لیدوکائین Hcl 4.12 %

موارد مصرف: کرم Neurozyl™ برای تسکین موقت درد نشان داده شده است.

یک لایه نازک را دو یا سه بار در روز یا طبق دستور یک پزشک مجاز روی ناحیه آسیب دیده بمالید.

ضایعات سلی یا قارچی واکسن پوستی، واریسلا و هرپس سیمپلکس حاد و در افرادی که به هر یک از اجزای آن حساسیت مفرط نشان داده اند. لیدوکائین در بیماران با سابقه شناخته شده حساسیت مفرط به بی حس کننده های موضعی از نوع آمید منع مصرف دارد.

فقط برای استفاده خارجی. برای مصارف چشمی نیست.

اگر تحریک یا حساسیت رخ داد یا عفونت ظاهر شد، مصرف را قطع کرده و درمان مناسب را آغاز کنید. کرم Neurozyl باید با احتیاط در بیماران بیمار، مسن، ناتوان و کودکانی که ممکن است به اثرات سیستمیک لیدوکائین حساس تر باشند استفاده شود.

در طول درمان یا بلافاصله پس از آن، پوست در محل درمان ممکن است دچار اریتم یا ادم شود یا ممکن است محل احساس غیر طبیعی باشد.

استفاده در بارداری: اثرات تراتوژنیک. بارداری رده B. مطالعات تولید مثل برای لیدوکائین در موش‌ها با دوزهای تا 6.6 برابر دوز انسان انجام شده است و هیچ شواهدی مبنی بر آسیب به جنین ناشی از لیدوکائین نشان نداده است. با این حال، هیچ مطالعه کافی و به خوبی کنترل شده در زنان باردار وجود ندارد. مطالعات تولید مثل حیوانات همیشه پاسخ انسان را پیش بینی نمی کند. قبل از تجویز لیدوکائین به زنان در سنین باروری، به ویژه در اوایل بارداری که حداکثر ارگانوژنز انجام می شود، باید به این واقعیت توجه داشت.

مشخص نیست که آیا این دارو در شیر انسان دفع می شود یا خیر. از آنجایی که بسیاری از داروها در شیر انسان دفع می شوند، هنگام تجویز این دارو برای مادر شیرده باید احتیاط کرد.

دوز در بیماران اطفال متناسب با سن، وزن بدن و شرایط فیزیکی کاهش می یابد.

کرم Neurozyl™ حاوی 41.2 میلی گرم لیدوکائین HCI در هر گرم در یک وسیله نقلیه اسیدی ملایم با آب برگ آلوئه باربادنسیس (آلوئه ورا)، آب آبی (آب تصفیه شده)، عصاره گل آرنیکا مونتانا، بیس (تری پپتید-1) استات مس، استات کلسیم، آلوئه ورا، Ceteareth-Ceteareth. عصاره ریشه (زردچوبه)، اتیل هگزیل گلیسیرین، گلیسیرین، روغن معدنی، پودر نی جو دوسر (Avena Sativa)، پاسی فلورا عصاره میوه اینکارناتا، پترولاتوم، فنوکسی اتانول، پروپیلن گلیکول، عصاره پوست سالیکس آلبا (بید)، عصاره ریشه Scutellaria Baicalensis (کلاه جمجمه چینی)، فسفات سدیم. لیدوکائین هیدروکلراید از نظر شیمیایی به عنوان استامید، 2-(دی اتیل آمینو)-N-(2،6 دی متیل فنیل) شناخته می شود و دارای ساختار زیر است: جدید

مکانیسم اثر: کرم Neurozyl™ لیدوکائین را از یک وسیله نقلیه اسیدی خفیف آزاد می کند تا غشای عصبی را با مهار شارهای یونی مورد نیاز برای شروع و هدایت تکانه ها تثبیت کند و در نتیجه اثر بی حسی موضعی ایجاد کند. یک وسیله نقلیه اسیدی ملایم pH را کاهش می دهد تا محافظت در برابر محرک های قلیایی را افزایش دهد و محیطی مطلوب برای بهبودی فراهم کند. فارماکوکینتیک: لیدوکائین ممکن است پس از تجویز موضعی در غشاهای مخاطی جذب شود، سرعت و میزان جذب آن بسته به محل خاص مصرف، مدت زمان قرار گرفتن در معرض، غلظت و دوز کلی دارد. به طور کلی، سرعت جذب بی‌حس کننده‌های موضعی پس از مصرف موضعی، پس از تزریق داخل تراشه سریع‌تر اتفاق می‌افتد. لیدوکائین نیز به خوبی از دستگاه گوارش جذب می شود، اما داروی دست نخورده کمی در گردش خون به دلیل تبدیل زیستی کبد ظاهر می شود. لیدوکائین به سرعت توسط کبد متابولیزه می شود و متابولیت ها و داروی بدون تغییر از طریق کلیه ها دفع می شوند. تبدیل زیستی شامل N-dealkylation اکسیداتیو، هیدروکسیلاسیون حلقه، برش پیوند آمید، و conjungation است. N-dealkylation، یک مسیر اصلی تبدیل زیستی، متابولیت های monoethylglycinexylidide و glycinexylidide را تولید می کند. اثرات فارماکولوژیکی/سمی این متابولیتها مشابه لیدوکائین است، اما کمتر از آن قوی است. تقریباً 90٪ لیدوکائین تجویز شده به شکل متابولیت های مختلف دفع می شود و کمتر از 10٪ بدون تغییر دفع می شود. متابولیت اولیه در ادرار ترکیبی از 4-هیدروکسی-2، 6-دی متیل آنیلین است. اتصال پلاسمایی لیدوکائین به غلظت دارو بستگی دارد و با افزایش غلظت، کسر محدود کاهش می یابد. در غلظت های 1 تا 4 گرم باز آزاد در هر میلی لیتر، 60 تا 80 درصد لیدوکائین به پروتئین متصل می شود. اتصال همچنین به غلظت پلاسمایی آلفا-1-اسید-گلیکوپروتئین بستگی دارد. لیدوکائین احتمالاً از طریق انتشار غیرفعال از سدهای خونی مغزی و جفتی عبور می کند. مطالعات متابولیسم لیدوکائین به دنبال تزریق بولوس داخل وریدی نشان داده است که نیمه عمر حذف این ماده به طور معمول 1.5 تا 2 ساعت است. به دلیل سرعت متابولیزه شدن لیدوکائین، هر شرایطی که بر عملکرد کبد تأثیر می گذارد ممکن است سینتیک لیدوکائین را تغییر دهد. نیمه عمر ممکن است دو برابر یا بیشتر در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد کبد طولانی شود. اختلال عملکرد کلیه بر سینتیک لیدوکائین تأثیر نمی گذارد، اما ممکن است تجمع متابولیت ها را افزایش دهد. عواملی مانند اسیدوز و استفاده از محرک‌های CNS و مضعف‌کننده‌ها بر سطوح CNS لیدوکائین مورد نیاز برای ایجاد اثرات سیستمیک آشکار تأثیر می‌گذارند. تظاهرات نامطلوب عینی با افزایش سطح پلاسمای وریدی بالای 6 گرم پایه آزاد در هر میلی لیتر به طور فزاینده ای آشکار می شود. در میمون رزوس سطوح خون شریانی 21-18 گرم در میلی لیتر نشان داده شده است که آستانه فعالیت تشنجی است.

کرم Neurozyl™ لیدوکائین را از یک وسیله نقلیه اسیدی خفیف آزاد می کند تا غشای عصبی را با مهار شارهای یونی مورد نیاز برای شروع و هدایت تکانه ها تثبیت کند و در نتیجه اثر بی حسی موضعی ایجاد کند. یک وسیله نقلیه اسیدی ملایم pH را کاهش می دهد تا محافظت در برابر محرک های قلیایی را افزایش دهد و محیطی مطلوب برای بهبودی فراهم کند.

لیدوکائین ممکن است پس از تجویز موضعی در غشاهای مخاطی جذب شود، سرعت و میزان جذب آن بسته به محل خاص مصرف، مدت زمان قرار گرفتن در معرض، غلظت و دوز کلی دارد. به طور کلی، سرعت جذب بی‌حس کننده‌های موضعی پس از مصرف موضعی، پس از تزریق داخل تراشه سریع‌تر اتفاق می‌افتد. لیدوکائین نیز به خوبی از دستگاه گوارش جذب می شود، اما داروی دست نخورده کمی در گردش خون به دلیل تبدیل زیستی کبد ظاهر می شود. لیدوکائین به سرعت توسط کبد متابولیزه می شود و متابولیت ها و داروی بدون تغییر از طریق کلیه ها دفع می شوند. تبدیل زیستی شامل N-dealkylation اکسیداتیو، هیدروکسیلاسیون حلقه، برش پیوند آمید، و conjungation است. N-dealkylation، یک مسیر اصلی تبدیل زیستی، متابولیت های monoethylglycinexylidide و glycinexylidide را تولید می کند. اثرات فارماکولوژیکی/سمی این متابولیتها مشابه لیدوکائین است، اما کمتر از آن قوی است. تقریباً 90٪ لیدوکائین تجویز شده به شکل متابولیت های مختلف دفع می شود و کمتر از 10٪ بدون تغییر دفع می شود. متابولیت اولیه در ادرار ترکیبی از 4-هیدروکسی-2، 6-دی متیل آنیلین است. اتصال پلاسمایی لیدوکائین به غلظت دارو بستگی دارد و با افزایش غلظت، کسر محدود کاهش می یابد. در غلظت های 1 تا 4 گرم باز آزاد در هر میلی لیتر، 60 تا 80 درصد لیدوکائین به پروتئین متصل می شود. اتصال همچنین به غلظت پلاسمایی آلفا-1-اسید-گلیکوپروتئین بستگی دارد. لیدوکائین احتمالاً از طریق انتشار غیرفعال از سدهای خونی مغزی و جفتی عبور می کند. مطالعات متابولیسم لیدوکائین به دنبال تزریق بولوس داخل وریدی نشان داده است که نیمه عمر حذف این ماده به طور معمول 1.5 تا 2 ساعت است. به دلیل سرعت متابولیزه شدن لیدوکائین، هر شرایطی که بر عملکرد کبد تأثیر می گذارد ممکن است سینتیک لیدوکائین را تغییر دهد. نیمه عمر ممکن است دو برابر یا بیشتر در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد کبد طولانی شود. اختلال عملکرد کلیه بر سینتیک لیدوکائین تأثیر نمی گذارد، اما ممکن است تجمع متابولیت ها را افزایش دهد. عواملی مانند اسیدوز و استفاده از محرک‌های CNS و مضعف‌کننده‌ها بر سطوح CNS لیدوکائین مورد نیاز برای ایجاد اثرات سیستمیک آشکار تأثیر می‌گذارند. تظاهرات نامطلوب عینی با افزایش سطح پلاسمای وریدی بالای 6 گرم پایه آزاد در هر میلی لیتر به طور فزاینده ای آشکار می شود. در میمون رزوس سطوح خون شریانی 21-18 گرم در میلی لیتر نشان داده شده است که آستانه فعالیت تشنجی است.

جهش زایی و اختلال در باروری: مطالعات لیدوکائین در حیوانات برای ارزیابی پتانسیل سرطان زایی و جهش زایی اثر بر باروری انجام نشده است.

این و همه داروها را دور از دسترس کودکان نگهداری کنید. در دمای 20-25 درجه سانتیگراد (68-77 درجه فارنهایت) نگهداری کنید [به دمای اتاق کنترل شده USP مراجعه کنید]. از یخ زدگی محافظت کنید.