اتاکرینیک اسید

قرص‌های اتاکرینیک اسید برای درمان ادم زمانی که به ماده‌ای با پتانسیل ادرارآوری بیشتر از داروهای معمول مورد نیاز است، نشان داده می‌شوند. درمان ادم مرتبط با نارسایی احتقانی قلب، سیروز کبدی و بیماری کلیوی، از جمله سندرم نفروتیک. مدیریت کوتاه مدت آسیت ناشی از بدخیمی، ادم ایدیوپاتیک و لنف ادم. مدیریت کوتاه مدت بیماران اطفال بستری در بیمارستان، به غیر از نوزادان، با بیماری مادرزادی قلبی یا سندرم نفروتیک. اتاکرینات سدیم داخل وریدی زمانی که شروع سریع دیورز مورد نظر باشد، به عنوان مثال، در ادم حاد ریوی، یا زمانی که جذب گوارشی مختل شده یا مصرف داروی خوراکی عملی نیست، اندیکاسیون دارد.

دوز باید به دقت تنظیم شود تا از از دست دادن سریعتر یا قابل توجه مایع یا الکترولیت نسبت به آنچه توصیه شده یا لازم است جلوگیری شود. میزان دیورز و ناتریورز تا حد زیادی به میزان تجمع مایع موجود در بیمار بستگی دارد. به طور مشابه، میزان دفع پتاسیم به میزان زیادی با وجود و میزان آلدوسترونیسم تعیین می شود. مصرف خوراکی قرص اتاکرینیک اسید برای مصرف خوراکی به صورت قرص 25 میلی گرمی موجود است. مقدار مصرف برای شروع دیورز در بزرگسالان کوچکترین دوز مورد نیاز برای کاهش وزن تدریجی (حدود 1 تا 2 پوند در روز) توصیه می شود. شروع دیورز معمولاً از 50 تا 100 میلی گرم برای بزرگسالان رخ می دهد. پس از ایجاد دیورز، دوز حداقل موثر (معمولاً از 50 تا 200 میلی گرم در روز) ممکن است در یک برنامه دوز مداوم یا متناوب تجویز شود. تنظیم دوز معمولاً با افزایش 25 تا 50 میلی گرم برای جلوگیری از اختلال در دفع آب و الکترولیت انجام می شود. بیمار باید در شرایط استاندارد قبل و در حین انجام درمان دیورتیک با این ترکیب وزن شود. تغییرات کوچک در دوز باید به طور موثری از یک پاسخ دیورتیک گسترده جلوگیری کند. برنامه زیر ممکن است در تعیین کوچکترین دوز موثر مفید باشد. روز 1 - 50 میلی گرم یک بار در روز بعد از غذا روز 2 - 50 میلی گرم دو بار در روز بعد از غذا، در صورت لزوم روز 3 - 100 میلی گرم در صبح و 50 تا 100 میلی گرم بعد از ظهر یا عصر، بسته به پاسخ به دوز صبح. تعداد کمی از بیماران ممکن است به دوزهای اولیه و نگهدارنده تا 200 میلی گرم دو بار در روز نیاز داشته باشند. این دوزهای بالاتر، که باید به تدریج به دست آیند، اغلب در بیماران مبتلا به ادم مقاوم و شدید مورد نیاز است. در بیماران اطفال [به استثنای نوزادان، موارد منع مصرف را ببینید]: دوز اولیه باید 25 میلی گرم باشد. برای دستیابی به نگهداری موثر باید دوز 25 میلی گرمی را به صورت مرحله ای افزایش داد. درمان نگهدارنده معمولاً پس از به دست آوردن وزن خشک، می توان دوز و دفعات مصرف را کاهش داد. قرص‌های اتاکرینیک اسید ممکن است به‌طور متناوب پس از ایجاد دیورز مؤثر با رژیم ذکر شده در بالا تجویز شوند. دوز ممکن است بر اساس یک برنامه روزانه متناوب باشد یا دوره های طولانی تر درمان دیورتیک ممکن است با دوره های استراحت آمیخته شود. چنین برنامه دوز متناوب زمان برای اصلاح هرگونه عدم تعادل الکترولیتی را فراهم می کند و ممکن است پاسخ دیورتیک کارآمدتری ارائه دهد. اثر کلورتیک این عامل ممکن است باعث احتباس بی کربنات و آلکالوز متابولیک شود. این ممکن است با دادن کلرید (کلرید آمونیوم یا کلرید آرژنین) اصلاح شود. کلرید آمونیوم نباید به بیماران سیروز داده شود. قرص اتاکرینیک اسید در صورت استفاده با سایر دیورتیک ها اثرات افزایشی دارد. به عنوان مثال، بیماری که از دوز نگهدارنده یک دیورتیک خوراکی استفاده می کند، ممکن است برای حفظ وزن پایه نیاز به درمان متناوب دیورتیک اضافی، مانند ارگانومرکوریال داشته باشد. استفاده متناوب از قرص های اتاکرینیک اسید به صورت خوراکی ممکن است نیاز به تزریق مواد معدنی را از بین ببرد. برای حفظ وزن پایه ممکن است دوزهای کوچکی از قرص اتاکرینیک اسید به رژیم های ادرار آور موجود اضافه شود. این دارو ممکن است اثر مهارکننده های کربنیک انیدراز را با افزایش ناتریورز و کالیورزیس تقویت کند. بنابراین، هنگام افزودن قرص‌های اتاکرینیک اسید، دوز اولیه و تغییرات دوز باید با افزایش 25 میلی‌گرم باشد تا از تخلیه الکترولیت جلوگیری شود. به ندرت، بیمارانی که نتوانسته‌اند به اسید اتاکرینیک پاسخ دهند، به داروهای قدیمی‌تر پاسخ داده‌اند. در حالی که بسیاری از بیماران به پتاسیم مکمل نیاز ندارند، استفاده از کلرید پتاسیم یا عوامل نگهدارنده پتاسیم، یا هر دو، در طول درمان با قرص اتاکرینیک اسید، به ویژه در بیماران سیروز یا نفروتیک و در بیمارانی که دیژیتال دریافت می کنند، توصیه می شود. آزادسازی نمک معمولاً از ایجاد هیپوناترمی و هیپوکلرمی جلوگیری می کند. در طول درمان با قرص اتاکرینیک اسید، نمک ممکن است به میزان بیشتری نسبت به سایر دیورتیک ها آزاد شود. با این حال، بیماران سیروز معمولاً به حداقل محدودیت متوسط ​​نمک همزمان با درمان دیورتیک نیاز دارند. مصرف داخل وریدی سدیم اتاکرینات داخل وریدی برای استفاده داخل وریدی زمانی است که مصرف خوراکی غیرعملی یا در شرایط اضطراری مانند ادم ریوی حاد است. تجربه ناکافی در اطفال مانع از توصیه به این گروه سنی می شود.

تمام دیورتیک ها، از جمله اسید اتاکرینیک، در آنوری منع مصرف دارند. اگر افزایش عدم تعادل الکترولیت، آزوتمی و/یا اولیگوری در طول درمان بیماری شدید و پیشرونده کلیوی رخ دهد، مصرف دیورتیک باید قطع شود. در تعداد کمی از بیماران این دیورتیک باعث اسهال شدید و آبکی شده است. اگر این اتفاق افتاد، باید آن را قطع کرد و دوباره استفاده نکرد. تا زمانی که تجربیات بیشتری در نوزادان جمع آوری نشود، درمان با اسید اتاکرینیک خوراکی و تزریقی منع مصرف دارد. حساسیت به هر یک از اجزای این محصول.

اثرات اتاکرینیک اسید بر الکترولیت ها به فعالیت فارماکولوژیک کلیوی آن مربوط می شود و وابسته به دوز است. با وزن کردن بیمار در طول دوره درمان، با تنظیم دقیق دوز، با شروع درمان با دوزهای کم، و با استفاده از دارو در یک برنامه متناوب در صورت امکان، از احتمال از دست دادن عمیق الکترولیت و آب جلوگیری می شود. هنگامی که دیورز بیش از حد رخ می دهد، دارو باید تا زمان بازسازی هموستاز قطع شود. هنگامی که از دست دادن بیش از حد الکترولیت رخ می دهد، دوز باید کاهش یابد یا دارو به طور موقت قطع شود. شروع درمان دیورتیک با قرص اتاکرینیک اسید در بیمار سیروزی مبتلا به آسیت بهتر است در بیمارستان انجام شود. هنگامی که درمان نگهدارنده ایجاد شد، فرد می تواند به طور رضایت بخشی به عنوان سرپایی پیگیری شود. قرص اتاکرینیک اسید باید با احتیاط به بیماران مبتلا به سیروز پیشرفته کبدی داده شود، به ویژه آنهایی که سابقه دوره های قبلی عدم تعادل الکترولیت یا انسفالوپاتی کبدی دارند. مانند سایر دیورتیک ها ممکن است باعث کما و مرگ کبدی شود. دیورز بیش از حد شدید، همانطور که با کاهش وزن سریع و بیش از حد مشهود است، ممکن است باعث یک دوره افت فشار خون حاد شود. در بیماران قلبی مسن، باید از انقباض سریع حجم پلاسما و غلظت خون ناشی از آن جلوگیری شود تا از ایجاد دوره های ترومبوآمبولیک، مانند ترومبوز عروق مغزی و آمبولی ریوی که ممکن است کشنده باشد، جلوگیری شود. از دست دادن بیش از حد پتاسیم در بیمارانی که گلیکوزیدهای دیژیتالیس دریافت می کنند ممکن است باعث ایجاد مسمومیت با دیژیتال شود. در بیمارانی که استروئیدهای کاهش دهنده پتاسیم دریافت می کنند نیز باید احتیاط کرد. تعدادی از مرگ و میرهای احتمالاً مرتبط با دارو در بیماران بدحال و مقاوم به سایر دیورتیک ها رخ داده است. اینها به طور کلی به دو دسته تقسیم می شوند: (1) بیماران مبتلا به بیماری شدید میوکارد که دیژیتال دریافت کرده اند و احتمالا دچار هیپوکالمی حاد با آریتمی کشنده شده اند. (2) بیماران مبتلا به سیروز کبدی به شدت جبران نشده همراه با آسیت، با یا بدون آنسفالوپاتی همراه، که در عدم تعادل الکترولیت بودند و به دلیل تشدید نقص الکترولیت فوت کردند. ناشنوایی، وزوز گوش، و سرگیجه همراه با احساس پری گوش، اغلب در بیماران با اختلال شدید عملکرد کلیوی رخ داده است. این علائم اغلب با تجویز داخل وریدی و با دوزهای بیش از مقدار توصیه شده همراه بوده است. ناشنوایی معمولاً برگشت پذیر و کوتاه مدت (یک تا 24 ساعت) بوده است. با این حال، در برخی از بیماران کاهش شنوایی دائمی بوده است. تعدادی از این بیماران نیز داروهایی را دریافت می کردند که سمی هستند. قرص اتاکرینیک اسید ممکن است پتانسیل اتوتوکسیک سایر داروها را افزایش دهد [به احتیاط ها، تداخلات دارویی مراجعه کنید]. لیتیوم به طور کلی نباید همراه با دیورتیک ها تجویز شود [به احتیاط ها، تداخلات دارویی مراجعه کنید].

ضعف عمومی، گرفتگی عضلانی، پارستزی، تشنگی، بی اشتهایی، و علائم هیپوناترمی، هیپوکالمی و/یا آلکالوز هیپوکلرمیک ممکن است به دنبال دیورز شدید یا بیش از حد رخ دهد و ممکن است با محدودیت شدید نمک تشدید شود. به ندرت، کزاز به دنبال دیورز شدید گزارش شده است. در طول درمان با اسید اتاکرینیک، آزادسازی مصرف نمک و کلرید پتاسیم مکمل اغلب ضروری است. هنگامی که ممکن است آلکالوز متابولیک پیش بینی شود، به عنوان مثال، در سیروز همراه با آسیت، استفاده از کلرید پتاسیم یا یک عامل نگهدارنده پتاسیم قبل و در طول درمان با اسید اتاکرینیک ممکن است هیپوکالمی را کاهش داده یا از آن جلوگیری کند. نشان داده شده است که دیورتیک های حلقه باعث افزایش دفع ادراری منیزیم می شوند. این ممکن است منجر به هیپومنیزیمی شود. ایمنی و اثربخشی اتاکرینیک اسید در فشار خون بالا ثابت نشده است. با این حال، دوز داروهای ضد فشار خون همزمان ممکن است نیاز به تنظیم داشته باشد. هیپوتانسیون ارتواستاتیک ممکن است در بیمارانی که داروهای ضد فشار خون دیگر دریافت می کنند در صورت تجویز اسید اتاکرینیک رخ دهد. اسید اتاکرینیک تأثیر کمی بر فیلتراسیون گلومرولی یا جریان خون کلیوی دارد، به جز به دنبال کاهش محسوس در حجم پلاسما که با دیورز سریع همراه است. افزایش گذرا در نیتروژن اوره سرم ممکن است رخ دهد. معمولاً با قطع دارو، این به راحتی قابل برگشت است. همانند سایر دیورتیک‌ها که در درمان ادم کلیوی استفاده می‌شوند، هیپوپروتئینمی ممکن است پاسخ‌دهی به اتاکرینیک اسید را کاهش دهد و استفاده از آلبومین فاقد نمک باید در نظر گرفته شود. تعدادی از داروها، از جمله اسید اتاکرینیک، نشان داده اند که وارفارین را از پروتئین پلاسما جابجا می کنند. در بیمارانی که هر دو دارو را دریافت می کنند، ممکن است کاهش دوز معمول ضد انعقاد لازم باشد. اسید اتاکرینیک ممکن است خطر خونریزی معده مرتبط با درمان کورتیکواستروئید را افزایش دهد.

لیتیوم به طور کلی نباید همراه با دیورتیک ها تجویز شود زیرا آنها کلیرانس کلیوی آن را کاهش می دهند و خطر سمیت لیتیوم را افزایش می دهند. قبل از استفاده از چنین درمان های همزمان، بخشنامه های آماده سازی لیتیوم را بخوانید. اسید اتاکرینیک ممکن است پتانسیل اتوتوکسیک سایر داروها مانند آمینوگلیکوزید و برخی آنتی بیوتیک های سفالوسپورین را افزایش دهد. از مصرف همزمان آنها باید اجتناب شود. تعدادی از داروها، از جمله اسید اتاکرینیک، نشان داده اند که وارفارین را از پروتئین پلاسما جابجا می کنند. در بیمارانی که هر دو دارو را دریافت می کنند، ممکن است کاهش دوز معمول ضد انعقاد لازم باشد. در برخی از بیماران، تجویز یک عامل ضد التهابی غیر استروئیدی می تواند اثرات دیورتیک، ناتریورتیک و کاهنده فشار خون دیورتیک های لوپ، نگهدارنده پتاسیم و دیورتیک های تیازیدی را کاهش دهد. بنابراین، هنگامی که اسید اتاکرینیک و عوامل ضد التهابی غیر استروئیدی به طور همزمان استفاده می شود، بیمار باید از نزدیک تحت نظر باشد تا مشخص شود که آیا اثر مطلوب دیورتیک حاصل شده است یا خیر.

بی اشتهایی دستگاه گوارش، بی حالی، ناراحتی یا درد شکمی، دیسفاژی، تهوع، استفراغ و اسهال رخ داده است. این موارد با دوزهای زیاد یا پس از یک تا سه ماه درمان مداوم بیشتر است. تعداد کمی از بیماران شروع ناگهانی اسهال آبکی و آبکی داشته اند. در صورت شدید بودن اسهال، مصرف قرص اتاکرینیک اسید را قطع کنید و دوباره آن را مصرف نکنید. در برخی از بیماران خونریزی گوارشی رخ داده است. به ندرت پانکراتیت حاد گزارش شده است. هیپراوریسمی برگشت پذیر متابولیک و نقرس حاد گزارش شده است. هیپوگلیسمی حاد علامت دار همراه با تشنج در دو بیمار اورمیک که دوزهای بالاتر از مقدار توصیه شده دریافت کردند، رخ داد. هایپرگلیسمی گزارش شده است. به ندرت، زردی و آزمایش‌های غیرطبیعی عملکرد کبد در بیماران شدیداً بیمار که چندین دارو درمانی از جمله قرص اتاکرینیک اسید دریافت می‌کنند، گزارش شده است. آگرانولوسیتوز خونی یا نوتروپنی شدید در تعداد کمی از بیماران بدحال گزارش شده است که داروهای شناخته شده برای ایجاد این اثر را دریافت می کنند. ترومبوسیتوپنی به ندرت گزارش شده است. پورپورای Henoch-Schönlein به ندرت در بیماران مبتلا به بیماری روماتیسمی قلبی که چندین دارو درمانی از جمله قرص اتاکرینیک اسید دریافت می کنند، گزارش شده است. حس های ویژه [به هشدارها مراجعه کنید] ناشنوایی، وزوز گوش و سرگیجه همراه با احساس پری گوش و تاری دید رخ داده است. سردرد سیستم عصبی مرکزی، خستگی، دلهره، گیجی. بثورات پوستی متفرقه، تب، لرز، هماچوری. اتاکرینات سدیم گاهی باعث تحریک موضعی و درد پس از مصرف داخل وریدی می شود.

مصرف بیش از حد ممکن است منجر به دیورز بیش از حد با کاهش الکترولیت و کم آبی شود. در صورت مصرف بیش از حد، اقدامات علامتی و حمایتی باید انجام شود. استفراغ باید ایجاد شود یا شستشوی معده انجام شود. کم آبی بدن، عدم تعادل الکترولیت ها، کمای کبدی و افت فشار خون را با روش های تعیین شده اصلاح کنید. در صورت نیاز، اکسیژن یا تنفس مصنوعی برای اختلالات تنفسی بدهید. در موش، LD 50 خوراکی اسید اتاکرینیک 627 میلی گرم بر کیلوگرم و LD 50 داخل وریدی اتاکرینات سدیم 175 میلی گرم بر کیلوگرم است.

مطالعات تولید مثل در موش و خرگوش در دوزهای تا 50 برابر دوز انسان، شواهدی از ناهنجاری های خارجی جنین به دلیل اسید اتاکرینیک نشان نداد. در یک مطالعه دو لیتری روی سگ و موش، دوزهای خوراکی 5 یا 20 میلی گرم بر کیلوگرم در روز (2 و نیم یا 10 برابر دوز انسان)، به ترتیب در بارداری یا رشد و نمو توله ها تداخلی نداشت. اگرچه در یک مطالعه تراتوژنیک در موش در سطح دوز 100 میلی گرم بر کیلوگرم (50 برابر دوز انسان) میانگین وزن بدن جنین کاهش یافت، اما هیچ تأثیری بر مرگ و میر یا رشد پس از زایمان نداشت. ناهنجاری های عملکردی و مورفولوژیکی مشاهده نشد. با این حال، هیچ مطالعه کافی و به خوبی کنترل شده در زنان باردار وجود ندارد. از آنجایی که مطالعات تولید مثل حیوانی همیشه پاسخ انسان را پیش‌بینی نمی‌کنند، قرص‌های اتاکرینیک اسید باید در دوران بارداری فقط در صورت نیاز واضح استفاده شوند.

مشخص نیست که آیا این دارو در شیر انسان دفع می شود یا خیر. از آنجایی که بسیاری از داروها در شیر انسان دفع می شوند و به دلیل احتمال بروز عوارض جانبی جدی در نوزادان شیرده از قرص اتاکرینیک اسید، باید با در نظر گرفتن اهمیت دارو برای مادر، تصمیم به قطع شیردهی یا قطع دارو گرفته شود.

هیچ کارآزمایی بالینی به خوبی کنترل شده در بیماران اطفال وجود ندارد. اطلاعات مربوط به دوز خوراکی در بیماران اطفال، به غیر از نوزادان، با شواهدی از استفاده تجربی در این گروه سنی پشتیبانی می شود. برای اطلاعات در مورد مصرف خوراکی در بیماران اطفال، به غیر از نوزادان، موارد مصرف و موارد مصرف و دوز و نحوه مصرف را ببینید. ایمنی و اثربخشی مصرف خوراکی و تزریقی در نوزادان ثابت نشده است [به موارد منع مصرف مراجعه کنید]. ایمنی و اثربخشی مصرف داخل وریدی در بیماران اطفال ثابت نشده است (به دوز و تجویز، مصرف داخل وریدی مراجعه کنید).

از تعداد کل افراد در مطالعات بالینی اتاکرینیک اسید/اتاکرینات سدیم، تقریباً 224 بیمار (21%) 65 تا 74 سال سن داشتند، در حالی که تقریباً 100 بیمار (9%) 75 سال و بالاتر بودند. هیچ تفاوت کلی در ایمنی یا اثربخشی بین این افراد و افراد جوان‌تر مشاهده نشد، و سایر تجربیات بالینی گزارش‌شده تفاوت‌هایی را در پاسخ‌ها بین بیماران مسن و جوان‌تر شناسایی نکرده‌اند، اما حساسیت بیشتر برخی از افراد مسن‌تر را نمی‌توان رد کرد. [به هشدارها مراجعه کنید.] شناخته شده است که این دارو به طور قابل توجهی از طریق کلیه دفع می شود و خطر واکنش های سمی به این دارو ممکن است در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد کلیوی بیشتر باشد. از آنجایی که در بیماران مسن احتمال کاهش عملکرد کلیوی بیشتر است، در انتخاب دوز باید دقت شود و ممکن است نظارت بر عملکرد کلیه مفید باشد. [به موارد منع مصرف مراجعه کنید.]

اسید اتاکرینیک، USP یک مشتق کتون غیر اشباع از یک اسید آریلوکسی استیک است. از نظر شیمیایی به عنوان اسید استیک [2,3-dichloro-4-(2-methylene-1-oxobutyl)phenoxy] تعیین می شود و دارای وزن مولکولی 303.14 است. اسید اتاکرینیک، USP یک پودر کریستالی سفید یا تقریباً سفید است، بسیار کمی در آب محلول است، اما در اکثر حلال‌های آلی مانند الکل‌ها، کلروفرم و بنزن محلول است. فرمول تجربی آن C 13 H 12 Cl 2 O 4 و فرمول ساختاری آن عبارت است از: قرص اتاکرینیک اسید، USP به صورت قرص 25 میلی گرمی برای مصرف خوراکی عرضه می شود. قرص ها حاوی مواد غیرفعال زیر هستند: دی اکسید سیلیکون کلوئیدی، لاکتوز، استئارات منیزیم، نشاسته و تالک. مطابق با آزمون انحلال USP 2. ساختار شیمیایی

فارماکوکینتیک و متابولیسم اسید اتاکرینیک روی اندام صعودی حلقه هنله و روی لوله های پروگزیمال و دیستال اثر می کند. برون ده ادرار معمولاً وابسته به دوز است و به میزان تجمع مایع مرتبط است. دفع آب و الکترولیت ممکن است چندین برابر بیشتر از دیورتیک‌های تیازیدی باشد، زیرا اسید اتاکرینیک جذب مجدد نسبت بسیار بیشتری از سدیم فیلتر شده را نسبت به سایر عوامل دیورتیک مهار می‌کند. بنابراین، قرص های اتاکرینیک اسید در بسیاری از بیمارانی که درجات قابل توجهی از نارسایی کلیوی دارند، مؤثر است (به هشدارهای مربوط به ناشنوایی مراجعه کنید). اسید اتاکرینیک تأثیر کمی بر فیلتراسیون گلومرولی یا جریان خون کلیوی دارد، به جز به دنبال کاهش محسوس در حجم پلاسما که با دیورز سریع همراه است. الگوی دفع الکترولیت اسید اتاکرینیک با تیازیدها و دیورتیک های جیوه ای متفاوت است. دفع اولیه سدیم و کلرید معمولاً قابل توجه است و از دست دادن کلرید بیشتر از سدیم است. با مصرف طولانی مدت، دفع کلرید کاهش می یابد و دفع پتاسیم و یون هیدروژن ممکن است افزایش یابد. اسید اتاکرینیک چه اسیدوز بالینی یا آلکالوز وجود داشته باشد یا نه موثر است. اگرچه اسید اتاکرینیک، در مطالعات کنترل شده با دقت بر روی حیوانات و افراد آزمایشی، نسبت دفع سدیم/پتاسیم مطلوب تری نسبت به تیازیدها ایجاد می کند، در بیماران مبتلا به دیورز افزایش یافته ممکن است مقادیر بیش از حد پتاسیم دفع شود. شروع اثر سریع است، معمولاً در عرض 30 دقیقه پس از دوز خوراکی قرص اتاکرینیک اسید یا در عرض 5 دقیقه پس از تزریق داخل وریدی اتاکرینات سدیم. پس از مصرف خوراکی، دیورز در حدود 2 ساعت به اوج خود می رسد و حدود 6 تا 8 ساعت طول می کشد. گرایش اتصال سولفیدریل اسید اتاکرینیک تا حدودی با مواد آلی شیمیایی متفاوت است. نحوه عملکرد آن با مهار کربنیک انیدراز نیست. اسید اتاکرینیک از سد خونی مغزی عبور نمی کند.

و متابولیسم اسید اتاکرینیک روی اندام صعودی حلقه هنله و روی لوله های پروگزیمال و دیستال اثر می کند. برون ده ادرار معمولاً وابسته به دوز است و به میزان تجمع مایع مرتبط است. دفع آب و الکترولیت ممکن است چندین برابر بیشتر از دیورتیک‌های تیازیدی باشد، زیرا اسید اتاکرینیک جذب مجدد نسبت بسیار بیشتری از سدیم فیلتر شده را نسبت به سایر عوامل دیورتیک مهار می‌کند. بنابراین، قرص های اتاکرینیک اسید در بسیاری از بیمارانی که درجات قابل توجهی از نارسایی کلیوی دارند، مؤثر است (به هشدارهای مربوط به ناشنوایی مراجعه کنید). اسید اتاکرینیک تأثیر کمی بر فیلتراسیون گلومرولی یا جریان خون کلیوی دارد، به جز به دنبال کاهش محسوس در حجم پلاسما که با دیورز سریع همراه است. الگوی دفع الکترولیت اسید اتاکرینیک با تیازیدها و دیورتیک های جیوه ای متفاوت است. دفع اولیه سدیم و کلرید معمولاً قابل توجه است و از دست دادن کلرید بیشتر از سدیم است. با مصرف طولانی مدت، دفع کلرید کاهش می یابد و دفع پتاسیم و یون هیدروژن ممکن است افزایش یابد. اسید اتاکرینیک چه اسیدوز بالینی یا آلکالوز وجود داشته باشد یا نه موثر است. اگرچه اسید اتاکرینیک، در مطالعات کنترل شده با دقت بر روی حیوانات و افراد آزمایشی، نسبت دفع سدیم/پتاسیم مطلوب تری نسبت به تیازیدها ایجاد می کند، در بیماران مبتلا به دیورز افزایش یافته ممکن است مقادیر بیش از حد پتاسیم دفع شود. شروع اثر سریع است، معمولاً در عرض 30 دقیقه پس از دوز خوراکی قرص اتاکرینیک اسید یا در عرض 5 دقیقه پس از تزریق داخل وریدی اتاکرینات سدیم. پس از مصرف خوراکی، دیورز در حدود 2 ساعت به اوج خود می رسد و حدود 6 تا 8 ساعت طول می کشد. گرایش اتصال سولفیدریل اسید اتاکرینیک تا حدودی با مواد آلی شیمیایی متفاوت است. نحوه عملکرد آن با مهار کربنیک انیدراز نیست. اسید اتاکرینیک از سد خونی مغزی عبور نمی کند.

جهش زایی، اختلال در باروری هیچ شواهدی مبنی بر اثر تومورزایی در یک مطالعه 79 هفته ای سمیت مزمن خوراکی در موش ها در دوزهای تا 45 برابر دوز انسان وجود نداشت. اسید اتاکرینیک هیچ تاثیری بر باروری در یک مطالعه دو لیتری روی موش‌ها یا یک مطالعه دو نسلی در موش‌ها با دوز 10 برابر انسان نداشت.

ذخیره سازی در ظرف در بسته در دمای 25 درجه سانتیگراد (77 درجه فارنهایت) نگهداری شود. گشت و گذار در دمای 15 تا 30 درجه سانتی گراد (59 تا 86 درجه فارنهایت) مجاز است [به دمای اتاق کنترل شده USP مراجعه کنید]. در ظرفی که به خوبی در بسته است پخش کنید. بطری 100 عددی بسته بندی فله ای است و برای توزیع در نظر گرفته نشده است.