لیدوکائین Hci

لیدوکائین هیدروکلراید ژله USP، 2% برای پیشگیری و کنترل درد در پروسیجرهای مربوط به مجرای ادرار مردانه و زنانه برای درمان موضعی اورتریت دردناک و به عنوان روان کننده بی حس کننده برای لوله گذاری داخل تراشه (دهانی و بینی) اندیکاسیون دارد.

هنگامی که Lidocaine Hydrochloride Jelly USP، 2% همزمان با سایر محصولات حاوی لیدوکائین استفاده می شود، دوز کل ارائه شده توسط همه فرمول ها باید در نظر گرفته شود. دوز متفاوت است و به ناحیه ای که باید بیهوش شود، عروقی بودن بافت ها، تحمل فردی و تکنیک بیهوشی بستگی دارد. کمترین دوز مورد نیاز برای ارائه بیهوشی موثر باید تجویز شود. دوزها برای کودکان و بیماران مسن و ناتوان باید کاهش یابد. اگرچه بروز عوارض جانبی با لیدوکائین هیدروکلراید ژله USP، 2٪ بسیار کم است، باید احتیاط کرد، به ویژه در هنگام استفاده از مقادیر زیاد، زیرا بروز عوارض جانبی مستقیماً با دوز کل ماده بی حس کننده موضعی تجویز شده متناسب است. برای بیهوشی سطحی مجرای ادرار بالغ مرد، دهانه بیرونی شسته و ضد عفونی می شود. نوک پلاستیکی به دهانه وارد می شود، جایی که محکم در موقعیت قرار می گیرد. ژله با یک عمل آسان سرنگ مانند تزریق می شود، تا زمانی که بیمار احساس تنش کند یا تا زمانی که حدود 15 میلی لیتر (یعنی 300 میلی گرم لیدوکائین هیدروکلراید) تزریق شود. سپس یک گیره آلت تناسلی به مدت چند دقیقه روی تاج زده می شود و سپس ژله اضافی (حدود 15 میلی لیتر) تزریق می شود. برای صرفه‌جویی در زمان، تزریق در برابر مقاومت اسفنکتر انجام می‌شود و احتمالاً با درخواست از بیمار برای فشار آوردن به عنوان مدفوع یا فشار دادن مانند دفع ادرار کمک می‌شود. سپس ژله وارد مجرای ادرار خلفی می شود. قبل از انجام سونوگرافی یا سیستوسکوپی، یک گیره آلت تناسلی باید به مدت 5 تا 10 دقیقه اعمال شود تا بیهوشی کافی حاصل شود. اگر ابزار بلافاصله معرفی شود، روان کننده غیر ضروری است. در غیر این صورت می توان مقداری ژله را از ویال بیرون آورد و روی نوک ابزار قرار داد. حدود 30 میلی‌لیتر (یعنی 600 میلی‌گرم) ممکن است برای پر کردن و گشاد کردن مجرای ادرار مردانه لازم باشد. هنگامی که بخواهید فقط مجرای ادرار قدامی مرد را بیهوش کنید، مانند قبل از کاتتریزاسیون، حجم بسیار کمتری مانند محتویات یک ویال با اندازه 5 میلی لیتر (یعنی 100 میلی گرم) یا 10 میلی لیتر (یعنی 200 میلی گرم) معمولاً برای روانکاری کافی است. برای بیهوشی سطحی مجرای ادرار بالغ زن، 3 تا 5 میلی لیتر از ژله به آرامی با بیان محتویات داخل ویال به داخل مجرای ادرار تزریق می شود. در صورت تمایل، ممکن است مقداری ژله روی یک سواب پنبه گذاشته شود و وارد مجرای ادرار شود. برای به دست آوردن بیهوشی کافی، باید چند دقیقه قبل از انجام عمل های اورولوژی زمان بگذارید. روغن کاری برای لوله گذاری داخل تراشه کمی قبل از استفاده مقداری از ژله را روی سطح خارجی لوله داخل تراشه بمالید. باید مراقب بود که از وارد کردن محصول به لومن لوله جلوگیری شود. از ژله برای روان کردن استایلت های داخل تراشه استفاده نکنید. هشدارها و واکنش های نامطلوب مربوط به گزارش های نادر انسداد لومن داخلی را ببینید. همچنین توصیه می شود از استفاده از لوله های داخل تراشه با ژله خشک شده در سطح خارجی به دلیل عدم اثر روان کنندگی خودداری شود. حداکثر دوز در هر دوره 12 ساعته نباید بیش از 600 میلی گرم لیدوکائین هیدروکلراید داده شود. کودکان توصیه کردن حداکثر دوز از هر دارویی برای کودکان دشوار است زیرا این دوز بسته به سن و وزن متفاوت است. برای کودکان کمتر از ده سال که دارای توده لاغر طبیعی و رشد بدن لاغر طبیعی هستند، حداکثر دوز ممکن است با استفاده از یکی از فرمول های استاندارد دارویی کودکان (به عنوان مثال، قانون کلارک) تعیین شود. به عنوان مثال، در یک کودک پنج ساله با وزن 50 پوند، دوز لیدوکائین هیدروکلراید در صورت محاسبه طبق قانون کلارک نباید از 75 تا 100 میلی گرم تجاوز کند. در هر صورت، حداکثر مقدار لیدوکائین تجویز شده نباید از 4.5 میلی گرم بر کیلوگرم (2 میلی گرم بر پوند) وزن بدن تجاوز کند.

لیدوکائین در بیماران با سابقه شناخته شده حساسیت مفرط به داروهای بی حس کننده موضعی از نوع آمید یا سایر اجزای ژله لیدوکائین هیدروکلراید USP، 2% منع مصرف دارد.

دوز بیش از حد، یا فواصل کوتاه بین دوزها، می تواند منجر به سطوح بالای پلاسما و عوارض جانبی جدی شود. باید به بیماران آموزش داده شود که دستورالعمل‌های تجویز و دوز توصیه‌شده را همانطور که در این درج بسته‌بندی ذکر شده است، به شدت رعایت کنند. مدیریت واکنش های نامطلوب جدی ممکن است به استفاده از تجهیزات احیاگر، اکسیژن و سایر داروهای احیا کننده نیاز داشته باشد. لیدوکائین هیدروکلراید ژله USP، 2% باید در صورت وجود سپسیس یا مخاط آسیب دیده شدید در ناحیه مورد استفاده با احتیاط شدید استفاده شود، زیرا در چنین شرایطی پتانسیل جذب سیستمیک سریع وجود دارد. هنگامی که برای روانکاری لوله تراشه استفاده می شود، باید مراقب بود که از وارد کردن محصول به لومن لوله جلوگیری شود. از ژله برای روان کردن استایلت های داخل تراشه استفاده نکنید. اگر اجازه ورود به لومن داخلی داده شود، ژله ممکن است روی سطح داخلی خشک شود و بقایایی باقی بماند که با خم شدن تمایل به جمع شدن دارد و لومن را باریک می کند. گزارش های نادری وجود دارد که در آن این باقیمانده باعث مسدود شدن لومن شده است. همچنین به واکنش های نامطلوب و دوز و تجویز مراجعه کنید.

تجارب نامطلوب پس از تجویز لیدوکائین از نظر ماهیت مشابه تجربیات مشاهده شده با سایر داروهای بی حس کننده موضعی آمید است. این تجارب نامطلوب، به طور کلی، وابسته به دوز هستند و ممکن است ناشی از سطوح بالای پلاسمایی ناشی از دوز بیش از حد یا جذب سریع باشند، یا ممکن است ناشی از حساسیت بیش از حد، خاص بودن یا کاهش تحمل از جانب بیمار باشند. تجارب نامطلوب جدی عموما ماهیت سیستمیک دارند. انواع زیر معمولاً گزارش شده‌اند: گزارش‌های نادری از انسداد لوله تراشه همراه با وجود باقیمانده ژله‌ای خشک شده در مجرای داخلی لوله وجود دارد. همچنین هشدارها و دوز و مصرف را ببینید. تظاهرات سیستم عصبی مرکزی CNS تحریک‌کننده و/یا افسردگی است و ممکن است با سبکی سر، عصبی بودن، دلهره، سرخوشی، گیجی، سرگیجه، خواب‌آلودگی، وزوز گوش، تاری دید یا دوبینی، استفراغ، احساس گرما، سردی یا بی‌حسی، انقباض، لرزش، بی‌هوشی، بی‌حسی و تشنج مشخص شود. تظاهرات تحریکی ممکن است بسیار مختصر باشد یا اصلاً رخ ندهد، در این صورت اولین تظاهرات مسمومیت ممکن است خواب‌آلودگی در بیهوشی و ایست تنفسی باشد. خواب آلودگی به دنبال تجویز لیدوکائین معمولاً نشانه اولیه سطح بالای دارو در خون است و ممکن است در نتیجه جذب سریع رخ دهد. سیستم قلبی عروقی تظاهرات قلبی عروقی معمولاً افسرده‌کننده هستند و با برادی کاردی، افت فشار خون و فروپاشی قلبی عروقی مشخص می‌شوند که ممکن است منجر به ایست قلبی شود. واکنش های آلرژیک آلرژیک با ضایعات پوستی، کهیر، ادم یا واکنش های آنافیلاکتوئید مشخص می شود. واکنش های آلرژیک ممکن است در نتیجه حساسیت به ماده بی حس کننده موضعی یا سایر اجزای فرمولاسیون رخ دهد. واکنش‌های آلرژیک در نتیجه حساسیت به لیدوکائین بسیار نادر است و در صورت بروز، باید با روش‌های معمول مدیریت شود. تشخیص حساسیت با آزمایش پوست دارای ارزش مشکوک است.

Acute emergencies from local anesthetics are generally related to high plasma levels encountered during therapeutic use of local anesthetics. (See ADVERSE REACTIONS , WARNINGS , and PRECAUTIONS .) Management of local anesthetic emergencies The first consideration is prevention, best accomplished by careful and constant monitoring of cardiovascular and respiratory vital signs and the patient's state of consciousness after each local anesthetic administration. At the first sign of change, oxygen should be administered. The first step in the management of convulsions consists of immediate attention to the maintenance of a patent airway and assisted or controlled ventilation with oxygen and a delivery system capable of permitting immediate positive airway pressure by mask. Immediately after the institution of these ventilatory measures, the adequacy of the circulation should be evaluated, keeping in mind that drugs used to treat convulsions sometimes depress the circulation when administered intravenously. Should convulsions persist despite adequate respiratory support and if the status of the circulation permits, small increments of an ultra-short acting barbiturate (such as thiopental or thiamylal) or a benzodiazepine (such as diazepam) may be administered intravenously. The clinician should be familiar, prior to use of local anesthetics, with these anticonvulsant drugs. Supportive treatment of circulatory depression may require administration of intravenous fluids and when appropriate, a vasopressor as directed by the clinical situation (e.g. ephedrine). If not treated immediately, both convulsions and cardiovascular depression can result in hypoxia, acidosis, bradycardia, arrhythmias and cardiac arrest. If cardiac arrest should occur, standard cardiopulmonary resuscitative measures should be instituted. Dialysis is of negligible value in the treatment of acute overdosage with lidocaine. The oral LD50 of lidocaine hydrochloride in non-fasted female rats is 459 (346–773) mg / kg (as the salt) and 214 (159–324) mg / kg (as the salt) in fasted female rats.

Lidocaine Hydrochloride Jelly USP, 2% is a sterile aqueous product that contains a local anesthetic agent and is administered topically. See INDICATIONS for specific uses. Lidocaine Hydrochloride Jelly USP, 2% contains lidocaine hydrochloride which is chemically designated as acetamide, 2-(diethylamino)-N-(2,6-dimethylphenyl)-, monohydrochloride and has the following structural formula: Composition of Lidocaine Hydrochloride Jelly USP, 2% Each mL contains 20 mg of lidocaine hydrochloride, and sodium carboxymethylcellulose as a viscosity-increasing agent. Sodium hydroxide may have been added to adjust pH to meet USP limits of 6 to 7. Carboxymethylcellulose sodium adjusts the resulting mixture to a suitable consistency, to enhance contact with mucosa and provide lubrication for instrumentation. This product contains no preservative and any unused portion should be discarded after initial use. STRUCTURE

Mechanism of action Lidocaine stabilizes the neuronal membrane by inhibiting the ionic fluxes required for the initiation and conduction of impulses, thereby effecting local anesthetic action. Onset of action The onset of action is 3–5 minutes. It is ineffective when applied to intact skin. Hemodynamics Excessive blood levels may cause changes in cardiac output, total peripheral resistance, and mean arterial pressure. These changes may be attributable to a direct depressant effect of the local anesthetic agent on various components of the cardiovascular system. Pharmacokinetics and metabolism Lidocaine may be absorbed following topical administration to mucous membranes, its rate and extent of absorption varies depending upon concentration and total dose administered, the specific site of application and duration of exposure. In general, the rate of absorption of local anesthetic agents following topical application occurs most rapidly after intratracheal administration. Lidocaine is also well-absorbed from the gastrointestinal tract, but little intact drug may appear in the circulation because of biotransformation in the liver. Lidocaine is metabolized rapidly by the liver, and metabolites and unchanged drug are excreted by the kidneys. Biotransformation includes oxidative N-dealkylation, ring hydroxylation, cleavage of the amide linkage, and conjugation. N-dealkylation, a major pathway of biotransformation, yields the metabolites mono-ethylglycinexylidide and glycinexylidide. The pharmacological / toxicological actions of these metabolites are similar to, but less potent than, those of lidocaine. Approximately 90% of lidocaine administered is excreted in the form of various metabolites, and less than 10% is excreted unchanged. The primary metabolite in urine is a conjugate of 4-hydroxy-2,6-dimethylaniline. The plasma binding of lidocaine is dependent on drug concentration, and the fraction bound decreases with increasing concentration. At concentrations of 1 to 4 µg of free base per mL, 60 to 80 percent of lidocaine is protein bound. Binding is also dependent on the plasma concentration of the alpha-I-acid glycoprotein. Lidocaine crosses the blood-brain and placental barriers, presumably by passive diffusion. Studies of lidocaine metabolism following intravenous bolus injections have shown that the elimination half-life of this agent is typically 1.5 to 2 hours. Because of the rapid rate at which lidocaine is metabolized, any condition that affects liver function may alter lidocaine kinetics. The half-life may be prolonged two-fold or more in patients with liver dysfunction. Renal dysfunction does not affect lidocaine kinetics but may increase the accumulation of metabolites. Factors such as acidosis and the use of CNS stimulants and depressants affect the CNS levels of lidocaine required to produce overt systemic effects. Objective adverse manifestations become increasingly apparent with increasing venous plasma levels above 6 µg free base per mL. In the rhesus monkey arterial blood levels of 18–21 µg / mL have been shown to be the threshold for convulsive activity.