل نوراپی نفرین هیدروکسیله می شود. گزارش شده است که حدود 80 درصد دارو در عرض 24 ساعت از طریق ادرار دفع می شود، عمدتاً به صورت HVA و ترکیبات سولفات و گلوکورونید آن و به صورت اسید 3،4-دی هیدروکسی فنیل استیک. بخش بسیار کوچکی بدون تغییر دفع می شود. اثرات غالب دوپامین وابسته به دوز است، اگرچه باید توجه داشت که پاسخ واقعی یک بیمار تا حد زیادی به وضعیت بالینی بیمار در زمان تجویز دارو بستگی دارد. در سرعت های انفوزیون کم (0.5 تا 2 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه) دوپامین باعث اتساع عروق می شود که به نظر می رسد به دلیل یک اثر آگونیستی خاص روی گیرنده های دوپامین (متمایز از گیرنده های آلفا و بتا) در بستر عروق کلیوی، مزانتریک، کرونری و داخل مغزی باشد. در این گیرنده های دوپامین، هالوپریدول یک آنتاگونیست است. اتساع عروق در این بسترهای عروقی با افزایش سرعت فیلتراسیون گلومرولی، جریان خون کلیوی، دفع سدیم و جریان ادرار همراه است. گاهی اوقات فشار خون بالا رخ می دهد. افزایش برون ده ادراری تولید شده توسط دوپامین معمولاً با کاهش اسمولالیته ادرار همراه نیست. در سرعت های متوسط ​​انفوزیون (2 تا 10 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه) دوپامین برای تحریک گیرنده های بتا 1-آدرنرژیک عمل می کند و در نتیجه باعث بهبود انقباض میوکارد، افزایش میزان SA و افزایش رسانش ضربه در قلب می شود. تحریک گیرنده های بتا 2 آدرنرژیک (اتساع عروق محیطی) در صورت وجود، اندک است. دوپامین باعث افزایش کمتری در مصرف اکسیژن میوکارد نسبت به ایزوپروترنول می شود و مصرف آن معمولاً با تاکی آریتمی همراه نیست. مطالعات بالینی نشان می دهد که معمولاً فشار سیستولیک و نبض را بدون تأثیر یا افزایش جزئی در فشار دیاستولیک افزایش می دهد. جریان خون به بستر عروق محیطی ممکن است کاهش یابد در حالی که جریان مزانتریک به دلیل افزایش برون ده قلبی افزایش می یابد. مقاومت کلی محیطی (اثرات آلفا) در دوزهای پایین و متوسط ​​معمولاً بدون تغییر است. در سرعت های بالاتر انفوزیون (10 تا 20 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه) تا حدودی بر گیرنده های آلفا آدرنرژیک تأثیر می گذارد که در نتیجه اثرات منقبض کننده عروق و افزایش فشار خون را به همراه دارد. اثرات منقبض کننده عروق ابتدا در بستر عروقی عضله اسکلتی دیده می شود، اما با افزایش دوز، در عروق کلیوی و مزانتریک نیز مشهود است. در سرعت های بسیار بالای انفوزیون (بیش از 20 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه)، تحریک گیرنده های آلفا آدرنرژیک غالب است و انقباض عروق ممکن است گردش خون اندام ها را به خطر بیندازد و اثرات دوپامینرژیک دوپامین را تحت تأثیر قرار دهد و اتساع کلیوی و طبیعت را معکوس کند.