متیل پردنیزولون

دوز اولیه قرص متیل پردنیزولون ممکن است از 4 میلی گرم تا 48 میلی گرم متیل پردنیزولون در روز بسته به بیماری خاص تحت درمان متفاوت باشد. در شرایط با شدت کمتر، معمولاً دوزهای کمتر کافی است در حالی که در بیماران منتخب ممکن است دوزهای اولیه بالاتری لازم باشد. دوز اولیه باید حفظ یا تنظیم شود تا زمانی که یک پاسخ رضایت‌بخش مشاهده شود. اگر پس از یک دوره زمانی معقول، پاسخ بالینی رضایت بخشی وجود نداشت، قرص متیل پردنیزولون باید قطع شود و بیمار به درمان مناسب دیگری منتقل شود. باید تاکید شود که دوز مورد نیاز متغیر است و باید بر اساس بیماری تحت درمان و پاسخ بیمار فردی باشد. پس از مشخص شدن پاسخ مطلوب، دوز نگهدارنده مناسب باید با کاهش دوز اولیه دارو در فواصل زمانی مناسب تا رسیدن به کمترین دوز تعیین شود که پاسخ بالینی کافی را حفظ کند. باید در نظر داشت که نظارت مداوم در مورد دوز دارو مورد نیاز است. تغییرات در وضعیت بالینی ثانویه به بهبود یا تشدید روند بیماری، واکنش فردی بیمار به دارو، و تأثیر قرار گرفتن بیمار در موقعیت‌های استرس‌زا که مستقیماً به بیماری تحت درمان مربوط نمی‌شود، در شرایطی که ممکن است نیاز به تنظیم دوز داشته باشند، شامل می‌شوند. در این وضعیت اخیر ممکن است لازم باشد دوز قرص متیل پردنیزولون را برای یک دوره زمانی متناسب با وضعیت بیمار افزایش دهید. اگر قرار است پس از درمان طولانی مدت دارو قطع شود، توصیه می شود که به تدریج و نه ناگهانی قطع شود. مولتیپل اسکلروزیس در درمان تشدید مولتیپل اسکلروزیس دوزهای روزانه 200 میلی گرم پردنیزولون به مدت یک هفته و سپس 80 میلی گرم یک روز در میان به مدت 1 ماه مؤثر بوده است (4 میلی گرم متیل پردنیزولون معادل 5 میلی گرم پردنیزولون است). ADT ® (درمان روز جایگزین) درمان روزانه جایگزین یک رژیم دوز کورتیکواستروئیدی است که در آن دو برابر دوز معمول روزانه کورتیکوئید هر صبح در میان تجویز می شود. هدف از این روش درمانی ارائه اثرات مفید کورتیکوئیدها به بیمار نیازمند درمان طولانی مدت با دوز دارویی و در عین حال به حداقل رساندن برخی عوارض نامطلوب از جمله سرکوب هیپوفیز-آدرنال، حالت کوشینگوئید، علائم ترک کورتیکوئید و سرکوب رشد در کودکان است. منطق این برنامه درمانی مبتنی بر دو فرض اصلی است: (الف) اثر ضد التهابی یا درمانی کورتیکوئیدها بیشتر از حضور فیزیکی و اثرات متابولیکی آنها باقی می‌ماند و (ب) تجویز کورتیکواستروئید هر صبح در میان امکان برقراری مجدد فعالیت تقریباً طبیعی هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال (HPA) در روز تعطیل را فراهم می‌کند. مروری کوتاه بر فیزیولوژی HPA ممکن است در درک این منطق مفید باشد. کاهش کورتیزول آزاد که عمدتاً از طریق هیپوتالاموس عمل می کند، غده هیپوفیز را تحریک می کند تا مقادیر فزاینده ای کورتیکوتروپین (ACTH) تولید کند در حالی که افزایش کورتیزول آزاد ترشح ACTH را مهار می کند. به طور معمول سیستم HPA با ریتم شبانه روزی مشخص می شود. سطح سرمی ACTH از یک نقطه پایین در حدود ساعت 10 بعد از ظهر به سطح اوج در حدود ساعت 6 صبح افزایش می یابد. افزایش سطح ACTH فعالیت قشر آدرنال را تحریک می کند که منجر به افزایش کورتیزول پلاسما می شود و حداکثر سطح آن بین ساعت 2 تا 8 صبح رخ می دهد. این افزایش کورتیزول تولید ACTH و به نوبه خود فعالیت قشر آدرنال را کاهش می دهد. کاهش تدریجی کورتیکوئیدهای پلاسما در طول روز با کمترین میزان آن در حدود نیمه شب رخ می دهد. ریتم روزانه محور HPA در بیماری کوشینگ از بین می رود، یک سندرم عملکرد بیش از حد قشر آدرنال که با چاقی همراه با توزیع چربی از مرکز، نازک شدن پوست با کبودی آسان، تحلیل عضلانی همراه با ضعف، فشار خون بالا، دیابت نهفته، پوکی استخوان، عدم تعادل الکترولیت ها و غیره مشخص می شود. همان یافته‌های بالینی هیپرآدرنوکورتیکیسم ممکن است در طول درمان طولانی‌مدت کورتیکوئید با دوز دارویی که در دوزهای منقسم روزانه معمولی تجویز می‌شود، مشاهده شود. بنابراین به نظر می رسد که اختلال در چرخه روزانه با حفظ مقادیر بالای کورتیکوئید در طول شب ممکن است نقش مهمی در ایجاد اثرات کورتیکوئیدی نامطلوب داشته باشد. فرار از این سطوح پلاسمایی دائماً افزایش یافته حتی برای دوره های زمانی کوتاه ممکن است در محافظت در برابر اثرات نامطلوب دارویی مفید باشد. در طول درمان معمولی کورتیکواستروئید با دوز دارویی، تولید ACTH با سرکوب بعدی تولید کورتیزول توسط قشر آدرنال مهار می شود. زمان بهبودی برای فعالیت طبیعی HPA بسته به دوز و مدت درمان متغیر است. در این مدت بیمار در برابر هر موقعیت استرس زا آسیب پذیر است. اگرچه نشان داده شده است که پس از یک دوز صبحگاهی پردنیزولون (10 میلی گرم) در مقایسه با یک چهارم آن دوز که هر شش ساعت تجویز می شود، سرکوب آدرنال به میزان قابل توجهی کمتر است، شواهدی وجود دارد که نشان می دهد برخی از اثرات سرکوب کننده بر فعالیت آدرنال ممکن است در روز بعد با استفاده از دوزهای دارویی ادامه یابد. علاوه بر این، نشان داده شده است که یک دوز واحد از کورتیکواستروئیدهای خاص باعث سرکوب قشر آدرنال برای دو یا چند روز می شود. سایر کورتیکوئیدها، از جمله متیل پردنیزولون، هیدروکورتیزون، پردنیزون و پردنیزولون، کوتاه اثر در نظر گرفته می شوند (سرکوب قشر آدرنال به مدت 1¼ تا 1½ روز پس از یک دوز واحد تولید می کنند) و بنابراین برای درمان روزانه جایگزین توصیه می شوند. هنگام در نظر گرفتن درمان روزانه متناوب باید موارد زیر را در نظر داشت: اصول اولیه و اندیکاسیون های درمان کورتیکواستروئید باید اعمال شود. مزایای ADT نباید استفاده بی رویه از استروئیدها را تشویق کند. ADT یک تکنیک درمانی است که در درجه اول برای بیمارانی طراحی شده است که در آنها درمان دارویی طولانی مدت کورتیکوئید پیش بینی شده است. در فرآیندهای بیماری کمتر شدید که در آنها درمان کورتیکوئیدی اندیکاسیون دارد، ممکن است بتوان درمان با ADT را آغاز کرد. حالت‌های بیماری شدیدتر معمولاً برای کنترل اولیه روند بیماری نیاز به درمان با دوز بالای روزانه دارند. سطح دوز سرکوب کننده اولیه باید تا زمانی که پاسخ بالینی رضایت بخشی به دست آید ادامه یابد، معمولاً چهار تا ده روز در مورد بسیاری از بیماری های آلرژیک و کلاژن. مهم است که دوره دوز سرکوب کننده اولیه را تا حد امکان کوتاه نگه دارید، به ویژه زمانی که استفاده بعدی از درمان روزانه جایگزین در نظر گرفته شده است. پس از ایجاد کنترل، دو دوره در دسترس است: (الف) تغییر به ADT و سپس کاهش تدریجی مقدار کورتیکوئید که یک روز در میان داده می شود یا (ب) پس از کنترل روند بیماری، دوز روزانه کورتیکوئید را تا حد امکان سریع به پایین ترین سطح مؤثر کاهش دهید و سپس به یک برنامه روزانه جایگزین تغییر دهید. از نظر تئوری، درس (الف) ممکن است ارجح باشد. به دلیل مزایای ADT، ممکن است مطلوب باشد که بیمارانی را در این شکل از درمان که برای مدت طولانی از کورتیکوئیدهای روزانه استفاده کرده‌اند (به عنوان مثال، بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید) امتحان شوند. از آنجایی که این بیماران ممکن است از قبل دارای یک محور HPA سرکوب شده باشند، ایجاد آنها در ADT ممکن است دشوار باشد و همیشه موفقیت آمیز نباشد. با این حال، توصیه می شود که تلاش های منظم برای تغییر آنها انجام شود. ممکن است سه یا حتی چهار برابر کردن دوز نگهدارنده روزانه و تجویز یک روز در میان به جای دو برابر کردن دوز روزانه در صورت بروز مشکل مفید باشد. پس از کنترل مجدد بیمار، باید سعی شود این دوز به حداقل کاهش یابد. همانطور که در بالا نشان داده شد، برخی از کورتیکواستروئیدها، به دلیل اثر سرکوب کنندگی طولانی مدتشان بر فعالیت آدرنال، برای درمان روزانه (مانند دگزامتازون و بتامتازون) توصیه نمی شوند. حداکثر فعالیت قشر آدرنال بین ساعت 2 صبح تا 8 صبح و حداقل بین ساعت 4 بعد از ظهر تا نیمه شب است. کورتیکواستروئیدهای اگزوژن فعالیت قشر آدرنال را زمانی که در زمان حداکثر فعالیت (am) تجویز می شوند، کمترین میزان را سرکوب می کنند. در استفاده از ADT، مانند همه موقعیت‌های درمانی، فردی کردن و متناسب کردن درمان برای هر بیمار مهم است. کنترل کامل علائم در همه بیماران امکان پذیر نخواهد بود. توضیح مزایای ADT به بیمار کمک می کند تا تشدید احتمالی علائمی را که ممکن است در اواخر روز بدون استروئید رخ دهد، درک کرده و تحمل کند. در صورت نیاز ممکن است در این زمان درمان علامتی دیگری اضافه یا افزایش یابد. در صورت تشدید حاد روند بیماری، ممکن است لازم باشد برای کنترل به یک دوز سرکوب‌کننده کامل کورتیکوئید تقسیم شده روزانه بازگردید. پس از برقراری مجدد کنترل، ممکن است درمان روزانه جایگزین مجدداً شروع شود. اگرچه بسیاری از ویژگی‌های نامطلوب درمان با کورتیکواستروئید را می‌توان با ADT به حداقل رساند، مانند هر موقعیت درمانی، پزشک باید نسبت سود به خطر را برای هر بیماری که در آن درمان کورتیکوئیدی در نظر گرفته می‌شود، به دقت بسنجید.

مولتیپل اسکلروزیس در درمان تشدید مولتیپل اسکلروزیس دوزهای روزانه 200 میلی گرم پردنیزولون به مدت یک هفته و سپس 80 میلی گرم یک روز در میان به مدت 1 ماه مؤثر بوده است (4 میلی گرم متیل پردنیزولون معادل 5 میلی گرم پردنیزولون است).

ADT ® (درمان روز جایگزین) درمان روزانه جایگزین یک رژیم دوز کورتیکواستروئیدی است که در آن دو برابر دوز معمول روزانه کورتیکوئید هر صبح در میان تجویز می شود. هدف از این روش درمانی ارائه اثرات مفید کورتیکوئیدها به بیمار نیازمند درمان طولانی مدت با دوز دارویی و در عین حال به حداقل رساندن برخی عوارض نامطلوب از جمله سرکوب هیپوفیز-آدرنال، حالت کوشینگوئید، علائم ترک کورتیکوئید و سرکوب رشد در کودکان است. منطق این برنامه درمانی مبتنی بر دو فرض اصلی است: (الف) اثر ضد التهابی یا درمانی کورتیکوئیدها بیشتر از حضور فیزیکی و اثرات متابولیکی آنها باقی می‌ماند و (ب) تجویز کورتیکواستروئید هر صبح در میان امکان برقراری مجدد فعالیت تقریباً طبیعی هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال (HPA) در روز تعطیل را فراهم می‌کند. مروری کوتاه بر فیزیولوژی HPA ممکن است در درک این منطق مفید باشد. کاهش کورتیزول آزاد که عمدتاً از طریق هیپوتالاموس عمل می کند، غده هیپوفیز را تحریک می کند تا مقادیر فزاینده ای کورتیکوتروپین (ACTH) تولید کند در حالی که افزایش کورتیزول آزاد ترشح ACTH را مهار می کند. به طور معمول سیستم HPA با ریتم شبانه روزی مشخص می شود. سطح سرمی ACTH از یک نقطه پایین در حدود ساعت 10 بعد از ظهر به سطح اوج در حدود ساعت 6 صبح افزایش می یابد. افزایش سطح ACTH فعالیت قشر آدرنال را تحریک می کند که منجر به افزایش کورتیزول پلاسما می شود و حداکثر سطح آن بین ساعت 2 تا 8 صبح رخ می دهد. این افزایش کورتیزول تولید ACTH و به نوبه خود فعالیت قشر آدرنال را کاهش می دهد. کاهش تدریجی کورتیکوئیدهای پلاسما در طول روز با کمترین میزان آن در حدود نیمه شب رخ می دهد. ریتم روزانه محور HPA در بیماری کوشینگ از بین می رود، یک سندرم عملکرد بیش از حد قشر آدرنال که با چاقی همراه با توزیع چربی از مرکز، نازک شدن پوست با کبودی آسان، تحلیل عضلانی همراه با ضعف، فشار خون بالا، دیابت نهفته، پوکی استخوان، عدم تعادل الکترولیت ها و غیره مشخص می شود. همان یافته‌های بالینی هیپرآدرنوکورتیکیسم ممکن است در طول درمان طولانی‌مدت کورتیکوئید با دوز دارویی که در دوزهای منقسم روزانه معمولی تجویز می‌شود، مشاهده شود. بنابراین به نظر می رسد که اختلال در چرخه روزانه با حفظ مقادیر بالای کورتیکوئید در طول شب ممکن است نقش مهمی در ایجاد اثرات کورتیکوئیدی نامطلوب داشته باشد. فرار از این سطوح پلاسمایی دائماً افزایش یافته حتی برای دوره های زمانی کوتاه ممکن است در محافظت در برابر اثرات نامطلوب دارویی مفید باشد. در طول درمان معمولی کورتیکواستروئید با دوز دارویی، تولید ACTH با سرکوب بعدی تولید کورتیزول توسط قشر آدرنال مهار می شود. زمان بهبودی برای فعالیت طبیعی HPA بسته به دوز و مدت درمان متغیر است. در این مدت بیمار در برابر هر موقعیت استرس زا آسیب پذیر است. اگرچه نشان داده شده است که پس از یک دوز صبحگاهی پردنیزولون (10 میلی گرم) در مقایسه با یک چهارم آن دوز که هر شش ساعت تجویز می شود، سرکوب آدرنال به میزان قابل توجهی کمتر است، شواهدی وجود دارد که نشان می دهد برخی از اثرات سرکوب کننده بر فعالیت آدرنال ممکن است در روز بعد با استفاده از دوزهای دارویی ادامه یابد. علاوه بر این، نشان داده شده است که یک دوز واحد از کورتیکواستروئیدهای خاص باعث سرکوب قشر آدرنال برای دو یا چند روز می شود. سایر کورتیکوئیدها، از جمله متیل پردنیزولون، هیدروکورتیزون، پردنیزون و پردنیزولون، کوتاه اثر در نظر گرفته می شوند (سرکوب قشر آدرنال به مدت 1¼ تا 1½ روز پس از یک دوز واحد تولید می کنند) و بنابراین برای درمان روزانه جایگزین توصیه می شوند. هنگام در نظر گرفتن درمان روزانه متناوب باید موارد زیر را در نظر داشت: اصول اولیه و اندیکاسیون های درمان کورتیکواستروئید باید اعمال شود. مزایای ADT نباید استفاده بی رویه از استروئیدها را تشویق کند. ADT یک تکنیک درمانی است که در درجه اول برای بیمارانی طراحی شده است که در آنها درمان دارویی طولانی مدت کورتیکوئید پیش بینی شده است. در فرآیندهای بیماری کمتر شدید که در آنها درمان کورتیکوئیدی اندیکاسیون دارد، ممکن است بتوان درمان با ADT را آغاز کرد. حالت‌های بیماری شدیدتر معمولاً برای کنترل اولیه روند بیماری نیاز به درمان با دوز بالای روزانه دارند. سطح دوز سرکوب کننده اولیه باید تا زمانی که پاسخ بالینی رضایت بخشی به دست آید ادامه یابد، معمولاً چهار تا ده روز در مورد بسیاری از بیماری های آلرژیک و کلاژن. مهم است که دوره دوز سرکوب کننده اولیه را تا حد امکان کوتاه نگه دارید، به ویژه زمانی که استفاده بعدی از درمان روزانه جایگزین در نظر گرفته شده است. پس از ایجاد کنترل، دو دوره در دسترس است: (الف) تغییر به ADT و سپس کاهش تدریجی مقدار کورتیکوئید که یک روز در میان داده می شود یا (ب) پس از کنترل روند بیماری، دوز روزانه کورتیکوئید را تا حد امکان سریع به پایین ترین سطح مؤثر کاهش دهید و سپس به یک برنامه روزانه جایگزین تغییر دهید. از نظر تئوری، درس (الف) ممکن است ارجح باشد. به دلیل مزایای ADT، ممکن است مطلوب باشد که بیمارانی را در این شکل از درمان که برای مدت طولانی از کورتیکوئیدهای روزانه استفاده کرده‌اند (به عنوان مثال، بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید) امتحان شوند. از آنجایی که این بیماران ممکن است از قبل دارای یک محور HPA سرکوب شده باشند، ایجاد آنها در ADT ممکن است دشوار باشد و همیشه موفقیت آمیز نباشد. با این حال، توصیه می شود که تلاش های منظم برای تغییر آنها انجام شود. ممکن است سه یا حتی چهار برابر کردن دوز نگهدارنده روزانه و تجویز یک روز در میان به جای دو برابر کردن دوز روزانه در صورت بروز مشکل مفید باشد. پس از کنترل مجدد بیمار، باید سعی شود این دوز به حداقل کاهش یابد. همانطور که در بالا نشان داده شد، برخی از کورتیکواستروئیدها، به دلیل اثر سرکوب کنندگی طولانی مدتشان بر فعالیت آدرنال، برای درمان روزانه (مانند دگزامتازون و بتامتازون) توصیه نمی شوند. حداکثر فعالیت قشر آدرنال بین ساعت 2 صبح تا 8 صبح و حداقل بین ساعت 4 بعد از ظهر تا نیمه شب است. کورتیکواستروئیدهای اگزوژن فعالیت قشر آدرنال را زمانی که در زمان حداکثر فعالیت (am) تجویز می شوند، کمترین میزان را سرکوب می کنند. در استفاده از ADT، مانند همه موقعیت‌های درمانی، فردی کردن و متناسب کردن درمان برای هر بیمار مهم است. کنترل کامل علائم در همه بیماران امکان پذیر نخواهد بود. توضیح مزایای ADT به بیمار کمک می کند تا تشدید احتمالی علائمی را که ممکن است در اواخر روز بدون استروئید رخ دهد، درک کرده و تحمل کند. در صورت نیاز ممکن است در این زمان درمان علامتی دیگری اضافه یا افزایش یابد. در صورت تشدید حاد روند بیماری، ممکن است لازم باشد برای کنترل به یک دوز سرکوب‌کننده کامل کورتیکوئید تقسیم شده روزانه بازگردید. پس از برقراری مجدد کنترل، ممکن است درمان روزانه جایگزین مجدداً شروع شود. اگرچه بسیاری از ویژگی‌های نامطلوب درمان با کورتیکواستروئید را می‌توان با ADT به حداقل رساند، مانند هر موقعیت درمانی، پزشک باید نسبت سود به خطر را برای هر بیماری که در آن درمان کورتیکوئیدی در نظر گرفته می‌شود، به دقت بسنجید.

سرکوب سیستم ایمنی و افزایش خطر عفونت کورتیکواستروئیدها، از جمله متیل پردنیزولون، سیستم ایمنی را سرکوب می کنند و خطر عفونت با هر عامل بیماری زا، از جمله پاتوژن های ویروسی، باکتریایی، قارچی، تک یاخته ای یا کرمی را افزایش می دهند. کورتیکواستروئیدها می توانند: کاهش مقاومت در برابر عفونت های جدید تشدید عفونت های موجود افزایش خطر عفونت های منتشر افزایش خطر فعال شدن مجدد یا تشدید عفونت های نهفته پوشاندن برخی از علائم عفونت عفونت های مرتبط با کورتیکواستروئید می توانند خفیف باشند اما می توانند شدید و گاه کشنده باشند. میزان عوارض عفونی با افزایش دوز کورتیکواستروئید افزایش می یابد. توسعه عفونت را تحت نظر داشته باشید و در صورت لزوم قطع مصرف متیل پردنیزولون یا کاهش دوز را در نظر بگیرید. سل اگر متیل پردنیزولون برای درمان بیماری در بیماران مبتلا به سل نهفته یا واکنش‌پذیری توبرکولین استفاده شود، ممکن است دوباره فعال شدن سل رخ دهد. این بیماران را برای فعال شدن مجدد از نزدیک تحت نظر بگیرید. در طول درمان طولانی مدت با متیل پردنیزولون، بیماران مبتلا به سل نهفته یا واکنش پذیری توبرکولین باید شیمی پروفیلاکسی دریافت کنند. عفونت‌های ویروسی واریسلا زوستر و سرخک واریسلا و سرخک می‌توانند در بیماران غیرایمنی که کورتیکواستروئیدها از جمله متیل پردنیزولون مصرف می‌کنند، یک دوره جدی یا حتی کشنده داشته باشند. در بیماران تحت درمان با کورتیکواستروئید که این بیماری ها را نداشته اند یا ایمنی ندارند، باید مراقبت های ویژه ای برای جلوگیری از قرار گرفتن در معرض واریسلا و سرخک انجام شود: اگر بیمار تحت درمان با متیل پردنیزولون در معرض آبله مرغان قرار گیرد، ممکن است پروفیلاکسی با گلوبولین ایمنی واریسلا زوستر نشان داده شود. اگر آبله مرغان ایجاد شود، درمان با عوامل ضد ویروسی ممکن است در نظر گرفته شود. اگر بیمار تحت درمان با متیل پردنیزولون در معرض سرخک قرار گیرد، ممکن است پیشگیری با ایمونوگلوبولین نشان داده شود. فعال شدن مجدد ویروس هپاتیت B فعال شدن مجدد ویروس هپاتیت B می تواند در بیمارانی که ناقل هپاتیت B هستند و با دوزهای سرکوب کننده سیستم ایمنی کورتیکواستروئیدها از جمله متیل پردنیزولون درمان می شوند، رخ دهد. فعال سازی مجدد نیز می تواند به ندرت در بیماران تحت درمان با کورتیکواستروئید که به نظر می رسد عفونت هپاتیت B برطرف شده است رخ دهد. قبل از شروع درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی (مثلاً طولانی مدت) با متیل پردنیزولون، بیماران را از نظر عفونت هپاتیت B غربالگری کنید. برای بیمارانی که شواهدی از عفونت هپاتیت B نشان می دهند، توصیه می شود با پزشکان متخصص در مدیریت هپاتیت B در مورد نظارت و در نظر گرفتن درمان ضد ویروسی هپاتیت B مشورت کنند. عفونت های قارچی کورتیکواستروئیدها، از جمله متیل پردنیزولون، ممکن است عفونت های قارچی سیستمیک را تشدید کنند. بنابراین، از مصرف متیل پردنیزولون در حضور چنین عفونت هایی اجتناب کنید، مگر اینکه متیل پردنیزولون برای کنترل واکنش های دارویی مورد نیاز باشد. برای بیمارانی که تحت درمان مزمن با متیل پردنیزولون هستند که دچار عفونت های قارچی سیستمیک می شوند، قطع مصرف متیل پردنیزولون یا کاهش دوز توصیه می شود. آمیبیاز کورتیکواستروئیدها، از جمله متیل پردنیزولون، ممکن است آمیبیازیس نهفته را فعال کنند. بنابراین، توصیه می شود قبل از شروع متیل پردنیزولون در بیمارانی که مدتی را در مناطق گرمسیری گذرانده اند یا بیمارانی که اسهال غیرقابل توضیحی دارند، آمیبیازیس نهفته یا آمیبیاز فعال رد شود. آلودگی به استرونژیلوئیدها کورتیکواستروئیدها، از جمله متیل پردنیزولون، باید با احتیاط زیاد در بیماران مبتلا به آلودگی شناخته شده یا مشکوک به استرانگیلوئیدها (کرم نخی) استفاده شوند. در چنین بیمارانی، سرکوب سیستم ایمنی ناشی از کورتیکواستروئید ممکن است منجر به افزایش عفونت و انتشار Strongyloides با مهاجرت گسترده لارو شود که اغلب با انتروکولیت شدید و سپتی سمی گرم منفی بالقوه کشنده همراه است. مالاریا مغزی در بیماران مبتلا به مالاریا مغزی از مصرف کورتیکواستروئیدها از جمله متیل پردنیزولون اجتناب کنید. اثرات چشمی استفاده طولانی مدت از کورتیکواستروئیدها ممکن است باعث ایجاد آب مروارید زیر کپسولی خلفی، گلوکوم با آسیب احتمالی به اعصاب بینایی شود و ممکن است ایجاد عفونت های ثانویه چشمی ناشی از قارچ ها یا ویروس ها را افزایش دهد. سارکوم کاپوزی گزارش شده است که سارکوم کاپوزی در بیمارانی که درمان با کورتیکواستروئید دریافت می کنند، اغلب برای شرایط مزمن گزارش شده است. قطع کورتیکواستروئیدها ممکن است منجر به بهبود بالینی سارکوم کاپوزی شود. فشار خون، اضافه بار حجمی و هیپوکالمی مقادیر متوسط ​​و زیاد هیدروکورتیزون یا کورتیزون می تواند باعث افزایش فشار خون، احتباس نمک و آب و افزایش دفع پتاسیم شود. این اثرات کمتر در مورد مشتقات مصنوعی رخ می دهد، مگر زمانی که در دوزهای زیاد استفاده می شود. محدودیت نمک در رژیم غذایی و مصرف مکمل پتاسیم ممکن است ضروری باشد. تمام کورتیکواستروئیدها باعث افزایش دفع کلسیم می شوند. واکسیناسیون تجویز واکسن های زنده یا زنده ضعیف شده در بیمارانی که دوزهای سرکوب کننده سیستم ایمنی کورتیکواستروئیدها را دریافت می کنند منع مصرف دارد. واکسن های کشته یا غیرفعال ممکن است برای بیمارانی که دوزهای سرکوب کننده سیستم ایمنی کورتیکواستروئیدها را دریافت می کنند، تجویز شود. با این حال، پاسخ به چنین واکسن هایی ممکن است کاهش یابد. ممکن است در بیمارانی که دوزهای غیر سرکوبگر کورتیکواستروئید دریافت می‌کنند، روش‌های ایمن‌سازی مشخص شده انجام شود. استفاده در بارداری از آنجایی که مطالعات تولید مثل انسانی کافی با کورتیکواستروئیدها انجام نشده است، استفاده از این داروها در حاملگی، مادران شیرده یا زنانی که در سنین باروری هستند مستلزم آن است که فواید احتمالی دارو در مقابل خطرات احتمالی برای مادر و جنین یا جنین سنجیده شود. نوزادان متولد شده از مادرانی که دوزهای قابل توجهی از کورتیکواستروئیدها در دوران بارداری دریافت کرده اند، باید از نظر علائم هیپوآدرنالیسم به دقت تحت نظر قرار گیرند.