لیدوکائین هیدروکلراید و هیدروکورتیزون استات

موارد مصرف: این محصول برای تسکین خارش، درد، درد و ناراحتی ناشی از هموروئید، شقاق مقعد، خارش آنی و شرایط مشابه ناحیه مقعد، ضد التهاب و بیهوشی است.

محصول را دو بار در روز یا طبق دستور پزشک روی ناحیه (های) آسیب دیده بمالید. این محصول نباید بیش از حد توصیه شده یا برای استفاده طولانی مدت در کانال مقعد استفاده شود. اگر وضعیت به دوره های مکرر محصول پاسخ نداد یا بدتر شد، مصرف را قطع کرده و با پزشک خود مشورت کنید. دستورالعمل های بیمار برای تجویز رکتال: دستمال مرطوب را از جعبه بردارید، بسته را باز کنید، به آرامی ناحیه آسیب دیده را تمیز کنید و دستمال مرطوب را دور بریزید. (توجه: دستمال مرطوب حاوی هیچ یک از مواد فعال تجویز شده نیست.) درپوش و فویل مهر و موم باید از لوله برداشته شود و نوک اپلیکاتور محکم به انتهای لوله پیچ شده و سفت شود. (بیش از حد سفت نکنید.) در حالی که لوله را نگه داشته اید، به آرامی لوله را فشار دهید تا مقدار کمی کرم/ژل از دهانه اپلیکاتور خارج شود. این کار نوک اپلیکاتور را روغن کاری می کند. نوک اپلیکاتور را به آرامی در ناحیه مقعد قرار دهید. فشار دادن بدن لوله را در حالی که آن را در اطراف نواحی ناراحت کننده حرکت می دهید، و در نهایت، اطراف و در دهانه مقعد (در صورت تجویز پزشک) ادامه دهید. اپلیکاتور و لوله را به طور کامل وارد مقعد نکنید یا آن را در عمق راست روده قرار ندهید. نوک اپلیکاتور شل را وارد مقعد یا راست روده نکنید. پس از اتمام کاربرد، لوله و نوک اپلیکاتور باید به آرامی برداشته شده و دور ریخته شود.

این محصول نباید در بیمارانی که سابقه حساسیت به هر یک از مواد تشکیل دهنده آن یا واکنش های نامطلوب به لیدوکائین یا بی حس کننده های آمیدی دارند، که معمولاً با بی حس کننده های نوع استر "کائین" واکنش متقابل ندارند، استفاده شود. در صورت بروز تحریک بیش از حد و بدتر شدن قابل توجه، مصرف را قطع کرده و با پزشک خود مشورت کنید. لیدوکائین محصول و موضعی باید با احتیاط در افراد مبتلا به اختلال عملکرد کبد و همچنین افراد بسیار بیمار یا بسیار مسن و کسانی که بیماری کبدی قابل توجهی دارند استفاده شود. این محصول باید با احتیاط در بیمارانی که داروهای ضد آریتمی کلاس I دریافت می کنند استفاده شود زیرا اثرات جانبی آن افزایشی و عموماً هم افزایی است. این محصولات برای ضایعات سلی یا قارچی یا واکسن پوستی، واریسلا و هرپس سیمپلکس حاد منع مصرف دارند. کورتیکواستروئیدهای موضعی در بیمارانی که سابقه حساسیت به هر یک از اجزای دارو دارند منع مصرف دارد.

فقط برای استفاده خارجی. برای مصارف چشمی نیست. محصول، اپلیکاتورها و دستمال مرطوب در صورت جویدن یا بلعیده شدن می تواند به کودکان کوچک آسیب برساند. محصول، دستمال مرطوب مرطوب و اپلیکاتورها را دور از دسترس کودکان قرار دهید. Methemoglobinemia مواردی از methemoglobinemia در ارتباط با استفاده از بی حس کننده موضعی گزارش شده است. اگرچه همه بیماران در معرض خطر ابتلا به متموگلوبینمی هستند، بیماران مبتلا به کمبود گلوکز-6-فسفات دهیدروژناز، متهموگلوبینمی مادرزادی یا ایدیوپاتیک، اختلالات قلبی یا ریوی، نوزادان زیر 6 ماه و قرار گرفتن همزمان با عوامل اکسید کننده یا متابولیت های بالینی آنها بیشتر در معرض بیماری های بالینی هستند. اگر در این بیماران باید از بی حس کننده های موضعی استفاده شود، نظارت دقیق برای علائم و نشانه های متهموگلوبینمی توصیه می شود. علائم و نشانه های متهموگلوبینمی ممکن است بلافاصله رخ دهد یا ممکن است چند ساعت پس از قرار گرفتن در معرض آن به تعویق بیفتد و با تغییر رنگ پوست سیانوتیک و رنگ غیر طبیعی خون مشخص می شود. سطح متهموگلوبین ممکن است به افزایش خود ادامه دهد. بنابراین، درمان فوری برای جلوگیری از عوارض جانبی جدی‌تر سیستم عصبی مرکزی و قلبی عروقی، از جمله تشنج، کما، آریتمی و مرگ لازم است. [استفاده از این محصول] و سایر عوامل اکسید کننده را قطع کنید. بسته به شدت علائم، بیماران ممکن است به مراقبت های حمایتی، یعنی اکسیژن درمانی، هیدراتاسیون پاسخ دهند. علائم شدیدتر ممکن است نیاز به درمان با متیلن بلو، تعویض خون یا اکسیژن هیپرباریک داشته باشد.

اگر تحریک یا حساسیت رخ داد یا عفونت ظاهر شد، مصرف را قطع کرده و درمان مناسب را آغاز کنید. در صورت درمان نواحی وسیع، امکان جذب سیستمیک وجود دارد. جذب سیستمیک استروئیدهای موضعی باعث سرکوب برگشت پذیر محور هیپوتالاموس هیپوفیز-آدرنال (HPA)، تظاهرات سندرم کوشینگ، هیپرگلیسمی و گلیکوزوری در برخی از بیماران شده است. شرایطی که باعث افزایش جذب سیستمیک می شود شامل استفاده از استروئیدهای قوی تر، استفاده در سطوح وسیع، استفاده طولانی مدت و افزودن پانسمان های انسدادی است. بنابراین، بیمارانی که دوز زیادی از استروئیدهای موضعی قوی اعمال شده در سطح وسیع یا تحت یک پانسمان انسدادی دریافت می‌کنند، باید به‌طور دوره‌ای برای شواهدی از سرکوب محور HPA مورد ارزیابی قرار گیرند. در صورت توجه، باید تلاش کرد که دارو را قطع کرد تا دفعات مصرف آن کاهش یابد یا استروئیدی با قدرت کمتر جایگزین شود. بازیابی عملکرد محور HPA معمولاً با قطع دارو سریع و کامل است. به ندرت ممکن است علائم و نشانه های ترک استروئید رخ دهد که نیاز به کورتیکواستروئیدهای سیستمیک مکمل دارد. کودکان ممکن است مقادیر بیشتری از کورتیکواستروئیدهای موضعی را به نسبت بیشتری جذب کنند و در نتیجه بیشتر مستعد سمیت سیستمیک باشند. در صورت ایجاد تحریک، مصرف استروئیدهای موضعی باید قطع شود و درمان مناسب آغاز شود. در صورت وجود عفونت های پوستی، باید از یک عامل ضد قارچ یا ضد باکتری مناسب استفاده کرد. اگر پاسخ مطلوب به سرعت رخ ندهد، کورتیکواستروئید باید تا زمانی که عفونت به اندازه کافی کنترل شود قطع شود.

بیمارانی که بی‌حس کننده‌های موضعی مصرف می‌کنند، ممکن است در معرض خطر ابتلا به متهموگلوبینمی در صورت مواجهه همزمان با عوامل اکسید کننده زیر باشند: نمونه های کلاس نیترات/نیتریت نیتروگلیسیرین، نیتروپروساید، نیتریک اکسید، اکسید نیتروژن بی حس کننده های موضعی بنزوکائین، لیدوکائین، بوپیواکائین، مپیواکائین، تتراکائین، پریلوکائین، پروکائین، آرتیکائین، روپیواکائین راسبوریکاز، ایفوسفامید، هیدروکسی اوره آنتی بیوتیک داپسون، سولفونامیدها، نیتروفورانتوئین، پارا آمینوسالیسیلیک اسید ضد مالاریا کلروکین، پریماکین ضد تشنج فنی توئین، والپروات سدیم، فنوباربیتال سایر داروها استامینوفن، متوکلوپرامید، داروهای سولفا (به عنوان مثال، سولفاسالازین)، کینین

در حین، بلافاصله یا پس از استفاده از محصول، ممکن است گزش یا سوزش گذرا از نواحی باز پوست، یا سفید شدن گذرا (روشن شدن) یا اریتم (قرمزی) پوست رخ دهد. در مورد عوارض جانبی با پزشک خود تماس بگیرید. ممکن است عوارض جانبی را به FDA با شماره 1-800-FDA-1088 گزارش دهید.

مصرف در بارداری: اثرات تراتوژنیک: بارداری رده C. مطالعات تولید مثل برای لیدوکائین در موش‌ها با دوزهای تا 6.6 برابر دوز انسان انجام شده است و هیچ شواهدی دال بر آسیب جنین ناشی از لیدوکائین نشان نداده است. با این حال، هیچ مطالعه کافی و به خوبی کنترل شده در زنان باردار وجود ندارد. مطالعات تولید مثل حیوانات همیشه پاسخ انسان را پیش بینی نمی کند. قبل از تجویز لیدوکائین به زنان در سنین باروری، به ویژه در اوایل بارداری که حداکثر ارگانوژنز انجام می شود، باید به این واقعیت توجه داشت. کورتیکواستروئیدها به طور کلی در حیوانات آزمایشگاهی هنگامی که به صورت سیستمیک در سطوح دوز نسبتا پایین تجویز می شوند تراتوژن هستند. نشان داده شده است که کورتیکواستروئیدهای قوی تر پس از استفاده از پوست در حیوانات آزمایشگاهی تراتوژن هستند. هیچ مطالعه کافی و به خوبی کنترل شده در زنان باردار در مورد اثرات تراتوژنیک کورتیکواستروئیدهای موضعی وجود ندارد. بنابراین، تنها در صورتی باید از کورتیکواستروئیدهای موضعی در دوران بارداری استفاده کرد که منافع بالقوه خطر احتمالی برای جنین را توجیه کند. داروهای این دسته نباید به طور گسترده در بیماران باردار، در مقادیر زیاد یا برای مدت طولانی استفاده شوند.

لیدوکائین در شیر انسان دفع می شود. اهمیت بالینی این مشاهدات ناشناخته است. هنگام تجویز لیدوکائین به زن شیرده باید احتیاط کرد.

ایمنی و اثربخشی در کودکان ثابت نشده است.

لیدوکائین 3% - کیت کرم هیدروکورتیزون 0.5% برای تسکین ضد التهاب و بیهوشی خارش، درد، درد و ناراحتی ناشی از بواسیر، شقاق مقعد، خارش آنی و شرایط مشابه در ناحیه مقعد نشان داده شده است.

مکانیسم عمل: محصول لیدوکائین را برای تثبیت غشای عصبی با مهار شارهای یونی مورد نیاز برای شروع و هدایت تکانه ها آزاد می کند و در نتیجه اثر بی حسی موضعی دارد. هیدروکورتیزون استات تظاهرات التهابی و خارش درماتوزهای پاسخگو به کورتیکواستروئید را تسکین می دهد. لیدوکائین از نظر شیمیایی به عنوان استامید، 2-(دی اتیل آمینو)-N-(2،6-دی متیل فنیل) شناخته می شود و دارای ساختار زیر است: هیدروکورتیزون استات دارای نام شیمیایی pregn-4-ene-3، 20-dione، 21-(استیلوکسی)-11،17-(11ß)- می باشد. دارای فرمول ساختاری زیر است: فارماکوکینتیک لیدوکائین هیدروکورتیزون: لیدوکائین ممکن است پس از تجویز موضعی در غشاهای مخاطی جذب شود، سرعت و میزان جذب آن بسته به محل خاص مصرف، مدت زمان قرار گرفتن در معرض، غلظت و دوز کلی دارد. به طور کلی، سرعت جذب بی‌حس کننده‌های موضعی پس از مصرف موضعی، پس از تزریق داخل تراشه سریع‌تر اتفاق می‌افتد. لیدوکائین نیز به خوبی از دستگاه گوارش جذب می شود، اما به دلیل تغییر شکل زیستی در کبد، داروی دست نخورده کمی در گردش خون ظاهر می شود. لیدوکائین به سرعت توسط کبد متابولیزه می شود و متابولیت ها و داروی بدون تغییر از طریق کلیه ها دفع می شوند. تبدیل زیستی شامل N-dealkylation اکسیداتیو، هیدروکسیلاسیون حلقه، برش پیوند آمید، و conjugation است. N-dealkylation، یک مسیر اصلی تبدیل زیستی، متابولیت های monoethylglycinexylidide و glycinexylidide را تولید می کند. اثرات فارماکولوژیکی/سمی این متابولیت ها مشابه لیدوکائین است اما کمتر از آن قوی است. تقریباً 90٪ لیدوکائین تجویز شده به شکل متابولیت های مختلف دفع می شود و کمتر از 10٪ بدون تغییر دفع می شود. متابولیت اولیه در ادرار ترکیبی از 4-هیدروکسی-2، 6-دی متیل آنیلین است. اتصال پلاسمایی لیدوکائین به غلظت دارو بستگی دارد و با افزایش غلظت، کسر محدود کاهش می یابد. در غلظت های 1 تا 4 گرم باز آزاد در هر میلی لیتر، 60 تا 80 درصد لیدوکائین به پروتئین متصل می شود. اتصال همچنین به غلظت پلاسمایی گلیکوپروتئین آلفا-1-اسید بستگی دارد. لیدوکائین احتمالاً از طریق انتشار غیرفعال از سدهای خونی مغزی و جفتی عبور می کند. مطالعات متابولیسم لیدوکائین به دنبال تزریق بولوس داخل وریدی نشان داده است که نیمه عمر حذف این ماده به طور معمول 1.5 تا 2 ساعت است. به دلیل سرعت متابولیزه شدن لیدوکائین، هر شرایطی که بر عملکرد کبد تأثیر بگذارد ممکن است سینتیک لیدوکائین را تغییر دهد. نیمه عمر ممکن است دو برابر یا بیشتر در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد کبد طولانی شود. اختلال عملکرد کلیه بر سینتیک لیدوکائین تأثیر نمی گذارد، اما ممکن است تجمع متابولیت ها را افزایش دهد. عواملی مانند اسیدوز و استفاده از محرک‌های CNS و مضعف‌کننده‌ها بر سطوح CNS لیدوکائین مورد نیاز برای ایجاد اثرات سیستمیک آشکار تأثیر می‌گذارند. تظاهرات نامطلوب عینی با افزایش سطح پلاسمای وریدی بالای 6 گرم پایه آزاد در هر میلی لیتر به طور فزاینده ای آشکار می شود. در میمون رزوس سطوح خون شریانی 18-21 گرم در میلی لیتر نشان داده شده است که آستانه فعالیت تشنجی است. میزان جذب از راه پوست کورتیکواستروئیدهای موضعی توسط عوامل بسیاری از جمله وسیله نقلیه، یکپارچگی سد اپیدرمی و استفاده از پانسمان های انسدادی تعیین می شود. کورتیکواستروئیدهای موضعی می توانند از پوست سالم و سالم جذب شوند. التهاب و/یا سایر فرآیندهای بیماری در پوست باعث افزایش جذب پوستی می شود. پانسمان های انسدادی به طور قابل ملاحظه ای جذب پوستی کورتیکواستروئیدهای موضعی را افزایش می دهند. بنابراین، پانسمان های انسدادی ممکن است یک مکمل درمانی ارزشمند برای درمان درماتوزهای مقاوم باشند. پس از جذب از طریق پوست، کورتیکواستروئیدهای موضعی از طریق مسیرهای فارماکوکینتیک مشابه کورتیکواستروئیدهای تجویز شده به صورت سیستمیک هدایت می شوند. کورتیکواستروئیدها در درجات مختلف به پروتئین پلاسما متصل می شوند. کورتیکواستروئیدها عمدتاً در کبد متابولیزه می شوند و سپس از طریق کلیه ها دفع می شوند. برخی از کورتیکواستروئیدهای موضعی و متابولیت های آنها نیز در صفرا دفع می شوند.

محصول لیدوکائین را برای تثبیت غشای عصبی با مهار شارهای یونی مورد نیاز برای شروع و هدایت تکانه ها آزاد می کند و در نتیجه اثر بی حسی موضعی را اعمال می کند. هیدروکورتیزون استات تظاهرات التهابی و خارش درماتوزهای پاسخگو به کورتیکواستروئید را تسکین می دهد. لیدوکائین از نظر شیمیایی به عنوان استامید، 2-(دی اتیل آمینو)-N-(2،6-دی متیل فنیل) شناخته می شود و دارای ساختار زیر است: هیدروکورتیزون استات دارای نام شیمیایی pregn-4-ene-3، 20-dione، 21-(استیلوکسی)-11،17-(11ß)- می باشد. دارای فرمول ساختاری زیر است: لیدوکائین هیدروکورتیزون

لیدوکائین ممکن است پس از تجویز موضعی در غشاهای مخاطی جذب شود، سرعت و میزان جذب آن بسته به محل خاص مصرف، مدت زمان قرار گرفتن در معرض، غلظت و دوز کلی دارد. به طور کلی، سرعت جذب بی‌حس کننده‌های موضعی پس از مصرف موضعی، پس از تزریق داخل تراشه سریع‌تر اتفاق می‌افتد. لیدوکائین نیز به خوبی از دستگاه گوارش جذب می شود، اما به دلیل تغییر شکل زیستی در کبد، داروی دست نخورده کمی در گردش خون ظاهر می شود. لیدوکائین به سرعت توسط کبد متابولیزه می شود و متابولیت ها و داروی بدون تغییر از طریق کلیه ها دفع می شوند. تبدیل زیستی شامل N-dealkylation اکسیداتیو، هیدروکسیلاسیون حلقه، برش پیوند آمید، و conjugation است. N-dealkylation، یک مسیر اصلی تبدیل زیستی، متابولیت های monoethylglycinexylidide و glycinexylidide را تولید می کند. اثرات فارماکولوژیکی/سمی این متابولیت ها مشابه لیدوکائین است اما کمتر از آن قوی است. تقریباً 90٪ لیدوکائین تجویز شده به شکل متابولیت های مختلف دفع می شود و کمتر از 10٪ بدون تغییر دفع می شود. متابولیت اولیه در ادرار ترکیبی از 4-هیدروکسی-2، 6-دی متیل آنیلین است. اتصال پلاسمایی لیدوکائین به غلظت دارو بستگی دارد و با افزایش غلظت، کسر محدود کاهش می یابد. در غلظت های 1 تا 4 گرم باز آزاد در هر میلی لیتر، 60 تا 80 درصد لیدوکائین به پروتئین متصل می شود. اتصال همچنین به غلظت پلاسمایی گلیکوپروتئین آلفا-1-اسید بستگی دارد. لیدوکائین احتمالاً از طریق انتشار غیرفعال از سدهای خونی مغزی و جفتی عبور می کند. مطالعات متابولیسم لیدوکائین به دنبال تزریق بولوس داخل وریدی نشان داده است که نیمه عمر حذف این ماده به طور معمول 1.5 تا 2 ساعت است. به دلیل سرعت متابولیزه شدن لیدوکائین، هر شرایطی که بر عملکرد کبد تأثیر بگذارد ممکن است سینتیک لیدوکائین را تغییر دهد. نیمه عمر ممکن است دو برابر یا بیشتر در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد کبد طولانی شود. اختلال عملکرد کلیه بر سینتیک لیدوکائین تأثیر نمی گذارد، اما ممکن است تجمع متابولیت ها را افزایش دهد. عواملی مانند اسیدوز و استفاده از محرک‌های CNS و مضعف‌کننده‌ها بر سطوح CNS لیدوکائین مورد نیاز برای ایجاد اثرات سیستمیک آشکار تأثیر می‌گذارند. تظاهرات نامطلوب عینی با افزایش سطح پلاسمای وریدی بالای 6 گرم پایه آزاد در هر میلی لیتر به طور فزاینده ای آشکار می شود. در میمون رزوس سطوح خون شریانی 18-21 گرم در میلی لیتر نشان داده شده است که آستانه فعالیت تشنجی است. میزان جذب از راه پوست کورتیکواستروئیدهای موضعی توسط عوامل بسیاری از جمله وسیله نقلیه، یکپارچگی سد اپیدرمی و استفاده از پانسمان های انسدادی تعیین می شود. کورتیکواستروئیدهای موضعی می توانند از پوست سالم و سالم جذب شوند. التهاب و/یا سایر فرآیندهای بیماری در پوست باعث افزایش جذب پوستی می شود. پانسمان های انسدادی به طور قابل ملاحظه ای جذب پوستی کورتیکواستروئیدهای موضعی را افزایش می دهند. بنابراین، پانسمان های انسدادی ممکن است یک مکمل درمانی ارزشمند برای درمان درماتوزهای مقاوم باشند. پس از جذب از طریق پوست، کورتیکواستروئیدهای موضعی از طریق مسیرهای فارماکوکینتیک مشابه کورتیکواستروئیدهای تجویز شده به صورت سیستمیک هدایت می شوند. کورتیکواستروئیدها در درجات مختلف به پروتئین پلاسما متصل می شوند. کورتیکواستروئیدها عمدتاً در کبد متابولیزه می شوند و سپس از طریق کلیه ها دفع می شوند. برخی از کورتیکواستروئیدهای موضعی و متابولیت های آنها نیز در صفرا دفع می شوند.

جهش زایی و اختلال در باروری: مطالعات طولانی مدت حیوانی برای ارزیابی پتانسیل سرطان زایی یا تأثیر بر باروری کورتیکواستروئیدهای موضعی انجام نشده است. مطالعات برای تعیین جهش زایی با پردنیزولون و هیدروکورتیزون نتایج منفی نشان داده است. مطالعات لیدوکائین در حیوانات برای ارزیابی پتانسیل سرطان زایی و جهش زایی اثر بر باروری انجام نشده است.

S: سولفات آلومینیوم، استات کلسیم، ستیل الکل، اسید سیتریک، گلیسریل استئارات (و) استئارات PEG-100، متیل پارابن، روغن معدنی، دی استئارات PEG-150، پترولاتوم، پلی کربوفیل، پروپیلن گلیکول، پروپیل پارابن، آب خالص شده، هیدروکسانات الکل سدیم آدامس

این و همه داروها را دور از دسترس کودکان نگهداری کنید. همه نسخه‌هایی که از این محصول استفاده می‌کنند باید مطابق با قوانین ایالتی باشند. این محصول کتاب نارنجی نیست. این محصول فقط تحت نظر پزشک قابل استفاده است. هیچ ادعای ضمنی یا صریحی در مورد هم ارزی درمانی وجود ندارد. عرضه شده توسط: Seton Pharmaceuticals Manasquan, NJ 08736 1-800-510-3401 Iss. 01/19 1900009