لیوتیرونین سدیم

تزریق لیوتیرونین سدیم (T3) در درمان میکسدم کما/پریکوما اندیکاسیون دارد. تزریق لیوتیرونین سدیم (T3) را می توان در بیمارانی که به تیروئید خشک شده یا عصاره تیروئید مشتق شده از گوشت خوک یا گاو حساسیت دارند استفاده کرد.

بزرگسالان کما میکسدما معمولاً در بیماران کم‌کاری تیروئید که در حالت ایستاده طولانی‌مدت می‌باشند، به‌دلیل بیماری‌های تداخلی یا داروهایی مانند آرام‌بخش‌ها و بیهوش‌کننده‌ها ایجاد می‌شود و باید به عنوان یک اورژانس پزشکی در نظر گرفته شود. درمان باید در جهت اصلاح اختلالات الکترولیتی، عفونت احتمالی یا سایر بیماری‌های میان‌درمانی علاوه بر تجویز لیوتیرونین داخل وریدی (T3) باشد. مصرف همزمان گلوکوکورتیکواستروئیدها ضروری است. تزریق لیوتیرونین سدیم (T3) فقط برای تزریق داخل وریدی است. این دارو نباید به صورت عضلانی یا زیر جلدی تجویز شود. تجویز سریع دوز کافی لیوتیرونین داخل وریدی (T3) در تعیین نتیجه بالینی مهم است. دوزهای اولیه و بعدی تزریق لیوتیرونین سدیم (T3) باید بر اساس نظارت مستمر وضعیت بالینی و پاسخ بیمار به درمان باشد. تزریق لیوتیرونین سدیم (T 3 ) به طور معمول باید حداقل چهار ساعت و نه بیشتر از 12 ساعت فاصله داشته باشد. تجویز حداقل 65 میکروگرم در روز لیوتیرونین وریدی (T3) در روزهای اولیه درمان با مرگ و میر کمتری همراه بود. تجربه بالینی محدودی با لیوتیرونین داخل وریدی (T3) در مجموع دوزهای روزانه بیش از 100 میکروگرم در روز وجود دارد. هیچ مطالعه بالینی کنترل شده ای با تزریق لیوتیرونین سدیم (T3) انجام نشده است. دستورالعمل‌های دوز زیر از تجزیه و تحلیل داده‌های گزارش‌های موردی میکسدما کما/پری‌کوما که توسط SmithKline Beecham Pharmaceuticals از سال 1963 و از ادبیات علمی از سال 1956 جمع‌آوری شده است، مشتق شده است. یک دوز اولیه تزریق داخل وریدی لیوتیرونین سدیم (T3) از 25 میکروگرم میکروگرم تا 50 میلی‌گرم برای درمان اورژانسی توصیه می‌شود. کما/پریکوما در بزرگسالان در بیماران مبتلا به بیماری قلبی عروقی شناخته شده یا مشکوک، دوز اولیه 10 میکروگرم تا 20 میکروگرم پیشنهاد می شود (به هشدارها مراجعه کنید). با این حال، دوز اولیه و دوزهای بعدی باید بر اساس نظارت مستمر وضعیت بالینی بیمار و پاسخ به درمان تزریقی لیوتیرونین سدیم (T3) تعیین شوند. معمولاً باید حداقل چهار ساعت بین دوزها برای ارزیابی پاسخ درمانی مناسب باشد و بیش از 12 ساعت بین دوزها برای جلوگیری از نوسانات در سطوح هورمونی نباید فاصله داشته باشد. به دلیل پتانسیل تغییرات بزرگ برای تسریع عوارض جانبی قلبی عروقی، باید در تنظیم دوز احتیاط کرد. بررسی گزارش‌های مورد میکسدم نشان‌دهنده کاهش مرگ‌ومیر در بیمارانی است که حداقل 65 میکروگرم در روز در روزهای اولیه درمان دریافت می‌کنند. با این حال، تجربه بالینی محدودی در کل دوزهای روزانه بالای 100 میکروگرم وجود دارد. برای تداخلات بالقوه بین هورمون های تیروئید و دیژیتال و وازوپرسورها، احتیاط ها-تداخلات دارویی را ببینید. استفاده در کودکان تجربه محدودی در مورد تزریق لیوتیرونین سدیم (T3) در جمعیت کودکان وجود دارد. ایمنی و اثربخشی در بیماران اطفال ثابت نشده است. تغییر به درمان خوراکی به محض اینکه وضعیت بالینی تثبیت شد و بیمار قادر به مصرف داروی خوراکی شد، درمان خوراکی باید از سر گرفته شود. هنگامی که بیمار را از تزریق لیوتیرونین سدیم (T3) به قرص لیوتیرونین سدیم تغییر می دهید، تزریق لیوتیرونین سدیم (T3) را قطع کنید، درمان خوراکی را با دوز کم شروع کنید و به تدریج بر اساس پاسخ بیمار افزایش دهید. اگر در شروع درمان خوراکی از L-تیروکسین به جای لیوتیرونین سدیم استفاده شود، پزشک باید در نظر داشته باشد که شروع فعالیت L-تیروکسین چندین روز تاخیر دارد و درمان داخل وریدی باید به تدریج قطع شود.

آماده سازی هورمون تیروئید به طور کلی در بیماران مبتلا به نارسایی تشخیص داده شده اما هنوز اصلاح نشده قشر آدرنال یا تیروتوکسیکوز درمان نشده منع مصرف دارد. آماده سازی هورمون تیروئید نیز به طور کلی در بیماران مبتلا به حساسیت مفرط به هر یک از اجزای فعال یا خارجی این فرآورده ها منع مصرف دارد. با این حال، هیچ مدرک مستندی در ادبیات مربوط به واکنش های آلرژیک یا خاص به هورمون تیروئید وجود ندارد. استفاده همزمان از تزریق لیوتیرونین سدیم (T3) و گرم کردن مجدد مصنوعی بیماران منع مصرف دارد. (به اقدامات احتیاطی مراجعه کنید.)

استفاده از هورمون های تیروئید در درمان چاقی، به تنهایی یا همراه با سایر داروها، غیر قابل توجیه است و نشان داده شده است که بی اثر است. استفاده از آنها برای درمان ناباروری مردانه یا زنانه نیز قابل توجیه نیست مگر اینکه این وضعیت با کم کاری تیروئید همراه باشد. هورمون های تیروئید باید با احتیاط زیاد در مواردی که یکپارچگی سیستم قلبی عروقی، به ویژه عروق کرونر مشکوک است، استفاده شود. اینها شامل بیماران مبتلا به آنژین صدری یا افراد مسن است که در آنها احتمال بیماری قلبی پنهان بیشتر است. بنابراین، در بیمارانی که عملکرد قلبی آنها به خطر افتاده است، از هورمون های تیروئید همراه با نظارت دقیق بر قلب استفاده کنید. اگرچه دوز خاص تزریق لیوتیرونین سدیم (T3) به شرایط فردی بستگی دارد، در بیماران مبتلا به بیماری قلبی عروقی شناخته شده یا مشکوک، شروع بسیار سریع اثر تزریق لیوتیرونین سدیم (T3) ممکن است شروع درمان با دوز 10 میکروگرم تا 20 میکروگرم را تضمین کند. (به دوز و نحوه مصرف مراجعه کنید.) بیماران میکسدماتوز به هورمون های تیروئید بسیار حساس هستند. دوز باید در سطح پایین شروع شود و به تدریج افزایش یابد زیرا تغییرات حاد ممکن است عوارض جانبی قلبی عروقی را تسریع کند. کم کاری تیروئید شدید و طولانی مدت می تواند منجر به کاهش سطح فعالیت قشر آدرنال متناسب با وضعیت متابولیک پایین شود. هنگامی که درمان جایگزینی تیروئید انجام می شود، متابولیسم با سرعت بیشتری نسبت به فعالیت قشر آدرنال افزایش می یابد. این می تواند نارسایی قشر آدرنال را تسریع کند. بنابراین، در کم کاری تیروئید شدید و طولانی مدت، ممکن است استروئیدهای مکمل آدرنوکورتیکال ضروری باشد. در موارد نادر، تجویز هورمون تیروئید ممکن است حالت پرکاری تیروئید را تسریع کند یا ممکن است پرکاری تیروئید موجود را تشدید کند. هنگام تجویز هورمون های تیروئیدی با دیژیتال یا وازوپرسورها باید احتیاط زیادی کرد. (به احتیاط ها-تداخلات دارویی مراجعه کنید.) مایع درمانی باید با احتیاط فراوان انجام شود تا از جبران نارسایی قلبی جلوگیری شود. (به اقدامات احتیاطی-درمان کمکی مراجعه کنید.)

هورمون درمانی عمومی تیروئید در بیماران مبتلا به دیابت شیرین همزمان (به موارد احتیاطی- تداخلات دارویی، انسولین یا هیپوگلیسمی خوراکی در مورد تداخل و تنظیم دوز با انسولین مراجعه کنید) یا بی مزه یا نارسایی قشر غده فوق کلیوی ممکن است شدت علائم آنها را تشدید کند. تنظیمات مناسب اقدامات درمانی مختلف برای این بیماری های غدد درون ریز همزمان مورد نیاز است. درمان کما میکسدم نیاز به تجویز همزمان گلوکوکورتیکوئیدها دارد. (به اقدامات احتیاطی-درمان کمکی مراجعه کنید). کم کاری تیروئید کاهش می یابد و پرکاری تیروئید حساسیت به داروهای ضد انعقاد را افزایش می دهد. زمان پروترومبین باید در بیمارانی که تحت درمان با تیروئید تحت درمان با داروهای ضد انعقاد قرار می‌گیرند به دقت کنترل شود و دوز داروهای دوم بر اساس تعیین‌های مکرر زمان پروترومبین تنظیم شود. به محض اینکه وضعیت بالینی تثبیت شد و بیمار قادر به مصرف داروی خوراکی شد، درمان خوراکی باید از سر گرفته شود. اگر در شروع درمان خوراکی از L-تیروکسین به جای لیوتیرونین سدیم استفاده شود، پزشک باید در نظر داشته باشد که شروع فعالیت L-تیروکسین چندین روز تاخیر دارد و درمان داخل وریدی باید به تدریج قطع شود.

داروهای ضد انعقاد خوراکی: به نظر می رسد هورمون های تیروئید کاتابولیسم فاکتورهای انعقادی وابسته به ویتامین K را افزایش می دهند. اگر داروهای ضد انعقاد خوراکی نیز تجویز شود، افزایش جبرانی در سنتز فاکتورهای انعقادی مختل می شود. بیمارانی که با داروهای ضد انعقاد خوراکی تثبیت شده اند و مشخص شده است که نیاز به درمان جایگزینی تیروئید دارند، باید هنگام شروع تیروئید به دقت تحت نظر باشند. اگر بیمار واقعاً کم کاری تیروئید باشد، احتمالاً کاهش دوز ضد انعقاد لازم است. به نظر می رسد که هنگام شروع درمان ضد انعقاد خوراکی در بیمارانی که از قبل تحت درمان جایگزین تیروئید نگهدارنده قرار گرفته اند، اقدامات احتیاطی خاصی لازم نباشد. انسولین یا داروهای هیپوگلیسمی خوراکی: شروع درمان جایگزین تیروئید ممکن است باعث افزایش نیاز به انسولین یا هیپوگلیسمی خوراکی شود. اثرات مشاهده شده به خوبی درک نشده است و به عوامل مختلفی مانند دوز و نوع آماده سازی تیروئید و وضعیت غدد درون ریز بیمار بستگی دارد. بیمارانی که انسولین یا داروهای هیپوگلیسمی خوراکی دریافت می کنند باید در طول شروع درمان جایگزین تیروئید به دقت تحت نظر باشند. استروژن، داروهای ضد بارداری خوراکی: استروژن ها تمایل به افزایش گلوبولین باندینگ تیروکسین سرم (TBG) دارند. در یک بیمار با غده تیروئید غیرفعال که تحت درمان جایگزینی تیروئید است، لووتیروکسین آزاد ممکن است با شروع استروژن کاهش یابد و در نتیجه نیاز تیروئید افزایش یابد. با این حال، اگر غده تیروئید بیمار عملکرد کافی داشته باشد، کاهش تیروکسین آزاد منجر به افزایش جبرانی برون ده تیروکسین توسط تیروئید می شود. بنابراین، بیمارانی که غده تیروئیدی ندارند و تحت درمان جایگزینی تیروئید هستند، ممکن است در صورت تجویز استروژن یا داروهای ضد بارداری خوراکی حاوی استروژن، نیاز به افزایش دوز تیروئید خود داشته باشند. داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای: استفاده از محصولات تیروئید با ایمی پرامین و سایر داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای ممکن است حساسیت گیرنده را افزایش داده و فعالیت ضد افسردگی را افزایش دهد. آریتمی های قلبی گذرا مشاهده شده است. فعالیت هورمون تیروئید نیز ممکن است افزایش یابد. دیژیتال: آماده سازی تیروئید ممکن است اثرات سمی دیژیتال را تشدید کند. جایگزینی هورمونی تیروئید سرعت متابولیسم را افزایش می دهد، که نیاز به افزایش دوز دیجیتال دارد. کتامین: هنگامی که برای بیمارانی که از داروهای تیروئیدی استفاده می کنند، این بی حس کننده تزریقی ممکن است باعث فشار خون بالا و تاکی کاردی شود. با احتیاط مصرف کنید و در صورت لزوم برای درمان فشار خون بالا آماده باشید. وازوپرسورها: هورمون های تیروئید اثر آدرنرژیک کاتکول آمین هایی مانند اپی نفرین و نوراپی نفرین را افزایش می دهند. بنابراین، استفاده از وازوپرسورها در بیمارانی که داروهای هورمون تیروئید دریافت می کنند، ممکن است خطر نارسایی عروق کرونر را افزایش دهد، به ویژه در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر. بنابراین، هنگام تجویز وازوپرسورها با لیوتیرونین (T3) احتیاط کنید.

شایع ترین عوارض جانبی گزارش شده آریتمی (6٪ از بیماران) و تاکی کاردی (3٪) بود. ایست قلبی ریوی، افت فشار خون و انفارکتوس میوکارد در حدود 2 درصد از بیماران رخ داده است. حوادث زیر تقریباً در 1٪ یا کمتر از بیماران رخ داده است: آنژین صدری، نارسایی احتقانی قلب، تب، فشار خون بالا، فلبیت و پرش. در موارد نادر، واکنش های آلرژیک پوستی با قرص لیوتیرونین سدیم گزارش شده است.

علائم و نشانه ها: سردرد، تحریک پذیری، عصبی بودن، لرزش، تعریق، افزایش حرکت روده و بی نظمی قاعدگی. آنژین صدری، آریتمی، تاکی کاردی، انفارکتوس حاد میوکارد یا نارسایی احتقانی قلب ممکن است القا یا تشدید شود. در صورت عدم درمان هیپوفیز یا نارسایی قشر آدرنال نیز ممکن است شوک ایجاد شود. مصرف بیش از حد زیاد ممکن است منجر به علائمی شبیه طوفان تیروئید شود. درمان مصرف بیش از حد: در صورت ظاهر شدن علائم و نشانه های مصرف بیش از حد، دوز باید کاهش یابد یا درمان به طور موقت قطع شود. درمان ممکن است با دوز پایین تر دوباره شروع شود. در افراد عادی، عملکرد طبیعی محور هیپوتالاموس-هیپوفیز- تیروئید در شش تا هشت هفته پس از قطع درمان به دنبال سرکوب تیروئید بازیابی می شود. درمان علامتی و حمایتی است. ممکن است اکسیژن تجویز شود و تهویه انجام شود. در صورت بروز نارسایی احتقانی قلب، ممکن است گلیکوزیدهای قلبی نشان داده شوند. آنتاگونیست های بتا آدرنرژیک به طور سودمند در درمان افزایش فعالیت سمپاتیک استفاده شده است. در صورت نیاز، اقدامات لازم برای کنترل تب، هیپوگلیسمی یا از دست دادن مایعات انجام شود.

رده A بارداری: هورمون های تیروئید به راحتی از سد جفت عبور نمی کنند. تجارب بالینی تا به امروز هیچ اثر نامطلوبی را بر روی جنین هنگام تجویز هورمون های تیروئید به زنان باردار نشان نمی دهد. بر اساس دانش فعلی، درمان جایگزین تیروئید برای زنان کم‌تیروئید نباید در دوران بارداری قطع شود.

حداقل مقدار هورمون های تیروئید در شیر انسان دفع می شود. هورمون های تیروئید با عوارض جانبی جدی همراه نیستند و پتانسیل تومورزایی شناخته شده ای ندارند. با این حال، هنگام تجویز هورمون های تیروئید به یک زن شیرده باید احتیاط کرد.

تجربه محدودی در مورد تزریق لیوتیرونین سدیم (T3) در جمعیت کودکان وجود دارد. ایمنی و اثربخشی در بیماران اطفال ثابت نشده است.

مطالعات بالینی لیوتیرونین سدیم شامل تعداد کافی از افراد 65 ساله و بالاتر برای تعیین اینکه آیا آنها متفاوت از افراد جوانتر پاسخ می دهند یا خیر را شامل نشد. سایر تجربیات بالینی گزارش شده تفاوت هایی را در پاسخ ها بین بیماران مسن و جوان تر شناسایی نکرده است. به طور کلی، انتخاب دوز برای یک بیمار مسن باید با احتیاط انجام شود، معمولاً از انتهای محدوده دوز شروع می شود، که منعکس کننده دفعات بیشتر کاهش عملکرد کبدی، کلیوی یا قلبی و بیماری های همزمان یا سایر درمان های دارویی است. شناخته شده است که این دارو به طور قابل توجهی از طریق کلیه دفع می شود و خطر واکنش های سمی به این دارو ممکن است در بیماران با اختلال عملکرد کلیوی بیشتر باشد. از آنجایی که در بیماران مسن احتمال کاهش عملکرد کلیوی بیشتر است، در انتخاب دوز باید دقت شود و ممکن است نظارت بر عملکرد کلیه مفید باشد.

داروهای هورمون تیروئید، داروهای طبیعی یا مصنوعی حاوی تترایدوتیرونین (T4، لووتیروکسین)، سدیم یا تری یدوتیرونین (T3، لیوتیرونین) سدیم یا هر دو هستند. T 4 و T 3 در غده تیروئید انسان از طریق ید و جفت شدن اسید آمینه تیروزین تولید می شوند. T4 حاوی چهار اتم ید است و از جفت شدن دو مولکول دی یدوتیروزین (DIT) تشکیل می شود. T 3 حاوی سه اتم ید است و از جفت شدن یک مولکول DIT با یک مولکول مونوئیدوتیروزین (MIT) تشکیل می شود. هر دو هورمون در کلوئید تیروئید به عنوان تیروگلوبولین ذخیره شده و در گردش خون آزاد می شوند. منبع اصلی T 3 نشان داده شده است که ید زدایی محیطی T 4 است. T 3 محکم تر از T 4 در سرم متصل می شود، با سهولت بیشتری وارد بافت های محیطی می شود و به گیرنده(های) هسته ای خاصی متصل می شود تا اثرات هورمونی و متابولیکی را آغاز کند. T 4 پروهورمونی است که برای فعالیت هورمونی به T 3 تبدیل می شود. آماده سازی هورمون تیروئید به دو دسته تعلق دارد: (1) آماده سازی هورمونی طبیعی مشتق شده از تیروئید حیوانی، و (2) آماده سازی مصنوعی. آماده سازی طبیعی شامل تیروئید خشک شده و تیروگلوبولین است. تیروئید خشک شده از حیوانات اهلی که برای غذا توسط انسان استفاده می شود (چه گاو و چه تیروئید گراز) و تیروگلوبولین از غدد تیروئید گراز گرفته می شود. تزریق لیوتیرونین سدیم (T3) حاوی لیوتیرونین (L-triiodothyronine یا L-T3)، شکل مصنوعی هورمون تیروئید طبیعی، به عنوان نمک سدیم است. فرمول های ساختاری و تجربی و وزن مولکولی لیوتیرونین سدیم در زیر آورده شده است. در بیماران یوتیروئید، 25 میکروگرم لیوتیرونین معادل تقریباً 1 دانه تیروئید یا تیروگلوبولین خشک شده و 0.1 میلی گرم L-تیروکسین است. هر میلی لیتر لیوتیرونین سدیم تزریقی (T3) در ویال های شیشه ای کهربایی حاوی، در محلول آبی غیر تب زا استریل، لیوتیرونین سدیم معادل 10 میکروگرم لیوتیرونین است. الکل 6.8 درصد حجمی؛ اسید سیتریک بی آب، 0.175 میلی گرم؛ آمونیاک، 2.19 میلی گرم، به عنوان هیدروکسید آمونیوم؛ آب برای تزریق، USP. C:\Documents and Settings\junem.X-GEN.000\Desktop\Lio SPL\FDA Style sheets\01.jpg

هورمون های تیروئید مصرف اکسیژن توسط اکثر بافت های بدن را افزایش می دهند و سرعت متابولیسم پایه و متابولیسم کربوهیدرات ها، لیپیدها و پروتئین ها را افزایش می دهند. مطالعات آزمایشگاهی نشان می‌دهد که T3 عملکرد میتوکندری هوازی را افزایش می‌دهد و در نتیجه سرعت سنتز و استفاده از فسفات‌های پرانرژی میوکارد را افزایش می‌دهد. این به نوبه خود، میوزین ATPase را تحریک می کند و اسیدوز لاکتیک بافت را کاهش می دهد. بنابراین، هورمون های تیروئید تأثیر عمیقی بر تقریباً هر سیستم اندام بدن دارند و در رشد سیستم عصبی مرکزی اهمیت ویژه ای دارند. در حالی که منبع لووتیروکسین (T4) و مقداری تری یدوتیرونین (T3) از طریق ترشح از غده تیروئید است، اکنون به خوبی ثابت شده است که تقریباً 80٪ از T3 در گردش عمدتاً از طریق تبدیل خارج تیروئیدی T4 ایجاد می شود. آنزیم متصل به غشاء مسئول این واکنش یدوتیرونین 5’-دیودیناز است. بیشترین فعالیت آنزیم در کبد و کلیه است. مسیر دوم تبدیل T4 به T3 از طریق یک 5'-deiodinase حساس به PTU که عمدتاً در هیپوفیز و سیستم عصبی مرکزی قرار دارد رخ می دهد. پروهورمون T 4 باید در بدن به T 3 تبدیل شود تا بتواند اثرات بیولوژیکی داشته باشد. در طول دوره‌های بیماری یا استرس، این تبدیل اغلب مهار می‌شود و می‌تواند به قسمت معکوس غیرفعال T3 (rT3) منحرف شود. بنابراین، اصلاح وضعیت کم کاری تیروئید در بیماران مبتلا به کما میکسدم با تجویز تزریقی تری یدوتیرونین (T3) تسهیل می شود. T 3 محکم تر به پروتئین های اتصال دهنده سرم متصل می شود و بنابراین بسیار سریعتر از T 4 به داخل سلول ها نفوذ می کند. همچنین، اتصال T 3 به گیرنده هورمون تیروئید هسته ای به نظر می رسد که بیشتر اثرات هورمون تیروئید را در بافت ها آغاز کند. اگرچه بیشتر آنالوگ های هورمون تیروئید، چه طبیعی و چه مصنوعی، به این پروتئین متصل می شوند، میل ترکیبی T3 برای این گیرنده تقریباً 10 برابر بیشتر از T4 است. بنابراین، T 3 هورمون تیروئید فعال بیولوژیکی است. فارماکودینامیک ویژگی‌های بالینی کما میکسدم شامل افسردگی سیستم‌های قلبی عروقی، تنفسی، گوارشی و عصبی مرکزی، اختلال در دیورز و هیپوترمی است. تجویز هورمون های تیروئید این شرایط را معکوس یا تضعیف می کند. هورمون های تیروئید ضربان قلب، انقباض بطن و برون ده قلبی را افزایش می دهند و همچنین مقاومت کلی عروق سیستمیک را کاهش می دهند. آنها همچنین سرعت و عمق تنفس، تحرک دستگاه گوارش، سرعت مغز و اتساع عروق را افزایش می دهند. هورمون های تیروئید هیپوترمی را با افزایش قابل توجه میزان متابولیسم پایه و همچنین تعداد و فعالیت میتوکندری ها در تقریباً تمام سلول های بدن اصلاح می کنند. فارماکوکینتیک از آنجایی که لیوتیرونین سدیم (T3) به طور محکم به پروتئین سرم متصل نیست، به راحتی در بافت های بدن در دسترس است. لیوتیرونین سدیم دارای قطع فعالیت سریع است که امکان تنظیم سریع دوز را فراهم می کند و کنترل اثرات مصرف بیش از حد را در صورت بروز تسهیل می کند. میل ترکیبی بیشتر لووتیروکسین (T4) در مقایسه با تری یدوتیرونین (T3) برای گلوبولین متصل شونده به تیروئید و پرآلبومین متصل به تیروئید تا حدی سطوح سرمی بالاتر و نیمه عمر طولانی تر هورمون قبلی را توضیح می دهد. هر دو هورمون متصل به پروتئین در تعادل معکوس با مقادیر اندکی از هورمون آزاد وجود دارند که دومی برای فعالیت متابولیک است. T 4 به T 3 دی یدین می شود. یک دوز منفرد لیوتیرونین سدیم که به صورت داخل وریدی تجویز می شود، پاسخ متابولیکی قابل تشخیص را در کمتر از دو تا چهار ساعت و حداکثر پاسخ درمانی را در عرض دو روز ایجاد می کند. با این حال، هیچ مطالعه فارماکوکینتیک با لیوتیرونین داخل وریدی (T3) در بیماران میکسدما کما یا پره کما انجام نشده است.

ویژگی های بالینی کما میکسدم شامل افسردگی سیستم های قلبی عروقی، تنفسی، گوارشی و عصبی مرکزی، اختلال در دیورز و هیپوترمی است. تجویز هورمون های تیروئید این شرایط را معکوس یا تضعیف می کند. هورمون های تیروئید ضربان قلب، انقباض بطن و برون ده قلبی را افزایش می دهند و همچنین مقاومت کلی عروق سیستمیک را کاهش می دهند. آنها همچنین سرعت و عمق تنفس، تحرک دستگاه گوارش، سرعت مغز و اتساع عروق را افزایش می دهند. هورمون های تیروئید هیپوترمی را با افزایش قابل توجه میزان متابولیسم پایه و همچنین تعداد و فعالیت میتوکندری ها در تقریباً تمام سلول های بدن اصلاح می کنند.

از آنجایی که لیوتیرونین سدیم (T3) به طور محکم به پروتئین سرم متصل نیست، به راحتی در بافت های بدن در دسترس است. لیوتیرونین سدیم دارای قطع فعالیت سریع است که امکان تنظیم سریع دوز را فراهم می کند و کنترل اثرات مصرف بیش از حد را در صورت بروز تسهیل می کند. میل ترکیبی بیشتر لووتیروکسین (T4) در مقایسه با تری یدوتیرونین (T3) برای گلوبولین متصل شونده به تیروئید و پرآلبومین متصل به تیروئید تا حدی سطوح سرمی بالاتر و نیمه عمر طولانی تر هورمون قبلی را توضیح می دهد. هر دو هورمون متصل به پروتئین در تعادل معکوس با مقادیر اندکی از هورمون آزاد وجود دارند که دومی برای فعالیت متابولیک است. T 4 به T 3 دی یدین می شود. یک دوز منفرد لیوتیرونین سدیم که به صورت داخل وریدی تجویز می شود، پاسخ متابولیکی قابل تشخیص را در کمتر از دو تا چهار ساعت و حداکثر پاسخ درمانی را در عرض دو روز ایجاد می کند. با این حال، هیچ مطالعه فارماکوکینتیک با لیوتیرونین داخل وریدی (T3) در بیماران میکسدما کما یا پره کما انجام نشده است.

جهش زایی، اختلال در باروری یک ارتباط ظاهری بین درمان طولانی مدت تیروئید و سرطان پستان تایید نشده است و بیمارانی که تیروئید برای اندیکاسیون های مشخص شده استفاده می کنند، نباید درمان را قطع کنند. هیچ مطالعه طولانی مدت تاییدی بر روی حیوانات برای ارزیابی پتانسیل سرطان زایی، جهش زایی، یا اختلال در باروری در نر یا ماده انجام نشده است.

در دمای 2 تا 8 درجه سانتی گراد (36 تا 46 درجه فارنهایت) نگهداری شود. تولید شده برای: XGen Pharmaceuticals DJB, Inc. Big Flats, NY 14814 تجدید نظر: مه 2023 LS-AF-PI-00