فوروزماید

درمان تزریقی باید برای بیمارانی که قادر به مصرف داروهای خوراکی نیستند یا برای بیمارانی که در شرایط بالینی اورژانسی هستند، اختصاص داده شود. ادم: فوروزماید در بزرگسالان و بیماران اطفال برای درمان ادم مرتبط با نارسایی احتقانی قلب، سیروز کبدی و بیماری کلیوی از جمله سندرم نفروتیک اندیکاسیون دارد. فوروزماید به ویژه زمانی مفید است که یک عامل با پتانسیل ادرارآور بیشتر مورد نظر باشد. فوروزماید به عنوان درمان کمکی در ادم حاد ریوی نشان داده می شود. تجویز داخل وریدی فوروزماید زمانی نشان داده می شود که شروع سریع دیورز مورد نظر باشد، به عنوان مثال، در ادم حاد ریوی. اگر جذب گوارشی مختل شود یا داروی خوراکی به هر دلیلی عملی نباشد، فوروزماید از راه وریدی یا عضلانی نشان داده می شود. مصرف تزریقی باید در اسرع وقت با فوروزماید خوراکی جایگزین شود.

بزرگسالان درمان تزریقی فوروزماید باید فقط در بیمارانی که قادر به مصرف داروی خوراکی نیستند یا در شرایط اضطراری استفاده شود و باید در اسرع وقت با درمان خوراکی جایگزین شود. ادم دوز اولیه معمول فوروزماید 20 تا 40 میلی گرم است که به صورت تک دوز، به صورت عضلانی یا داخل وریدی تزریق می شود. دوز داخل وریدی باید به آرامی (1 تا 2 دقیقه) داده شود. معمولاً یک دیورز سریع ایجاد می شود. در صورت نیاز، دوز دیگر ممکن است به همان روش 2 ساعت بعد تجویز شود یا دوز افزایش یابد. دوز را می توان 20 میلی گرم افزایش داد و نه زودتر از 2 ساعت پس از دوز قبلی تا زمانی که اثر دیورتیک مورد نظر حاصل شود تجویز شود. این دوز منفرد تعیین شده باید یک یا دو بار در روز داده شود. درمان باید با توجه به پاسخ بیمار برای به دست آوردن حداکثر پاسخ درمانی و تعیین حداقل دوز مورد نیاز برای حفظ آن پاسخ فردی باشد. نظارت دقیق پزشکی ضروری است. هنگامی که فوروزماید برای دوره های طولانی تجویز می شود، مشاهدات بالینی دقیق و نظارت آزمایشگاهی به ویژه توصیه می شود. (به اقدامات احتیاطی مراجعه کنید: تست‌های آزمایشگاهی.) اگر پزشک تصمیم گرفت از درمان تزریقی با دوز بالا استفاده کند، فوروزماید را به USP تزریقی کلرید سدیم، USP تزریقی رینگر لاکتات یا USP تزریقی دکستروز (5%) پس از تنظیم pH به بالای 5.5 اضافه کنید و به‌صورت mg/min با سرعت کنترل‌شده به مقدار زیاد از 4 تزریق کنید. Furosemide Injection یک محلول قلیایی بافر با pH حدود 9 است و دارو ممکن است در مقادیر pH کمتر از 7 رسوب کند. محلول های اسیدی، از جمله سایر داروهای تزریقی (مانند لابتالول، سیپروفلوکساسین، آمرینون، میلرینون) نباید به طور همزمان در یک انفوزیون تجویز شوند زیرا ممکن است باعث رسوب فوروزماید شوند. علاوه بر این، تزریق فوروزماید نباید به یک خط وریدی در حال اجرا حاوی هر یک از این محصولات اسیدی اضافه شود. ادم حاد ریوی دوز اولیه معمول فوروزماید 40 میلی گرم است که به آرامی به صورت داخل وریدی (بیش از 1 تا 2 دقیقه) تزریق می شود. اگر در عرض 1 ساعت پاسخ رضایت بخشی ایجاد نشد، ممکن است دوز را تا 80 میلی گرم به آرامی به صورت داخل وریدی (بیش از 1 تا 2 دقیقه) افزایش دهید. در صورت لزوم، درمان اضافی (مانند دیژیتال، اکسیژن) ممکن است همزمان انجام شود. بیماران سالمند به طور کلی، انتخاب دوز برای بیماران مسن باید با احتیاط انجام شود، که معمولاً از انتهای پایین محدوده دوز شروع می شود. (به موارد احتیاطی مراجعه کنید: استفاده در دوران سالمندی). دوز اولیه معمول تزریق فوروزماید (داخل وریدی یا عضلانی) در بیماران اطفال 1 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن است و باید به آرامی تحت نظارت دقیق پزشک تجویز شود. اگر پاسخ دیورتیک به دوز اولیه رضایت بخش نباشد، ممکن است دوز 1 میلی گرم بر کیلوگرم را حداکثر 2 ساعت پس از دوز قبلی تا زمانی که اثر دیورتیک مورد نظر حاصل شود، افزایش می دهد. دوزهای بیشتر از 6 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن توصیه نمی شود. گزارش های ادبیات نشان می دهد که حداکثر دوز برای نوزادان نارس نباید از mg/kg/day 1 تجاوز کند. (به هشدارها، استفاده در کودکان مراجعه کنید). از آنجایی که ویال ها فقط برای تک دوز هستند، هر قسمت استفاده نشده باقی مانده در ویال باید دور ریخته شود.

فوروزماید در بیماران مبتلا به آنوری و در بیماران با سابقه حساسیت به فوروزماید منع مصرف دارد.

در بیماران مبتلا به سیروز کبدی و آسیت، درمان فوروزماید بهتر است در بیمارستان شروع شود. در کمای کبدی و در حالت‌های کاهش الکترولیت، تا زمانی که وضعیت اولیه بهبود نیابد، درمان نباید انجام شود. تغییرات ناگهانی تعادل مایعات و الکترولیت ها در بیماران مبتلا به سیروز ممکن است کمای کبدی را تسریع کند. بنابراین، مشاهده دقیق در طول دوره دیورز ضروری است. مکمل کلرید پتاسیم و در صورت نیاز، یک آنتاگونیست آلدوسترون در پیشگیری از هیپوکالمی و آلکالوز متابولیک مفید است. در صورت افزایش آزوتمی و الیگوری در طول درمان بیماری شدید پیشرونده کلیه، فوروزماید باید قطع شود. مواردی از وزوز گوش و اختلالات شنوایی برگشت پذیر یا غیرقابل برگشت و ناشنوایی گزارش شده است. گزارش ها معمولاً نشان می دهند که سمیت فوروزماید با تزریق سریع، نارسایی شدید کلیوی، استفاده از دوزهای بالاتر از توصیه شده، هیپوپروتئینمی یا درمان همزمان با آنتی بیوتیک های آمینوگلیکوزید، اتاکرینیک اسید یا سایر داروهای اتوتوکسیک همراه است. اگر پزشک تصمیم به استفاده از درمان تزریقی با دوز بالا داشته باشد، انفوزیون داخل وریدی کنترل شده توصیه می شود (برای بزرگسالان، نرخ انفوزیون بیش از 4 میلی گرم فوروزماید در دقیقه استفاده شده است). (به اقدامات احتیاطی، تداخلات دارویی مراجعه کنید.) استفاده در کودکان: در نوزادان نارس مبتلا به سندرم دیسترس تنفسی، درمان دیورتیک با فوروزماید در چند هفته اول زندگی ممکن است خطر باز ماندن مجرای شریانی (PDA) را احتمالاً از طریق فرآیند پروستاگلاندین-E افزایش دهد. گزارش های ادبیات نشان می دهد که نوزادان نارس با سن پس از بارداری (بارداری به علاوه پس از تولد) کمتر از 31 هفته که دوزهای بیش از 1 میلی گرم بر کیلوگرم در 24 ساعت دریافت می کنند، ممکن است سطوح پلاسمایی خود را ایجاد کنند که می تواند با اثرات سمی بالقوه از جمله سمیت گوش همراه باشد. کاهش شنوایی در نوزادان با استفاده از تزریق فوروزماید همراه است (به هشدارها، بالا مراجعه کنید).

کلی: ادرار بیش از حد ممکن است باعث کم آبی بدن و کاهش حجم خون همراه با کلاپس گردش خون و احتمالاً ترومبوز عروقی و آمبولی، به ویژه در بیماران مسن شود. مانند هر دیورتیک موثر، کاهش الکترولیت ممکن است در طول درمان با فوروزماید، به ویژه در بیمارانی که دوزهای بالاتر و مصرف محدود نمک دریافت می کنند، رخ دهد. هیپوکالمی ممکن است با فوروزماید، به ویژه با دیورز سریع، دریافت ناکافی الکترولیت خوراکی، در صورت وجود سیروز، یا در طول مصرف همزمان کورتیکواستروئیدها، ACTH، شیرین بیان در مقادیر زیاد یا استفاده طولانی مدت از ملین ها ایجاد شود. درمان دیجیتالی ممکن است اثرات متابولیکی هیپوکالمی، به ویژه اثرات میوکارد را اغراق آمیز کند. همه بیمارانی که درمان با فوروزماید دریافت می کنند باید از نظر این علائم یا علائم عدم تعادل مایعات یا الکترولیت ها (هیپوناترمی، آلکالوز هیپوکلرمیک، هیپوکالمی، هیپومنیزیمی یا هیپوکلسمی) تحت نظر باشند: خشکی دهان، تشنگی، ضعف، بی حالی، خواب آلودگی، بی قراری، درد یا گرفتگی عضلات، خستگی عضلانی، افت فشار خون، الیگوری، تاکی کاردی، آریتمی یا اختلالات گوارشی مانند تهوع و استفراغ. افزایش گلوکز خون و تغییرات در تست های تحمل گلوکز (با ناهنجاری های قند ناشتا و 2 ساعت بعد از غذا) مشاهده شده است و به ندرت بارش دیابت گزارش شده است. در بیمارانی که علائم شدید احتباس ادراری دارند (به دلیل اختلالات تخلیه مثانه، هیپرپلازی پروستات، تنگی مجرای ادرار)، تجویز فوروزماید می تواند باعث احتباس ادراری حاد مرتبط با افزایش تولید و احتباس ادرار شود. بنابراین، این بیماران به نظارت دقیق به ویژه در مراحل اولیه درمان نیاز دارند. در بیمارانی که در معرض خطر بالای نفروپاتی رادیو کنتراست هستند، فوروزماید می تواند منجر به بروز بیشتر بدتر شدن عملکرد کلیه پس از دریافت رادیو کنتراست در مقایسه با بیماران پرخطری شود که قبل از دریافت رادیو کنتراست فقط هیدراتاسیون داخل وریدی دریافت کرده اند. در بیماران مبتلا به هیپوپروتئینمی (به عنوان مثال، همراه با سندرم نفروتیک)، اثر فوروزماید ممکن است ضعیف شده و سمیت گوش آن تقویت شود. هیپراوریسمی بدون علامت ممکن است رخ دهد و نقرس به ندرت ممکن است تشدید شود. بیمارانی که به سولفونامیدها حساسیت دارند ممکن است به فوروزماید نیز حساسیت داشته باشند. احتمال تشدید یا فعال شدن لوپوس اریتماتوز سیستمیک وجود دارد. مانند بسیاری از داروهای دیگر، بیماران باید به طور منظم از نظر بروز احتمالی دیسکرازی خون، آسیب کبدی یا کلیوی، یا سایر واکنش های خاص تحت نظر باشند.

فوروزماید ممکن است پتانسیل اتوتوکسیک آنتی بیوتیک های آمینوگلیکوزید را افزایش دهد، به ویژه در صورت وجود اختلال در عملکرد کلیه. به جز در موقعیت های تهدید کننده زندگی، از این ترکیب اجتناب کنید. فوروزماید نباید همزمان با اسید اتاکرینیک استفاده شود زیرا احتمال سمیت گوش وجود دارد. بیمارانی که دوزهای بالای سالیسیلات را همزمان با فوروزماید دریافت می کنند، مانند بیماری های روماتیسمی، ممکن است سمیت سالیسیلات را در دوزهای پایین تر به دلیل مکان های دفع کلیه رقابتی تجربه کنند. در صورت مصرف همزمان سیس پلاتین و فوروزماید، خطر عوارض اتوتوکسیک وجود دارد. علاوه بر این، اگر فوروزماید در دوزهای پایین تر و با تعادل مایع مثبت در هنگام استفاده برای رسیدن به دیورز اجباری در طول درمان با سیس پلاتین تجویز نشود، سمیت کلیوی داروهای نفروتوکسیک مانند سیس پلاتین ممکن است افزایش یابد. فوروزماید تمایل به تضاد با اثر شل کننده عضلات اسکلتی توبوکورارین دارد و ممکن است اثر سوکسینیل کولین را تشدید کند. لیتیوم به طور کلی نباید همراه با دیورتیک ها تجویز شود زیرا آنها کلیرانس کلیوی لیتیوم را کاهش می دهند و خطر سمیت لیتیوم را افزایش می دهند. فوروزماید همراه با مهارکننده‌های آنزیم تبدیل‌کننده آنژیوتانسین یا مسدودکننده‌های گیرنده آنژیوتانسین II ممکن است منجر به افت فشار خون شدید و بدتر شدن عملکرد کلیه، از جمله نارسایی کلیه شود. ممکن است قطع یا کاهش دوز فوروزماید، مهارکننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین یا مسدودکننده‌های گیرنده آنژیوتانسین ضروری باشد. فوروزماید ممکن است اثر درمانی سایر داروهای ضد فشار خون را افزایش دهد یا آن را تقویت کند. تقویت با داروهای مسدودکننده آدرنرژیک گانگلیونی یا محیطی رخ می دهد. فوروزماید ممکن است پاسخ شریانی به نوراپی نفرین را کاهش دهد. با این حال، نوراپی نفرین هنوز هم ممکن است به طور موثر استفاده شود. در موارد جداگانه، تجویز داخل وریدی فوروزماید در عرض 24 ساعت پس از مصرف کلرال هیدرات ممکن است منجر به گرگرفتگی، حملات تعریق، بی قراری، حالت تهوع، افزایش فشار خون و تاکی کاردی شود. بنابراین استفاده از فوروزماید همزمان با کلرال هیدرات توصیه نمی شود. فنی توئین مستقیماً با عملکرد کلیه فوروزماید تداخل دارد. متوترکسات و سایر داروهایی که مانند فوروزماید، تحت ترشح لوله‌های کلیوی قابل توجهی هستند، ممکن است اثر فوروزماید را کاهش دهند. برعکس، فوروزماید ممکن است دفع کلیوی سایر داروهایی را که تحت ترشح لوله‌ای قرار می‌گیرند، کاهش دهد. درمان با دوز بالای فوروزماید و سایر داروها ممکن است منجر به افزایش سطح سرمی این داروها شود و ممکن است سمیت آنها و همچنین سمیت فوروزماید را تشدید کند. فوروزماید می تواند خطر سمیت کلیوی ناشی از سفالوسپورین را حتی در شرایط نارسایی جزئی یا گذرا کلیوی افزایش دهد. مصرف همزمان سیکلوسپورین و فوروزماید با افزایش خطر آرتریت نقرسی ثانویه به هیپراوریسمی ناشی از فوروزماید و اختلال سیکلوسپورین در دفع اورات کلیوی مرتبط است. یک مطالعه در شش نفر نشان داد که ترکیب فوروزماید و اسید استیل سالیسیلیک به طور موقت باعث کاهش کلیرانس کراتینین در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیوی می شود. گزارش های موردی از بیمارانی وجود دارد که با استفاده از فوروزماید همراه با NSAID ها، BUN، کراتینین سرم و سطح پتاسیم سرم و افزایش وزن را افزایش دادند. گزارش های متون نشان می دهد که مصرف همزمان ایندومتاسین ممکن است با مهار سنتز پروستاگلاندین، اثرات ناتریورتیک و ضد فشار خون فوروزماید را در برخی بیماران کاهش دهد. ایندومتاسین همچنین ممکن است بر سطوح رنین پلاسما، دفع آلدوسترون و ارزیابی پروفایل رنین تأثیر بگذارد. بیمارانی که هم ایندومتاسین و هم فوروزماید دریافت می کنند باید از نزدیک تحت نظر قرار گیرند تا مشخص شود که آیا اثر ادرارآور و/یا ضد فشار خون مورد نظر فوروزماید حاصل شده است یا خیر.

واکنش های نامطلوب در زیر بر اساس سیستم اندام طبقه بندی شده و با کاهش شدت فهرست شده اند. واکنش های سیستم گوارشی 1. انسفالوپاتی کبدی در بیماران با نارسایی سلول های کبدی 6. تحریک دهان و معده 7. گرفتگی 2. پانکراتیت 8. اسهال 3. زردی (یرقان کلستاتیک داخل کبدی) 9. یبوست یبوست 5. بی اشتهایی 11. استفراغ واکنش‌های بیش‌حساسیت سیستمیک 1. واکنش‌های شدید آنافیلاکتیک یا آنافیلاکتوید (مانند شوک) 3. نفریت بینابینی 4. آنژیت نکروزان 2. واسکولیت سیستمیک واکنش‌های سیستم عصبی مرکزی 1. وزوز گوش و کاهش شنوایی 3. سرگیجه 7. زانتوپسی 4. سرگیجه واکنشهای خونی 1. کم خونی آپلاستیک 5. لکوپنی 2. ترومبوسیتوپنی 6. کم خونی 3. آگرانولوسیتوز 7. ائوزینوفیلی 4. کم خونی همولیتیک واکنش های پوستی-حساسیتی 1. درماتیت لایه بردار 6. کهیر 2. پمفیگویید بولوز 7. راش 3. اریتم مولتی پوریور .49. سندرم استیونز جانسون 5. حساسیت به نور 10. نکرولیز سمی اپیدرمی واکنش قلبی عروقی 1. افت فشار خون ارتواستاتیک ممکن است رخ دهد و با الکل، باربیتورات ها یا مواد مخدر تشدید شود. 2. افزایش سطح کلسترول و تری گلیسیرید سرم. سایر واکنش ها 1. هیپرگلیسمی 7. اسپاسم مثانه 2. گلیکوزوری 8. ترومبوفلبیت 3. هیپراوریسمی 4. اسپاسم عضلانی 9. درد گذرا در محل تزریق به دنبال تزریق عضلانی 5. ضعف 10. تب 6. بی قراری هر زمان که عوارض جانبی متوسط ​​یا شدید باشد، دوز فوروزماید باید کاهش یابد یا درمان قطع شود. برای گزارش واکنش‌های نامطلوب مشکوک، با Northstar Rx LLC به شماره 1-800-206-7821 یا FDA به شماره 1-800-FDA-1088 یا www.fda.gov/medwatch تماس بگیرید.

علائم و نشانه های اصلی مصرف بیش از حد فوروزماید عبارتند از کم آبی، کاهش حجم خون، افت فشار خون، عدم تعادل الکترولیت ها، هیپوکالمی و آلکالوز هیپوکلرمیک و امتداد اثر دیورتیک آن است. سمیت حاد فوروزماید در موش ها، موش ها و سگ ها مشخص شده است. در هر سه، LD 50 خوراکی بیش از 1000 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن بود، در حالی که LD 50 داخل وریدی از 300 تا 680 میلی گرم بر کیلوگرم بود. مسمومیت حاد داخل معده در موش های نوزادی 7 تا 10 برابر موش های بالغ است. غلظت فوروزماید در مایعات بیولوژیکی مرتبط با سمیت یا مرگ مشخص نیست. درمان مصرف بیش از حد، حمایتی است و شامل جایگزینی از دست دادن مایعات و الکترولیت های بیش از حد است. الکترولیت های سرم، سطح دی اکسید کربن و فشار خون باید به طور مکرر تعیین شود. در بیماران مبتلا به انسداد خروجی مثانه (مانند هیپرتروفی پروستات) باید از زهکشی کافی اطمینان حاصل شود. همودیالیز باعث تسریع حذف فوروزماید نمی شود.

اثرات تراتوژنیک: نشان داده شده است که فوروزماید باعث مرگ و میرهای غیرقابل توضیح مادر و سقط جنین در خرگوش ها در 2، 4 و 8 برابر حداکثر دوز خوراکی توصیه شده برای انسان می شود. هیچ مطالعه کافی و به خوبی کنترل شده در زنان باردار وجود ندارد. فوروزماید فقط در صورتی باید در دوران بارداری استفاده شود که فواید احتمالی آن خطر بالقوه برای جنین را توجیه کند. درمان در دوران بارداری مستلزم نظارت بر رشد جنین است زیرا احتمال افزایش وزن جنین در هنگام تولد وجود دارد. اثرات فوروزماید بر رشد جنینی و جنینی و بر روی سدهای باردار در موش، موش و خرگوش مورد مطالعه قرار گرفت. فوروزماید با کمترین دوز 25 میلی گرم بر کیلوگرم (2 برابر حداکثر دوز خوراکی توصیه شده 600 میلی گرم در روز) باعث مرگ و میر و سقط جنین مادر در خرگوش شد. در مطالعه دیگری، دوز 50 میلی گرم بر کیلوگرم (4 برابر حداکثر دوز خوراکی توصیه شده 600 میلی گرم در روز) نیز باعث مرگ و میر مادر و سقط جنین در زمانی که در خرگوش ها بین روزهای 12 و 17 بارداری تجویز شد. در مطالعه سوم، هیچ یک از خرگوش های باردار از دوز خوراکی 100 میلی گرم بر کیلوگرم جان سالم به در نبردند. داده های مطالعات فوق نشان دهنده مرگ و میر جنینی است که می تواند قبل از مرگ مادر باشد. نتایج مطالعه موش و یکی از سه مطالعه خرگوش نیز افزایش بروز و شدت هیدرونفروز (اتساع لگن کلیه و در برخی موارد حالب) را در جنین های مشتق شده از سدهای تحت درمان در مقایسه با بروز جنین های گروه کنترل نشان داد.

از آنجایی که فوروزماید در شیر مادر ظاهر می شود، هنگام تجویز فوروزماید برای مادر شیرده باید احتیاط کرد. فوروزماید ممکن است شیردهی را مهار کند.

در نوزادان نارس فوروزماید ممکن است باعث ایجاد نفروکلسینوز/نفرولیتیازیس شود. نفروکلسینوز/نفرولیتیازیس همچنین در کودکان زیر 4 سال بدون سابقه نارس بودن که بطور مزمن با فوروزماید درمان شده اند مشاهده شده است. در کودکانی که فوروزماید دریافت می کنند، باید عملکرد کلیوی و سونوگرافی کلیه را کنترل کرد. اگر فوروزماید در هفته‌های اول زندگی برای نوزادان نارس تجویز شود، ممکن است خطر تداوم مجرای شریانی باز را افزایش دهد. کلسیفیکاسیون کلیه (از به سختی قابل مشاهده در اشعه ایکس تا استاگرن) در برخی از نوزادان نارس که به دلیل ادم ناشی از مجرای شریانی باز و بیماری غشای هیالین تحت درمان با فوروزماید داخل وریدی قرار گرفته اند، رخ داده است. گزارش شده است که مصرف همزمان کلروتیازید باعث کاهش هیپرکلسینوری و حل کردن برخی از سنگ ها می شود.

مطالعات بالینی کنترل شده فوروزماید شامل تعداد کافی از افراد 65 ساله و بالاتر برای تعیین اینکه آیا آنها متفاوت از افراد جوانتر پاسخ می دهند یا خیر را شامل نمی شد. سایر تجربیات بالینی گزارش شده تفاوت هایی را در پاسخ ها بین بیماران مسن و جوان تر شناسایی نکرده است. به طور کلی، انتخاب دوز برای بیماران مسن باید با احتیاط انجام شود، معمولاً از انتهای محدوده دوز شروع می شود، که منعکس کننده دفعات بیشتر کاهش عملکرد کبد، کلیه یا قلب و بیماری های همزمان یا سایر درمان های دارویی است. شناخته شده است که این دارو به طور قابل توجهی از طریق کلیه دفع می شود و خطر واکنش های سمی به این دارو ممکن است در بیماران با اختلال عملکرد کلیوی بیشتر باشد. از آنجایی که بیماران مسن احتمال کاهش عملکرد کلیوی دارند، باید در انتخاب دوز دقت شود و ممکن است نظارت بر عملکرد کلیه مفید باشد. (به موارد احتیاطی مراجعه کنید: کلی و دوز و تجویز.)

فوروزماید یک دیورتیک است که از مشتقات آنترانیلیک اسید است. از نظر شیمیایی، 4-chloro-N-furfuryl-5-sulfamoylanthranilic اسید است. فوروزماید تزریقی 10 میلی گرم در میلی لیتر یک محلول استریل و غیر تب زا در ویال ها برای تزریق داخل وریدی و عضلانی است. فوروزماید یک پودر کریستالی سفید تا مایل به سفید بدون بو است. عملاً در آب نامحلول، در الکل کمی محلول، آزادانه در محلول های قلیایی رقیق و نامحلول در اسیدهای رقیق است. فرمول ساختاری به شرح زیر است: فرمول مولکولی: وزن مولکولی: C 12 H 11 ClN 2 O 5 S 330.74 هر میلی لیتر حاوی: فوروزماید USP 10 میلی گرم، آب برای تزریق q.s.، کلرید سدیم برای ایزوتونیک، سدیم هیدروکسید و در صورت لزوم، اسید کلریدریک برای تنظیم pH بین 8.0 و 9.3. فرمول ساختاری

Investigations into the mode of action of furosemide have utilized micropuncture studies in rats, stop flow experiments in dogs and various clearance studies in both humans and experimental animals. It has been demonstrated that furosemide inhibits primarily the reabsorption of sodium and chloride not only in the proximal and distal tubules but also in the loop of Henle. The high degree of efficacy is largely due to this unique site of action. The action on the distal tubule is independent of any inhibitory effect on carbonic anhydrase and aldosterone. Recent evidence suggests that furosemide glucuronide is the only or at least the major biotransformation product of furosemide in man. Furosemide is extensively bound to plasma proteins, mainly to albumin. Plasma concentrations ranging from 1 to 400 μg/mL are 91 to 99% bound in healthy individuals. The unbound fraction averages 2.3 to 4.1% at therapeutic concentrations. The onset of diuresis following intravenous administration is within 5 minutes and somewhat later after intramuscular administration. The peak effect occurs within the first half hour. The duration of diuretic effect is approximately 2 hours. In fasted normal men, the mean bioavailability of furosemide from furosemide tablets and furosemide oral solution is 64% and 60%, respectively, of that from an intravenous injection of the drug. Although furosemide is more rapidly absorbed from the oral solution (50 minutes) than from the tablet (87 minutes), peak plasma levels and area under the plasma concentration-time curves do not differ significantly. Peak plasma concentrations increase with increasing dose but times-to-peak do not differ among doses. The terminal half-life of furosemide is approximately 2 hours. Significantly more furosemide is excreted in urine following the intravenous injection than after the tablet or oral solution. There are no significant differences between the two oral formulations in the amount of unchanged drug excreted in urine. Geriatric Population Furosemide binding to albumin may be reduced in elderly patients. Furosemide is predominantly excreted unchanged in the urine. The renal clearance of furosemide after intravenous administration in older healthy male subjects (60 to 70 years of age) is statistically significantly smaller than in younger healthy male subjects (20 to 35 years of age). The initial diuretic effect of furosemide in older subjects is decreased relative to younger subjects. (See PRECAUTIONS: Geriatric Use .) Pediatric Population Based on PK results obtained from 51 premature infants (23 to 29 weeks gestational age (GA)) receiving repeated doses up to 4 times the maximum recommended total daily dose for intravenous(IV) administration (or 8 times the maximum recommended total daily dose for enteral administration), body weight and postnatal age were found to have an impact on furosemide clearance. Median clearance (normalized by dosing weight) was observed to increase from 8.9 (range: 2.1 to 21.2) mL/h/kg in infants with postnatal age (PNA) <30 days to 25.3 (range: 8.3 to 44.2) mL/h/kg in infants with PNA ≥30 days. In addition, higher clearance was observed in infants with higher body weight. Bioavailability of enteral dose compared to IV dose was estimated to be around 79%.

, Mutagenesis, Impairment of Fertility : Furosemide was tested for carcinogenicity by oral administration in one strain of mice and one strain of rats. A small but significantly increased incidence of mammary gland carcinomas occurred in female mice at a dose 17.5 times the maximum human dose of 600 mg. There were marginal increases in uncommon tumors in male rats at a dose of 15 mg/kg (slightly greater than the maximum human dose) but not at 30 mg/kg. Furosemide was devoid of mutagenic activity in various strains of Salmonella typhimurium when tested in the presence or absence of an in vitro metabolic activation system, and questionably positive for gene mutation in mouse lymphoma cells in the presence of rat liver S9 at the highest dose tested. Furosemide did not induce sister chromatid exchange in human cells in vitro, but other studies on chromosomal aberrations in human cells in vitro gave conflicting results. In Chinese hamster cells it induced chromosomal damage but was questionably positive for sister chromatid exchange. Studies on the induction by furosemide of chromosomal aberrations in mice were inconclusive. The urine of rats treated with this drug did not induce gene conversion in Saccharomyces cerevisiae. Furosemide produced no impairment of fertility in male or female rats, at 100 mg/kg/day (the maximum effective diuretic dose in the rat and 8 times the maximal human dose of 600 mg/day).

Patients receiving furosemide should be advised that they may experience symptoms from excessive fluid and/or electrolyte losses. The postural hypotension that sometimes occurs can usually be managed by getting up slowly. Potassium supplements and/or dietary measures may be needed to control or avoid hypokalemia. Patients with diabetes mellitus should be told that furosemide may increase blood glucose levels and thereby affect urine glucose tests. The skin of some patients may be more sensitive to the effects of sunlight while taking furosemide. Hypertensive patients should avoid medications that may increase blood pressure, including over-the-counter products for appetite suppression and cold symptoms.