آسیکلوویر — دارونامه

نمای کلی

ماده موثره: آسیکلوویر
طبقه‌بندی دارویی: مهارکننده DNA پلیمراز آنالوگ نوکلئوزیدی ویروس هرپس سیمپلکس. مهارکننده DNA پلیمراز آنالوگ نوکلئوزیدی ویروس هرپس زوستر؛ مهارکننده DNA پلیمراز آنالوگ نوکلئوزیدی ویروس هرپس
طبقه‌بندی مکانیسم اثر: مهارکننده های DNA پلیمراز
راه مصرف: موضوعی
تاریخ برچسب: 2021-07-23

موارد مصرف

کرم آسیکلوویر 5% یک مهارکننده دی‌ان‌ای پلیمراز آنالوگ ویروس هرپس سیمپلکس (HSV) است که برای درمان تبخال عودکننده لبیالیس (زخم‌های سرد) در بزرگسالان و نوجوانان 12 ساله و بزرگ‌تر دارای قابلیت ایمنی مناسب است. کرم آسیکلوویر 5% یک مهارکننده دی‌ان‌ای پلیمراز آنالوگ ویروس هرپس سیمپلکس (HSV) است که برای درمان تبخال عودکننده لبیالیس (زخم‌های سرد) در بزرگسالان و نوجوانان 12 ساله و بزرگ‌تر دارای قابلیت ایمنی مناسب است. (1)

دوز و روش مصرف

کرم آسیکلوویر 5% باید 5 بار در روز به مدت 4 روز استفاده شود. درمان باید در اسرع وقت پس از شروع علائم یا علائم تبخال لبیالیس، یعنی در حین پرودروم یا زمانی که ضایعات ظاهر می شوند، شروع شود. برای نوجوانان 12 سال و بالاتر، دوز مصرفی مانند بزرگسالان است. 5 بار در روز به مدت 4 روز استفاده شود. (2) بلافاصله پس از شروع ضایعات تبخال تجویز شود. (2)

اشکال و قدرت‌های دارویی

هر گرم کرم آسیکلوویر حاوی 50 میلی گرم (معادل 5 درصد وزنی بر وزن) آسیکلوویر USP است. کرم، 50 میلی گرم (معادل 5% وزنی) آسیکلوویر، USP. (3)

موارد منع مصرف

کرم آسیکلوویر در بیماران با حساسیت مفرط شناخته شده به آسیکلوویر USP، والاسیکلوویر یا هر جزء از فرمولاسیون منع مصرف دارد. کرم آسیکلوویر در بیماران با حساسیت مفرط شناخته شده به آسیکلوویر USP، والاسیکلوویر یا هر جزء از فرمولاسیون منع مصرف دارد. (4)

هشدارها و احتیاط‌ها

5 هشدارها و اقدامات احتیاطی فقط برای استفاده موضعی از ضایعات مکرر HSV در جنبه خارجی لب و صورت. کرم آسیکلوویر نباید روی غشاهای مخاطی از جمله در چشم یا داخل دهان یا بینی استفاده شود. (5.1) احتمال تحریک و حساسیت تماسی وجود دارد. (5.2)

5.1 کرم آسیکلوویر جنرال فقط باید بر روی جنبه های خارجی آسیب دیده لب و صورت در بیماران مبتلا به هرپس لبیالیس استفاده شود. از آنجایی که هیچ داده ای در دسترس نیست، استفاده از آن در غشاهای مخاطی انسان توصیه نمی شود. کرم آسیکلوویر فقط برای استفاده پوستی در نظر گرفته شده است و نباید در چشم یا داخل دهان یا بینی استفاده شود.

5.2 حساسیت تماسی کرم آسیکلوویر دارای پتانسیل تحریک و حساسیت تماسی است [به واکنش های نامطلوب (6.1) مراجعه کنید]. اثر کرم آسیکلوویر در بیماران دارای نقص ایمنی ثابت نشده است.

تداخلات دارویی

تجربه بالینی هیچ تداخلی را که در نتیجه تجویز موضعی یا سیستمیک سایر داروها همزمان با کرم آسیکلوویر ایجاد شود، شناسایی نکرده است. به دلیل حداقل جذب سیستمیک کرم آسیکلوویر، تداخلات دارویی سیستمیک بعید است. تجربه بالینی هیچ تداخلی را که در نتیجه تجویز موضعی یا سیستمیک سایر داروها همزمان با کرم آسیکلوویر ایجاد شود، شناسایی نکرده است. به دلیل حداقل جذب سیستمیک کرم آسیکلوویر، تداخلات دارویی سیستمیک بعید است. (7)

عوارض جانبی

شایع ترین عوارض جانبی گزارش شده، واکنش های پوستی موضعی در محل استفاده بود. (6.1) آنژیوادم، آنافیلاکسی، درماتیت تماسی و اگزما گزارش شده است. (6.2) برای گزارش واکنش‌های نامطلوب مشکوک، با Amneal Pharmaceuticals به شماره 1-877-835-5472 یا FDA به شماره 1-800-FDA-1088 یا www.fda.gov/medwatch تماس بگیرید.

6.1 تجربه کارآزمایی‌های بالینی از آنجایی که کارآزمایی‌های بالینی تحت شرایط بسیار متفاوتی انجام می‌شوند، نرخ‌های واکنش نامطلوب مشاهده‌شده در کارآزمایی‌های بالینی یک دارو را نمی‌توان مستقیماً با نرخ‌های کارآزمایی‌های بالینی داروی دیگر مقایسه کرد و ممکن است نرخ‌های مشاهده‌شده در عمل بالینی را منعکس نکند. در پنج کارآزمایی دوسوکور و کنترل شده با دارونما، 1124 بیمار با کرم آسیکلوویر و 1161 بیمار با کرم دارونما (خودرو) درمان شدند. 5% از بیمارانی که کرم آسیکلوویر دریافت می کردند و 4% از بیمارانی که دارونما دریافت می کردند، واکنش های محل مصرف موضعی گزارش شد. شایع ترین عوارض جانبی در محل مصرف موضعی، خشکی لب، پوسته پوسته شدن، خشکی پوست، ترک لب، سوزش پوست، خارش، پوسته پوسته شدن پوست و سوزش روی پوست بود. هر واکنش نامطلوب در کمتر از 1٪ از بیمارانی که کرم آسیکلوویر و دارونما دریافت می کردند رخ داد. سه بیمار که از کرم آسیکلوویر استفاده می کردند و یک بیمار تحت دارونما به دلیل یک عارضه جانبی درمان را قطع کردند. یک مطالعه اضافی، با ثبت نام 22 بزرگسال سالم، برای ارزیابی تحمل پوستی کرم آسیکلوویر در مقایسه با وسیله نقلیه با استفاده از روش تست پچ منفرد مسدود و نیمه مسدود انجام شد. هم کرم آسیکلوویر و هم دارونما پتانسیل تحریک پذیری بالا و تجمعی را نشان دادند. مطالعه دیگری با ثبت نام 251 بزرگسال سالم برای ارزیابی پتانسیل حساسیت تماسی کرم آسیکلوویر با استفاده از روش تکرار پچ توهین انجام شد. از 202 آزمودنی قابل ارزیابی، واکنش‌های احتمالی حساسیت پوستی در همان 4 نفر (2%) با کرم آسیکلوویر و دارونما مشاهده شد، و این واکنش‌ها به کرم آسیکلوویر و دارونما در 3 نفر پس از چالش مجدد تایید شد. ماده(های) حساس کننده شناسایی نشده است. مشخصات ایمنی در بیماران 12 تا 17 ساله مشابه آنچه در بزرگسالان مشاهده شد بود.

6.2 تجربه پس از بازاریابی علاوه بر عوارض جانبی گزارش شده از کارآزمایی های بالینی، حوادث زیر در طول استفاده پس از تایید کرم آسیکلوویر شناسایی شده است. از آنجا که آنها به طور داوطلبانه از جمعیتی با اندازه ناشناخته گزارش می شوند، تخمین فراوانی را نمی توان انجام داد. این رویدادها به دلیل ترکیبی از جدی بودن، فراوانی گزارش‌دهی، یا ارتباط علت بالقوه با کرم آسیکلوویر برای درج انتخاب شده‌اند. عمومی: آنژیوادم، آنافیلاکسی. پوست: درماتیت تماسی، اگزما.

مصرف بیش از حد

مصرف بیش از حد کرم آسیکلوویر به دلیل حداقل قرار گرفتن در معرض سیستمیک بعید است [به فارماکولوژی بالینی (12.3) مراجعه کنید]. اطلاعاتی در مورد مصرف بیش از حد در دسترس نیست.

مصرف در گروه‌های خاص

8.1 خلاصه خطر بارداری آسیکلوویر پس از مصرف موضعی به صورت سیستمی جذب حداقلی می شود و انتظار نمی رود مصرف مادر منجر به قرار گرفتن جنین در معرض کرم آسیکلوویر شود [به فارماکولوژی بالینی (12.3) مراجعه کنید. تجربه مصرف موضعی آسیکلوویر در زنان باردار طی چندین دهه، بر اساس ادبیات منتشر شده از جمله مطالعات مشاهده‌ای، خطر مرتبط با دارو برای نقایص مادرزادی، سقط جنین یا پیامدهای نامطلوب مادر یا جنین را شناسایی نکرده است. مطالعات تولید مثل حیوانی با قرار گرفتن در معرض سیستمیک آسیکلوویر انجام شده است. برای جزئیات بیشتر به اطلاعات مربوط به تجویز آسیکلوویر مراجعه کنید. خطر پس زمینه تخمینی نقایص مادرزادی و سقط جنین برای جمعیت مشخص شده ناشناخته است. همه حاملگی ها دارای خطر پس زمینه نقص مادرزادی، از دست دادن یا سایر پیامدهای نامطلوب هستند. در ایالات متحده جمعیت عمومی، خطر پس زمینه تخمینی نقایص مادرزادی و سقط جنین در حاملگی های بالینی شناخته شده به ترتیب 2 تا 4 درصد و 15 تا 20 درصد است.

8.2 خلاصه خطر شیردهی آسیکلوویر پس از مصرف موضعی به صورت سیستمی جذب حداقلی می شود و انتظار نمی رود شیردهی منجر به قرار گرفتن کودک در معرض کرم آسیکلوویر شود [به فارماکولوژی بالینی (12.3) مراجعه کنید]. هیچ اطلاعاتی در مورد اثرات آسیکلوویر بر روی شیرخوار شیرخوار یا تولید شیر وجود ندارد. فواید رشدی و سلامتی شیردهی باید همراه با نیاز بالینی مادر به کرم آسیکلوویر و هرگونه عوارض جانبی احتمالی بر روی کودک شیرده از کرم آسیکلوویر یا بیماری زمینه ای مادر در نظر گرفته شود.

8.4 استفاده در کودکان یک کارآزمایی با برچسب باز و کنترل نشده با کرم آسیکلوویر روی 113 بیمار 12 تا 17 ساله مبتلا به هرپس لبیالیس راجعه انجام شد. در این کارآزمایی، درمان با استفاده از رژیم دوز مشابه در بزرگسالان انجام شد و افراد برای عوارض جانبی دنبال شدند. مشخصات ایمنی مشابه آنچه در بزرگسالان مشاهده شد بود. ایمنی و اثربخشی در بیماران اطفال کمتر از 12 سال ثابت نشده است.

8.5 استفاده در سالمندان مطالعات بالینی کرم آسیکلوویر شامل تعداد کافی از افراد 65 ساله و بالاتر برای تعیین اینکه آیا آنها متفاوت از افراد جوانتر پاسخ می دهند یا خیر. سایر تجربیات بالینی گزارش شده، تفاوت‌هایی را در پاسخ‌ها بین بیماران مسن و جوان‌تر شناسایی نکرده‌اند. جذب سیستمیک آسیکلوویر پس از تجویز موضعی حداقل است [به فارماکولوژی بالینی (12.3) مراجعه کنید].

بارداری

خلاصه خطر آسیکلوویر پس از مصرف موضعی به صورت سیستمی جذب حداقلی می شود و انتظار نمی رود مصرف مادر منجر به قرار گرفتن جنین در معرض کرم آسیکلوویر شود [به فارماکولوژی بالینی (12.3) مراجعه کنید]. تجربه مصرف موضعی آسیکلوویر در زنان باردار طی چندین دهه، بر اساس ادبیات منتشر شده از جمله مطالعات مشاهده‌ای، خطر مرتبط با دارو برای نقایص مادرزادی، سقط جنین یا پیامدهای نامطلوب مادر یا جنین را شناسایی نکرده است. مطالعات تولید مثل حیوانی با قرار گرفتن در معرض سیستمیک آسیکلوویر انجام شده است. برای جزئیات بیشتر به اطلاعات مربوط به تجویز آسیکلوویر مراجعه کنید. خطر پس زمینه تخمینی نقایص مادرزادی و سقط جنین برای جمعیت مشخص شده ناشناخته است. همه حاملگی ها دارای خطر پس زمینه نقص مادرزادی، از دست دادن یا سایر پیامدهای نامطلوب هستند. در ایالات متحده جمعیت عمومی، خطر پس زمینه تخمینی نقایص مادرزادی و سقط جنین در حاملگی های بالینی شناخته شده به ترتیب 2 تا 4 درصد و 15 تا 20 درصد است.

مادران شیرده

مصرف در کودکان

یک کارآزمایی با برچسب باز و کنترل نشده با کرم آسیکلوویر روی 113 بیمار 12 تا 17 ساله مبتلا به هرپس لبیالیس راجعه انجام شد. در این کارآزمایی، درمان با استفاده از رژیم دوز مشابه در بزرگسالان انجام شد و افراد برای عوارض جانبی دنبال شدند. مشخصات ایمنی مشابه آنچه در بزرگسالان مشاهده شد بود. ایمنی و اثربخشی در بیماران اطفال کمتر از 12 سال ثابت نشده است.

مصرف در سالمندان

مطالعات بالینی کرم آسیکلوویر شامل تعداد کافی از افراد 65 ساله و بالاتر برای تعیین اینکه آیا آنها متفاوت از افراد جوانتر پاسخ می دهند یا خیر را شامل نشد. سایر تجربیات بالینی گزارش شده، تفاوت‌هایی را در پاسخ‌ها بین بیماران مسن و جوان‌تر شناسایی نکرده‌اند. جذب سیستمیک آسیکلوویر پس از تجویز موضعی حداقل است [به فارماکولوژی بالینی (12.3) مراجعه کنید].

توضیحات

آسیکلوویر، USP یک آنالوگ دئوکسی نوکلئوزید مصنوعی است که در برابر ویروس های تبخال فعال است. کرم آسیکلوویر 5% فرمولاسیونی برای مصرف موضعی است. نام شیمیایی آسیکلوویر، USP 2-amino-1،9-dihydro-9-[(2-hydroxyethoxy)methyl]-6 H-purin-6-one است. دارای فرمول ساختاری زیر است: آسیکلوویر، USP یک پودر کریستالی سفید تا مایل به سفید با فرمول مولکولی C 8 H 11 N 5 O 3 و وزن مولکولی 225 است. حداکثر حلالیت در آب در دمای 37 درجه سانتی گراد 2.5 میلی گرم در میلی لیتر است. pKa آسیکلوویر، USP 2.27 و 9.25 است. هر گرم کرم آسیکلوویر حاوی 50 میلی گرم (معادل 5 درصد وزنی) آسیکلوویر، USP و مواد غیرفعال زیر است: ستوستئاریل الکل، روغن معدنی، پولوکسامر 407، پروپیلن گلیکول، آب تصفیه شده، سدیم لوریل سولفات و وازلین سفید. فرمول ساختاری

فارماکولوژی بالینی

12.1 مکانیسم اثر آسیکلوویر یک داروی ضد ویروسی فعال در برابر ویروس های آلفا هرپس است [به میکروبیولوژی (12.4) مراجعه کنید].

12.3 فارماکوکینتیک یک مطالعه فارماکولوژی بالینی با کرم آسیکلوویر در داوطلبان بزرگسال برای ارزیابی جذب از راه پوست آسیکلوویر انجام شد. در این مطالعه که شامل 6 داوطلب مرد بود، کرم را به مساحت 710 سانتی متر مربع بر روی پشت داوطلبان 5 بار در روز و در فواصل زمانی 2 ساعت و در مجموع به مدت 4 روز استفاده کردند. وزن کرم استفاده شده و دفع ادراری آسیکلوویر روزانه اندازه گیری شد. غلظت پلاسمایی آسیکلوویر 1 ساعت پس از مصرف نهایی اندازه گیری شد. میانگین دفع ادرار روزانه آسیکلوویر تقریباً 0.04 درصد از دوز مصرفی روزانه بود. غلظت پلاسما آسیکلوویر کمتر از حد تشخیص (0.01 میکرومولار) در 5 نفر و به سختی قابل تشخیص (0.014 میکرومولار) در 1 نفر بود. جذب سیستمیک آسیکلوویر از کرم آسیکلوویر در بزرگسالان حداقل است. جذب سیستمیک آسیکلوویر پس از مصرف موضعی کرم در بیماران کمتر از 18 سال ارزیابی نشده است.

12.4 Microbiology Mechanism of Action: Acyclovir is a synthetic purine deoxynucleoside analogue with cell culture and in vivo inhibitory activity against HSV types 1 (HSV-1) and 2 (HSV-2) DNA polymerases. It inhibits HSV-1 and HSV-2 replication in cell culture and in vivo . The inhibitory activity of acyclovir is selective due to its affinity for the enzyme thymidine kinase (TK) encoded by HSV. This viral enzyme converts acyclovir into acyclovir monophosphate, a deoxynucleotide analogue. The monophosphate is further converted into diphosphate by cellular guanylate kinase and into triphosphate by a number of cellular enzymes. In biochemical assays, acyclovir triphosphate inhibits replication of α-herpes viral DNA. This inhibition is accomplished in 3 ways: 1) competitive inhibition of viral DNA polymerase, 2) incorporation into and termination of the growing viral DNA chain, and 3) inactivation of the viral DNA polymerase. Antiviral Activity The quantitative relationship between the susceptibility of herpes viruses to antivirals in cell culture and the clinical response to therapy has not been established in humans, and virus sensitivity testing has not been standardized. Sensitivity testing results, expressed as the concentration of drug required to inhibit by 50% the growth of virus in cell culture (EC 50 value), vary greatly depending upon a number of factors. Using plaque-reduction assays on Vero cells, the EC 50 values of acyclovir against herpes simplex virus isolates range from 0.09 to 59.9 μM (0.02 to 13.5 mcg/mL) for HSV‑1 and from 0.04 to 44 μM (0.01 to 9.9 mcg/mL) for HSV‑2. Resistance In Cell Culture Acyclovir-resistant HSV-1 and HSV-2 strains were isolated in cell culture. Acyclovir-resistant HSV resulted from mutations in the viral thymidine kinase (TK; pUL23) and DNA polymerase (POL; pUL30) genes. Frameshifts were commonly isolated and result in premature truncation of the HSV TK product with consequent decreased susceptibility to acyclovir. Mutations in the viral TK gene may lead to complete loss of TK activity (TK negative), reduced levels of TK activity (TK partial), or alteration in the ability of viral TK to phosphorylate the drug without an equivalent loss in the ability to phosphorylate thymidine (TK altered). In cell culture the following resistance-associated substitutions in TK of HSV-1 and HSV-2 were observed (Table 1). Table 1: Summary of Acyclovir (ACV) Resistance-associated Amino Acid Substitutions in Cell Culture HSV-1 TK P5A, H7Q, L50V, G56V, G59A, G61A, K62N, T63A, E83K, P84S, D116N, P131S, R163H, A167V, P173L, Q185R, R216S, R220H, T245M, R281stop, T287M, M322K HSV-2 TK L69P, C172R, T288M HSV-1 POL D368A, Y557S, E597D, V621S, L702H, N815S, V817M, G841C HSV-2 POL - In HSV-Infected Patients Clinical HSV-1 and HSV-2 isolates obtained from patients who failed treatment for their α-herpesvirus infections were evaluated for genotypic changes in the TK and POL genes and for phenotypic resistance to acyclovir (Table 2). HSV isolates with frameshift mutations and resistance-associated substitutions in TK and POL were identified. The listing of substitutions in HSV TK and POL leading to decreased susceptibility to acyclovir is not all inclusive and additional changes will likely be identified in HSV variants isolated from patients who fail acyclovir-containing regimens. The possibility of viral resistance to acyclovir should be considered in patients who fail to respond or experience recurrent viral shedding during therapy. Table 2: Summary of ACV Resistance-associated Amino Acid Substitutions Observed in Treated Patients HSV-1 TK G6C, R32H, R41H, R51W, Y53C/D/H, Y53stop, D55N, G56D/S, P57H, H58/N/R/Y, G59R, G61A, K62N, T63I, Q67stop, S74stop, Y80N, E83K, P84L, Y87H, W88R, R89Q/W, E95stop, T103P, Q104H, Q104stop, H105P, D116N, M121L/R, S123R, Q125H, M128L, G129D, I143V, A156V, D162A/H/N, R163G/H, L170P, Y172C, P173L, A174P, A175V, R176Q/W, R176stop, L178R, S181N, V187M, A189V, V192A, G200C/D/S, T201P, V204G, A207P, L208F/H, R216C/H, R220C/H, R221H, R222C/H, L227F, T245M/P, L249P, Q250Stop, C251G, R256W, E257K, Q261R, T287M, L288Stop, L291P/R, L297S, L315S, L327R, C336Y, Q342Stop, T354P, L364P, A365T HSV-2 TK R34C, G39E, R51W, Y53N, G59P, G61W, S66P, A72S, D78N, P85S, A94V, N100H, I101S, Q105P, T131P, D137stop, F140L, L158P, S169P, R177W, S182N, M183I, V192M, G201D, R217H, R221C/H, Q222stop, R223H, Y239stop, R271V, P272S, D273R, T287M, C337Y HSV-1 POL K532T, Q570R, L583V, A605V, A657T, D672N, V715G, A719T/V, S724N, F733C, E771Q, S775N, L778M, E798K, V813M, N815S, G841S, I890M, G901V, V958L H1228D HSV-2 POL E250Q, D307N, K533E, A606V, C625R, R628C, E678G, A724V, S725G, S729N, I731F, Q732R, M789K/T, V818A, N820S, Y823C, Q829R, T843A, M910T, D912N/V, A915V, F923L, T934A, R964H Note: Additional substitutions to acyclovir resistance may exist. Cross-resistance Cross-resistance has been observed among HSV isolates carrying frameshift mutations and resistance-associated substitutions, which confer reduced susceptibility to penciclovir (PCV), famciclovir (FCV), and foscarnet (FOS) [Table 3]. Table 3: Summary of Amino Acid Substitutions Conferring Cross-Resistance to PCV, FCV or FOS Cross-resistant to PCV/FCV HSV-1 TK G6C, R32H, R51W, Y53C/H, H58N, G61A, S74Stop, E83K, P84L, T103P, Q104Stop, D116N, M121R, I143V, R163H, L170P, Y172C, A174P, R176Q/W, Q185R, A189V, G200D, L208H, R216C, R220H, R222C/H, T245M, Q250Stop, R256W, R281Stop, T287M, L315S, M322K, C336Y Cross-resistant to PCV/FCV HSV-1 POL A657T, D672N, V715G, A719V, S724N, E798K, N815S, G841S Cross-resistant to PCV/FCV HSV-2 TK G39E, R51W, Y53N, R177W, R221H, T288M Cross-resistant to PCV/FCV HSV-2 POL K533E, A606V, C625R, R628C, S729N, Q732R, M789K/T, V818A, N820S, F923L, T934A Cross-resistant to FOS HSV-1 POL D368A, A605V, D672N, L702H, V715G, A719T/V, S724N, L778M, E798K, V813M, N815S, V817M, G841C/S, I890M, Cross-resistant to FOS HSV-2 POL K533E, A606V, C625R, R628C, A724V, S725G, S729N, I731F, Q732R, M789K/T, V818A, Y823C, D912V, F923L, T934A, R964H

مکانیسم اثر

آسیکلوویر یک داروی ضد ویروسی فعال در برابر ویروس های آلفا هرپس است [به Microbiology (12.4) مراجعه کنید].

فارماکوکینتیک

یک مطالعه فارماکولوژی بالینی با کرم آسیکلوویر در داوطلبان بزرگسال برای ارزیابی جذب از راه پوست آسیکلوویر انجام شد. در این مطالعه که شامل 6 داوطلب مرد بود، کرم را به مساحت 710 سانتی متر مربع بر روی پشت داوطلبان 5 بار در روز و در فواصل زمانی 2 ساعت و در مجموع به مدت 4 روز استفاده کردند. وزن کرم استفاده شده و دفع ادراری آسیکلوویر روزانه اندازه گیری شد. غلظت پلاسمایی آسیکلوویر 1 ساعت پس از مصرف نهایی اندازه گیری شد. میانگین دفع ادرار روزانه آسیکلوویر تقریباً 0.04 درصد از دوز مصرفی روزانه بود. غلظت پلاسما آسیکلوویر کمتر از حد تشخیص (0.01 میکرومولار) در 5 نفر و به سختی قابل تشخیص (0.014 میکرومولار) در 1 نفر بود. جذب سیستمیک آسیکلوویر از کرم آسیکلوویر در بزرگسالان حداقل است. جذب سیستمیک آسیکلوویر پس از مصرف موضعی کرم در بیماران کمتر از 18 سال ارزیابی نشده است.

سرطان‌زایی، جهش‌زایی و باروری

جهش زایی، اختلال در باروری مواجهه سیستمیک به دنبال تجویز موضعی آسیکلوویر حداقل است. مطالعات سرطان زایی پوست انجام نشد. نتایج حاصل از مطالعات سرطان زایی، جهش زایی و باروری در اطلاعات کامل تجویز برای کرم آسیکلوویر به دلیل حداقل قرار گرفتن در معرض آسیکلوویر ناشی از کاربرد پوستی گنجانده نشده است. اطلاعات مربوط به این مطالعات در اطلاعات کامل تجویز کپسول، قرص و سوسپانسیون آسیکلوویر و آسیکلوویر برای تزریق موجود است.

اطلاعات برای بیماران

17 اطلاعات مشاوره بیمار به بیمار توصیه کنید برچسب بیمار مورد تایید FDA (اطلاعات بیمار) را مطالعه کند. عموماً به بیماران اطلاع داده شود که کرم آسیکلوویر یک کرم موضعی تجویزی برای درمان تبخال های مکرر (هرپس لبیالیس) است که روی صورت و لب ها ایجاد می شود. کرم آسیکلوویر درمانی برای تبخال نیست. به بیماران باید آموزش داده شود که کرم آسیکلوویر فقط برای استفاده پوستی برای تبخال لب و اطراف دهان در نظر گرفته شده است. به بیماران باید توصیه شود که کرم آسیکلوویر نباید در چشم، داخل دهان یا بینی و یا در ناحیه تناسلی استفاده شود. به بیماران باید آموزش داده شود که در حین استفاده از کرم آسیکلوویر از استفاده از سایر محصولات موضعی در ناحیه آسیب دیده خودداری کنند. اگر به کرم آسیکلوویر یا هر یک از مواد تشکیل دهنده کرم آسیکلوویر حساسیت دارید، از آن استفاده نکنید. قبل از استفاده از کرم آسیکلوویر، اگر باردار هستید، قصد بارداری دارید یا در دوران شیردهی هستید، به پزشک خود اطلاع دهید. دستورالعمل استفاده درمان باید در اولین نشانه یا علائم عود شروع شود. به بیماران آموزش دهید که دست‌ها را قبل از استفاده بشویید و مطمئن شوید که صورت و/یا لب‌ها تمیز و خشک هستند. به بیماران توصیه کنید کرم آسیکلوویر را به صورت موضعی 5 بار در روز به مدت 4 روز استفاده کنند. به بیماران آموزش دهید که مقداری از کرم آسیکلوویر را به اندازه کافی برای پوشش ناحیه آسیب دیده، از جمله حاشیه بیرونی، به صورت موضعی بمالند. به بیماران توصیه کنید برای جلوگیری از تشدید یا انتقال عفونت از مالش غیر ضروری ناحیه آسیب دیده خودداری کنند. به بیماران آموزش دهید که پس از استفاده از کرم آسیکلوویر دست های خود را با آب و صابون بشویند. دور از دسترس کودکان نگهداری شود. عوارض جانبی احتمالی عوارض جانبی رایج مرتبط با پوست که هنگام استفاده از کرم آسیکلوویر رخ می دهد، شامل واکنش های محل استفاده است. کرم آسیکلوویر پتانسیل تحریک و حساسیت تماسی را دارد. توزیع شده توسط: Amneal Pharmaceuticals LLC Bridgewater, NJ 08807 Rev. 02-2021-07