لیدوکائین هیدروکلراید، منتول

موارد مصرف برای تسکین موقت درد و خارش ناشی از سوختگی های جزئی، آفتاب سوختگی، بریدگی های جزئی، خراش ها، نیش حشرات و تحریکات جزئی پوست. این فرمول را می توان برای کمک به بیماران در درمان دردهای خفیف تا متوسط ​​حاد یا مزمن استفاده کرد. درد عضلانی یا مفاصل می تواند به دلیل فشارهای عضلانی الیگامان، کمردرد ساده، تاندونیت، استئوآرتریت، آرتریت روماتوئید، نوروپاتی های محیطی مانند نوروپاتی دیابتی یا نورالژی پس از تبخال، و سایر دردهای پیچیده منطقه ای باشد. در صورت مشورت با پزشک، ممکن است برای سایر شرایط نیز استفاده شود. در صورت مشورت با پزشک، ممکن است برای سایر شرایط نیز استفاده شود.

دو یا سه بار در روز یا طبق دستور پزشک به ناحیه آسیب دیده اسپری کنید. Lidotral™ 5% را با اسپری منتول روی پوست دست نخورده بمالید تا دردناک ترین ناحیه را بپوشاند. مناطق کوچک‌تری از درمان در یک بیمار ناتوان یا بیمار با اختلال دفع توصیه می‌شود. هنگامی که Lidotral™ 5% همراه با اسپری منتول همراه با سایر محصولات حاوی عوامل بی حس کننده موضعی استفاده می شود، مقدار جذب شده از تمام فرمولاسیون ها باید در نظر گرفته شود.

Lidotral™ 5% همراه با اسپری منتول در بیمارانی که سابقه حساسیت شناخته شده به بی حس کننده های موضعی از نوع آمیدی یا هر جزء دیگر محصول دارند، منع مصرف دارد.

فقط برای استفاده خارجی. برای مصارف چشمی نیست. دوز بیش از حد دوز بیش از حد با استفاده از Lidotral™ 5% همراه با اسپری منتول در مناطق بزرگتر یا برای مدت طولانی تر از زمان استفاده توصیه شده می تواند منجر به افزایش جذب لیدوکائین و غلظت بالای خون شود که منجر به عوارض جانبی جدی می شود (به واکنش های نامطلوب، واکنش های سیستمیک مراجعه کنید). سمیت لیدوکائین را می توان در غلظت لیدوکائین خون بالای 5 میکروگرم در میلی لیتر انتظار داشت. غلظت خونی لیدوکائین با سرعت جذب و دفع سیستمیک تعیین می شود. مدت زمان طولانی‌تر مصرف، استفاده از تعداد پچ‌های توصیه‌شده بیشتر، بیماران کوچک‌تر یا اختلال در حذف همگی ممکن است به افزایش غلظت خونی لیدوکائین کمک کنند. با دوز توصیه شده، میانگین حداکثر غلظت خون حدود 0.13 میکروگرم در میلی لیتر است، اما غلظت های بالاتر از 0.25 میکروگرم در میلی لیتر در برخی افراد مشاهده شده است.

واکنش های آلرژیک: بیمارانی که به مشتقات پاراآمینوبنزوئیک اسید (پروکائین، تتراکائین، بنزوکائین و غیره) حساسیت دارند، حساسیت متقاطع به لیدوکائین نشان نداده اند. با این حال، Lidotral™ 5% همراه با اسپری منتول در بیمارانی که سابقه حساسیت دارویی دارند، باید با احتیاط استفاده شود، به خصوص اگر عامل ایجاد کننده آن نامشخص باشد. پوست غیر دست نخورده: استفاده بر روی پوست شکسته یا ملتهب، اگرچه آزمایش نشده است، ممکن است منجر به افزایش غلظت خونی لیدوکائین در اثر افزایش جذب شود. Lidotral™ 5% با اسپری منتول فقط برای استفاده بر روی پوست دست نخورده توصیه می شود. منابع حرارتی خارجی: قرار دادن منابع گرمای خارجی، مانند پدهای گرمایشی یا پتوهای برقی، روی لیدوترال™ 5% با اسپری منتول توصیه نمی شود، زیرا این مورد ارزیابی نشده است و ممکن است سطح لیدوکائین پلاسما را افزایش دهد. قرار گرفتن در معرض چشم: از تماس Lidotral™ 5% با اسپری منتول با چشم ها، اگرچه مطالعه نشده است، بر اساس یافته های تحریک شدید چشم با استفاده از محصولات مشابه در حیوانات باید اجتناب شود. در صورت تماس با چشم، فوراً چشم را با آب یا سرم نمکی بشویید و از چشم تا بازگشت حس محافظت کنید.

داروهای ضد آریتمی: Lidotral™ 5% همراه با اسپری منتول باید در بیمارانی که داروهای ضد آریتمی کلاس I (مانند توکائینید و مکسیلتین) دریافت می کنند، با احتیاط استفاده شود، زیرا اثرات سمی آن افزایشی و بالقوه هم افزایی است. بی حس کننده های موضعی: هنگامی که Lidotral™ 5% همراه با اسپری منتول همراه با سایر محصولات حاوی عوامل بی حس کننده موضعی استفاده می شود، مقدار جذب شده از تمام فرمولاسیون ها باید در نظر گرفته شود.

واکنش های نامطلوب واکنش های محل استفاده حتی اگر واکنش های جانبی نادر است، درصد بسیار کمی از بیماران احساس سوزش ناخوشایند، قرمزی، گرما یا سوزش را تجربه می کنند. توصیه می شود قبل از اولین استفاده مقدار کمی را روی ساعد بمالید. اگر هر یک از این عوارض ادامه یافت یا بدتر شد، فوراً با پزشک یا داروساز خود تماس بگیرید. این دارو به صورت سیستمیک جذب نمی شود، اما اگر عوارض جانبی جدی (مانند راش، خارش/تورم، سرگیجه شدید) مشاهده شد، فورا مصرف را قطع کرده و با داروساز یا پزشک خود تماس بگیرید. این لیست کاملی از تمام عوارض جانبی که ممکن است رخ دهد نیست. می توانید عوارض جانبی را به FDA با شماره 800-FDA-1088 یا در http://www.fda.gov/medwatch گزارش دهید. واکنش های آلرژیک واکنش های آلرژیک و آنافیلاکتوئید مرتبط با لیدوکائین، اگرچه نادر است، ممکن است رخ دهد. آنها با آنژیوادم، برونکواسپاسم، درماتیت، تنگی نفس، حساسیت مفرط، اسپاسم حنجره، خارش، شوک و کهیر مشخص می شوند. در صورت وقوع، باید با روش های متعارف مدیریت شوند. تشخیص حساسیت با آزمایش پوست دارای ارزش مشکوک است. سایر رویدادهای نامطلوب به دلیل ماهیت و محدودیت گزارشات خود به خودی در نظارت پس از بازاریابی، علیت برای عوارض جانبی گزارش شده اضافی از جمله: استنی، گیجی، بی‌حسی، سرگیجه، سردرد، بیهوشی، کم‌هوشی، سبکی سر، طعم فلزی، حالت تهوع، عصبی، تشدید درد، پارستزی، خواب‌آلودگی، تغییر طعم، استفراغ، اختلالات بینایی مانند تاری دید، برافروختگی، وزوز گوش، واکنش های سیستمیک (مرتبط با دوز) واکنش های نامطلوب سیستمیک به دنبال استفاده مناسب از لیدوکائین بعید است، به دلیل دوز کوچک جذب شده (به فارماکولوژی بالینی، فارماکوکینتیک مراجعه کنید). اثرات نامطلوب سیستمیک لیدوکائین از نظر ماهیت مشابه با سایر داروهای بی حس کننده موضعی آمیدی است، از جمله تحریک CNS و/یا افسردگی (سبکی سر، عصبی بودن، دلهره، سرخوشی، گیجی، سرگیجه، خواب آلودگی، وزوز گوش، تاری دید یا دوتایی، استفراغ، سردی، احساس بی‌حسی، سردی یا بی‌حسی. تشنج، بیهوشی، تنفسی افسردگی و دستگیری). واکنش‌های تحریک‌کننده CNS ممکن است کوتاه باشند یا اصلاً رخ ندهند، در این صورت اولین تظاهرات ممکن است خواب‌آلودگی باشد که به بی‌هوشی ادغام می‌شود. تظاهرات قلبی عروقی ممکن است شامل برادی کاردی، افت فشار خون و فروپاشی قلبی عروقی باشد که منجر به ایست می شود. برای گزارش واکنش‌های نامطلوب مشکوک، با Actavis با شماره 1-800-272-5525 یا FDA به شماره 1-800-FDA-1088 یا www.fda.gov/medwatch برای گزارش داوطلبانه واکنش‌های جانبی تماس بگیرید.

مصرف بیش از حد لیدوکائین در اثر جذب پوستی نادر است، اما ممکن است رخ دهد. اگر مشکوک به مصرف بیش از حد لیدوکائین باشد (به واکنش های نامطلوب، واکنش های سیستمیک مراجعه کنید)، غلظت خون دارو باید بررسی شود. مدیریت مصرف بیش از حد شامل نظارت دقیق، مراقبت های حمایتی و درمان علامتی است. دیالیز در درمان مصرف بیش از حد حاد لیدوکائین ارزش ناچیزی دارد. در غیاب مصرف بیش از حد موضعی یا مصرف خوراکی، ارزیابی علائم سمیت باید شامل بررسی علل دیگر برای اثرات بالینی یا دوز بیش از حد از منابع دیگر لیدوکائین یا سایر داروهای بی حس کننده موضعی باشد. LD50 خوراکی لیدوکائین HCl 459 (346 تا 773) میلی‌گرم بر کیلوگرم (به عنوان نمک) در موش‌های صحرایی ماده غیرروزه‌دار و 214 (159 تا 324) میلی‌گرم بر کیلوگرم (به عنوان نمک) در موش‌های ماده روزه‌دار است که تقریباً برابر با mg/kg، 60 تا 420 است. 70 کیلوگرم انسان بر اساس فاکتورهای تبدیل دوز سطح معادل بین گونه ها.

اثرات تراتوژنیک: بارداری رده B. لیدوکائین در بارداری مطالعه نشده است. مطالعات تولید مثل با لیدوکائین در موش‌های صحرایی با دوزهای تا 30 میلی‌گرم بر کیلوگرم به صورت زیر جلدی انجام شده است و هیچ شواهدی از آسیب به جنین ناشی از لیدوکائین نشان نداده است. با این حال، هیچ مطالعه کافی و به خوبی کنترل شده در زنان باردار وجود ندارد. از آنجایی که مطالعات تولید مثل حیوانی همیشه پاسخ انسان را پیش‌بینی نمی‌کنند، لیدوکائین باید در دوران بارداری فقط در صورت نیاز واضح استفاده شود. زایمان و زایمان لیدوکائین در زایمان و زایمان مورد مطالعه قرار نگرفته است. لیدوکائین در زایمان و زایمان منع مصرف ندارد. اگر لیدوکائین باید همزمان با سایر محصولات حاوی لیدوکائین استفاده شود، دوز کل ارائه شده توسط همه فرمول ها باید در نظر گرفته شود.

لیدوکائین در مادران شیرده مورد مطالعه قرار نگرفته است. لیدوکائین در شیر انسان دفع می شود و نسبت شیر: پلاسما لیدوکائین 0.4 است. هنگام تجویز لیدوکائین به زن شیرده باید احتیاط کرد.

ایمنی و اثربخشی در بیماران اطفال ثابت نشده است.

Lidotral™ 5% با اسپری منتول حاوی لیدوکائین HCl 5% و منتول 3% در یک وسیله نقلیه از Acrylates/C10-30 Alkyl Acrylate Crosspolymer، Aminomethyl Propanol، Aqua (آب تصفیه شده)، بنزیل الکل، اتیل الکل، PEG-8 Offic.Rosmarlis. لیدوکائین از نظر شیمیایی به عنوان استامید، 2-(دی اتیل آمینو)-N-(2،6-دی متیل فنیل) شناخته می شود و دارای ساختار زیر است: منتول از نظر شیمیایی به صورت (1R,2S,5R)-5-methyl-2-(propan-2-yl)cyclohexan-1-ol طراحی شده است و دارای ساختار زیر است: لیدوکائین 5% و منتول 3% ترکیبی از ترکیبات با خواص ضددرد و بیهوشی است که به روشی منحصر به فرد برای به حداکثر رساندن اثرات تسکین دهنده آن برای کاهش درد دیگر استفاده می شود. این باعث تسکین طولانی مدت برای انواع شرایط درد می شود. لیدو منت

فارماکودینامیک لیدوکائین یک بی حس کننده موضعی رایج است که خارش، سوزش و درد را تسکین می دهد. به صورت موضعی، با کاهش شار یونی از طریق غشای عصبی، شروع و هدایت یا تکانه های عصبی را مسدود می کند. از آنجایی که به پوست نفوذ می کند، نه تنها از انتشار سیگنال های درد به مغز با متوقف کردن آنها قبل از شروع، یک اثر بیهوشی ایجاد می کند. منتول دارای برخی خواص بی حس کننده موضعی و ضد تحریک است و به عنوان یک آگونیست ضعیف گیرنده اپیوئیدی کاپا عمل می کند و آن را یک ضد درد نیز می کند، توانایی آن در تحریک شیمیایی گیرنده های TRPM8 حساس به سرما در پوست باعث احساس خنک شدن آن هنگام استفاده بر روی پوست می شود. در نهایت، با افزایش نفوذ از طریق اتساع عروق، کارایی سایر کاربردهای موضعی را افزایش می دهد. فارماکوکینتیک جذب: لیدوکائین- لیدوکائین ممکن است پس از تجویز موضعی در غشاهای مخاطی جذب شود، سرعت و میزان جذب آن بسته به محل خاص مصرف، مدت زمان قرار گرفتن در معرض، غلظت و دوز کلی دارد. به طور کلی، سرعت جذب بی‌حس کننده‌های موضعی پس از مصرف موضعی، پس از تزریق داخل تراشه سریع‌تر اتفاق می‌افتد. لیدوکائین نیز به خوبی از دستگاه گوارش جذب می شود، اما به دلیل تغییر شکل زیستی در کبد، داروی دست نخورده کمی در گردش خون ظاهر می شود. لیدوکائین به سرعت توسط کبد متابولیزه می شود و متابولیت ها و داروی بدون تغییر از طریق کلیه ها دفع می شود. تبدیل زیستی شامل N-dealkylation اکسیداتیو، هیدروکسیلاسیون حلقه، برش پیوند آمید و کونژوگاسیون است. N-dealkylation، یک مسیر اصلی تبدیل زیستی، متابولیت های monoethylglycinexylidide و glycinexylidide را تولید می کند. اثرات فارماکولوژیک/ سموم این متابولیت ها شبیه لیدوکائین است، اما کمتر از آن قوی است. تقریباً 90٪ لیدوکائین تجویز شده به شکل متابولیت های مختلف و کمتر از 10٪ بدون تغییر دفع می شود. متابولیت اولیه در ادرار ترکیبی از 4-هیدروکسی-2، 6-دی متیل آنیلین است. اتصال پلاسمایی لیدوکائین به غلظت دارو بستگی دارد و با افزایش غلظت، کسر محدود شده کاهش می یابد. در غلظت های 1 تا 4 گرم باز آزاد در هر میلی لیتر، 60 تا 80 درصد لیدوکائین به پروتئین متصل می شود. اتصال همچنین به غلظت پلاسمایی گلیکوپروتئین آلفا-1-اسید بستگی دارد. لیدوکائین احتمالاً از طریق انتشار غیرفعال از سدهای خونی مغزی و جفتی عبور می کند. مطالعات متابولیسم لیدوکائین به دنبال تزریق بولوس داخل وریدی نشان داده است که نیمه عمر حذف این ماده به طور معمول 1.5 تا 2 ساعت است. به دلیل سرعت متابولیزه شدن لیدوکائین، هر شرایطی که بر عملکرد کبد تأثیر بگذارد ممکن است سینتیک لیدوکائین را تغییر دهد. نیمه عمر ممکن است دو برابر یا بیشتر در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد کبد طولانی شود. اختلال عملکرد کلیه بر سینتیک لیدوکائین تأثیر نمی گذارد، اما ممکن است تجمع متابولیت ها را افزایش دهد. عواملی مانند اسیدوز و استفاده از محرک‌های CNS و مضعف‌کننده‌ها بر سطوح CNS لیدوکائین مورد نیاز برای ایجاد اثرات سیستمیک آشکار تأثیر می‌گذارند. تظاهرات نامطلوب عینی با افزایش سطح پلاسمای وریدی بالای 6 گرم پایه آزاد در هر میلی لیتر به طور فزاینده ای آشکار می شود. در میمون رزوس، سطوح خون شریانی 18-21 گرم در میلی لیتر نشان داده شده است که آستانه فعالیت تشنجی است. دفع: لیدوکائین- لیدوکائین و متابولیت های آن از طریق کلیه ها دفع می شوند. کمتر از 10 درصد لیدوکائین بدون تغییر دفع می شود. نیمه عمر حذف لیدوکائین از پلاسما پس از تجویز وریدی 81 تا 149 دقیقه است (میانگین 22±107 SD، n = 15). کلیرانس سیستمیک 0.33 تا 0.90 L/min است (میانگین 0.18 ± 0.64 SD، n = 15).

جذب: لیدوکائین- لیدوکائین ممکن است پس از تجویز موضعی به غشاهای مخاطی جذب شود، سرعت و میزان جذب آن بسته به محل خاص مصرف، مدت زمان قرار گرفتن در معرض، غلظت و دوز کلی دارد. به طور کلی، سرعت جذب بی‌حس کننده‌های موضعی پس از مصرف موضعی، پس از تزریق داخل تراشه سریع‌تر اتفاق می‌افتد. لیدوکائین نیز به خوبی از دستگاه گوارش جذب می شود، اما به دلیل تغییر شکل زیستی در کبد، داروی دست نخورده کمی در گردش خون ظاهر می شود. لیدوکائین به سرعت توسط کبد متابولیزه می شود و متابولیت ها و داروی بدون تغییر از طریق کلیه ها دفع می شود. تبدیل زیستی شامل N-dealkylation اکسیداتیو، هیدروکسیلاسیون حلقه، برش پیوند آمید و کونژوگاسیون است. N-dealkylation، یک مسیر اصلی تبدیل زیستی، متابولیت های monoethylglycinexylidide و glycinexylidide را تولید می کند. اثرات فارماکولوژیک/ سموم این متابولیت ها شبیه لیدوکائین است، اما کمتر از آن قوی است. تقریباً 90٪ لیدوکائین تجویز شده به شکل متابولیت های مختلف و کمتر از 10٪ بدون تغییر دفع می شود. متابولیت اولیه در ادرار ترکیبی از 4-هیدروکسی-2، 6-دی متیل آنیلین است. اتصال پلاسمایی لیدوکائین به غلظت دارو بستگی دارد و با افزایش غلظت، کسر محدود شده کاهش می یابد. در غلظت های 1 تا 4 گرم باز آزاد در هر میلی لیتر، 60 تا 80 درصد لیدوکائین به پروتئین متصل می شود. اتصال همچنین به غلظت پلاسمایی گلیکوپروتئین آلفا-1-اسید بستگی دارد. لیدوکائین احتمالاً از طریق انتشار غیرفعال از سدهای خونی مغزی و جفتی عبور می کند. مطالعات متابولیسم لیدوکائین به دنبال تزریق بولوس داخل وریدی نشان داده است که نیمه عمر حذف این ماده به طور معمول 1.5 تا 2 ساعت است. به دلیل سرعت متابولیزه شدن لیدوکائین، هر شرایطی که بر عملکرد کبد تأثیر بگذارد ممکن است سینتیک لیدوکائین را تغییر دهد. نیمه عمر ممکن است دو برابر یا بیشتر در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد کبد طولانی شود. اختلال عملکرد کلیه بر سینتیک لیدوکائین تأثیر نمی گذارد، اما ممکن است تجمع متابولیت ها را افزایش دهد. عواملی مانند اسیدوز و استفاده از محرک‌های CNS و مضعف‌کننده‌ها بر سطوح CNS لیدوکائین مورد نیاز برای ایجاد اثرات سیستمیک آشکار تأثیر می‌گذارند. تظاهرات نامطلوب عینی با افزایش سطح پلاسمای وریدی بالای 6 گرم پایه آزاد در هر میلی لیتر به طور فزاینده ای آشکار می شود. در میمون رزوس، سطوح خون شریانی 18-21 گرم در میلی لیتر نشان داده شده است که آستانه فعالیت تشنجی است. دفع: لیدوکائین- لیدوکائین و متابولیت های آن از طریق کلیه ها دفع می شوند. کمتر از 10 درصد لیدوکائین بدون تغییر دفع می شود. نیمه عمر حذف لیدوکائین از پلاسما پس از تجویز وریدی 81 تا 149 دقیقه است (میانگین 22±107 SD، n = 15). کلیرانس سیستمیک 0.33 تا 0.90 L/min است (میانگین 0.18 ± 0.64 SD، n = 15).

جهش زایی، اختلال در باروری سرطان زایی: یک متابولیت جزئی، 2،6- زایلیدین، در موش ها سرطان زا است. غلظت خونی این متابولیت پس از مصرف لیدوکائین ناچیز است. جهش زایی: لیدوکائین HCl در تست میکروزومی سالمونلا/پستانداران جهش زا نیست و در سنجش انحراف کروموزومی با لنفوسیت های انسانی و تست میکرونوکلئوس موش، کلاستوژنیک نیست. اختلال در باروری: اثر لیدوکائین بر باروری مطالعه نشده است.