نیتروگلیسیرین

پماد نیتروگلیسیرین 0.4% برای درمان دردهای متوسط ​​تا شدید همراه با شقاق مزمن مقعد اندیکاسیون دارد. پماد نیتروگلیسیرین یک گشادکننده عروق نیترات است که برای درمان دردهای متوسط ​​تا شدید همراه با شقاق مزمن مقعد نشان داده شده است.

1 اینچ از پماد (375 میلی گرم پماد معادل 1.5 میلی گرم نیتروگلیسیرین) را به صورت داخل مقعدی هر 12 ساعت به مدت حداکثر 3 هفته استفاده کنید. برای استفاده از پماد باید یک پوشش انگشت مانند پلاستیک، دستکش جراحی یکبار مصرف یا تخت انگشتی روی انگشت گذاشته شود. برای به دست آوردن دوز 1.5 میلی گرمی نیتروگلیسیرین، انگشت پوشیده شده در کنار خط دوز 1 اینچی روی کارتن قرار می گیرد. برای راهنمای دوز دقیق به کارتن مراجعه کنید. لوله به آرامی فشرده می شود تا زمانی که خطی از پماد به طول خط اندازه گیری بر روی انگشت پوشانده شده بیان شود. پماد به آرامی با استفاده از انگشت پوشانده شده در مجرای مقعد قرار داده می شود و نه بیشتر از مفصل انگشت اول و پماد در اطراف مجرای مقعد قرار می گیرد. اگر به دلیل درد نمی توان به این امر دست یافت، باید پماد را مستقیماً در قسمت بیرونی مقعد قرار داد. درمان ممکن است تا سه هفته ادامه یابد. پماد نیتروگلیسیرین برای استفاده خوراکی، چشمی یا داخل واژینال نیست. پس از استفاده از پماد، دست ها باید شسته شوند. [به دستورالعمل بیمار مراجعه کنید] 1 اینچ از پماد (375 میلی گرم پماد معادل 1.5 میلی گرم نیتروگلیسیرین) را به صورت داخل مقعدی هر 12 ساعت به مدت حداکثر 3 هفته استفاده کنید. پماد نیتروگلیسیرین برای استفاده خوراکی، چشمی یا داخل واژینال نیست. راهنمای دوز

پماد نیتروگلیسیرین USP 0.4% w/w (4 mg/1g) در لوله های 30 گرمی. پماد 0.4% وزنی (4 میلی گرم نیتروگلیسیرین / 1 گرم پماد).

استفاده از مهارکننده‌های PDE5 (مانند سیلدنافیل، واردنافیل و تادالافیل) زیرا نشان داده شده است که اینها اثرات کاهش فشار نیترات‌های آلی را تقویت می‌کنند. (4.1). کم خونی شدید (4.2) افزایش فشار داخل جمجمه (4.3) حساسیت مفرط شناخته شده به نیتروگلیسیرین، سایر نیترات ها و نیتریت ها، یا هر یک از اجزای پماد. (4.4)

4.1 استفاده از مهارکننده‌های PDE5 تجویز پماد نیتروگلیسیرین در بیمارانی که از مهارکننده‌های انتخابی گوانوزین مونوفسفات حلقوی (cGMP) خاص فسفودی استراز نوع 5 (PDE5) استفاده می‌کنند، مانند سیلدنافیل، واردنافیل، و تادالافیل‌ها اثرات هیپوآتنافیتی دارند، ممنوع است. [به تداخلات دارویی (7.1) مراجعه کنید].

4.2 کم خونی شدید پماد نیتروگلیسیرین در بیماران مبتلا به کم خونی شدید منع مصرف دارد.

4.3 افزایش فشار داخل جمجمه پماد نیتروگلیسیرین در بیماران با افزایش فشار داخل جمجمه منع مصرف دارد.

4.4 حساسیت مفرط پماد نیتروگلیسیرین در بیمارانی که به آن یا سایر نیترات ها یا نیتریت ها حساسیت نشان داده اند منع مصرف دارد. واکنش های پوستی سازگار با حساسیت بیش از حد با نیترات های آلی مشاهده شده است.

5 هشدارها و اقدامات احتیاطی اختلالات قلبی عروقی: اتساع وریدی و شریانی در نتیجه درمان با نیتروگلیسیرین می تواند منجر به افت فشار خون شود. هنگام درمان بیماران با هر یک از شرایط زیر احتیاط کنید: کاهش حجم خون، افت فشار خون، کاردیومیوپاتی ها، نارسایی احتقانی قلب، انفارکتوس حاد میوکارد، یا عملکرد ضعیف قلب به دلایل دیگر (5.1). سردرد: نیتروگلیسیرین سردردهای وابسته به دوز تولید می کند که ممکن است شدید باشد (5.2)

5.1 اختلالات قلبی عروقی اتساع وریدی و شریانی در نتیجه درمان نیتروگلیسیرین از جمله پماد نیتروگلیسیرین، می تواند بازگشت خون وریدی به قلب را کاهش دهد و مقاومت عروق شریانی و فشار سیستولیک را کاهش دهد. هنگام درمان بیماران با هر یک از شرایط زیر احتیاط کنید: کاهش حجم خون، افت فشار خون، کاردیومیوپاتی ها، نارسایی احتقانی قلب، انفارکتوس حاد میوکارد، یا عملکرد ضعیف قلب به دلایل دیگر. اگر بیماران مبتلا به هر یک از این بیماری ها با پماد نیتروگلیسیرین درمان می شوند، وضعیت قلبی عروقی و وضعیت بالینی را بررسی کنید. عوارض جانبی پماد نیتروگلیسیرین احتمالاً در افراد مسن بارزتر است.

5.2 سردرد پماد نیتروگلیسیرین باعث ایجاد سردردهای وابسته به دوز می شود که ممکن است شدید باشد. تحمل سردرد رخ می دهد.

مهارکننده های PDE5: تقویت اثرات کاهش فشار خون نیترات های آلی. مصرف همزمان منع مصرف دارد. (4.1، 7.1) داروهای ضد فشار خون: اثرات افزایشی کاهش فشار خون ممکن است. (7.2) آسپرین: افزایش سطح نیتروگلیسیرین. (7.3) فعال کننده پلاسمینوژن نوع بافتی (t-PA): کاهش اثر ترومبولیتیک. (7.4) هپارین: اثر ضد انعقادی هپارین ممکن است کاهش یابد. نظارت بر APTT (7.5) ارگوتامین: افزایش فراهمی زیستی ارگوتامین. (7.6) الکل: اثرات گشادکننده عروقی به نیتروگلیسیرین. از مصرف الکل باید اجتناب شود. (7.7)

7.1 مهارکننده های PDE5 مهارکننده های فسفودی استراز نوع 5 (PDE5) مانند سیلدنافیل، واردنافیل و تادالافیل نشان داده شده است که اثرات کاهش فشار خون نیترات های آلی را تقویت می کنند. به نظر می رسد دوره زمانی تعامل با نیمه عمر مهارکننده PDE5 مرتبط باشد، با این حال، وابستگی دوز این تعامل مورد مطالعه قرار نگرفته است. استفاده از پماد نیتروگلیسیرین در طی چند روز از مهارکننده های PDE5 منع مصرف دارد.

7.2 داروهای ضد فشار خون بیمارانی که داروهای ضد فشار خون، مسدود کننده های بتا آدرنرژیک و سایر نیترات ها دریافت می کنند، باید هنگام استفاده از پماد نیتروگلیسیرین از نظر اثرات افزایشی کاهش فشار خون تحت نظر قرار گیرند. هنگامی که از مسدود کننده های کانال کلسیم و نیترات های آلی به طور همزمان استفاده می شد، افت فشار خون ارتواستاتیک مشخص گزارش شده است. بتا بلوکرها تاکی کاردی رفلکس تولید شده توسط نیتروگلیسیرین را بدون جلوگیری از اثرات کاهش فشار خون آن را کاهش می دهند. اگر بتا بلوکرها همراه با پماد نیتروگلیسیرین در بیماران مبتلا به آنژین صدری استفاده شود، ممکن است اثرات کاهش فشار بیشتری ایجاد شود.

7.3 آسپرین گزارش شده است که مصرف همزمان آسپرین (در دوزهای بین 500 میلی گرم تا 1000 میلی گرم) و نیتروگلیسیرین منجر به افزایش حداکثر غلظت نیتروگلیسیرین تا 67٪ و AUC تا 73٪ در صورت تجویز به صورت تک دوز می شود. اثرات فارماکولوژیک پماد نیتروگلیسیرین ممکن است با مصرف همزمان آسپرین افزایش یابد.

7.4 فعال کننده پلاسمینوژن نوع بافتی (t-PA) تجویز داخل وریدی نیتروگلیسیرین اثر ترومبولیتیک فعال کننده پلاسمینوژن نوع بافتی (t-PA) را کاهش می دهد. سطوح پلاسمایی t-PA در صورت مصرف همزمان با نیتروگلیسیرین کاهش می یابد. بنابراین، در بیمارانی که پماد نیتروگلیسیرین در طول درمان با t-PA دریافت می کنند، باید احتیاط کرد.

7.5 هپارین اگرچه تداخلی بین هپارین داخل وریدی و نیتروگلیسیرین داخل وریدی گزارش شده است (که منجر به کاهش اثر ضد انعقادی هپارین می شود)، داده ها مطابقت ندارند. اگر قرار است بیماران به صورت همزمان پماد هپارین و نیتروگلیسیرین داخل وریدی دریافت کنند، وضعیت ضد انعقاد بیمار باید بررسی شود.

7.6 ارگوتامین تجویز خوراکی نیتروگلیسیرین به طور قابل توجهی متابولیسم عبور اول دی هیدروارگوتامین را کاهش می دهد و در نتیجه فراهمی زیستی خوراکی آن را افزایش می دهد. ارگوتامین به عنوان رسوب آنژین صدری شناخته شده است. بنابراین احتمال ارگوتیسم در بیماران دریافت کننده پماد نیتروگلیسیرین باید در نظر گرفته شود.

7.7 الکل نشان داده شده است که اثرات گشادکننده عروق نیتروگلیسیرین به اثرات مشاهده شده با الکل افزوده می شود.

از آنجایی که کارآزمایی‌های بالینی تحت شرایط بسیار متفاوتی انجام می‌شوند، نرخ‌های واکنش نامطلوب مشاهده‌شده در کارآزمایی‌های بالینی یک دارو را نمی‌توان مستقیماً با نرخ‌های آزمایش‌های بالینی داروی دیگر مقایسه کرد و ممکن است نرخ‌های مشاهده شده در عمل را منعکس نکند. شایع ترین واکنش نامطلوب پماد نیتروگلیسیرین که روی کانال مقعدی استفاده می شود سردرد است. سردرد ممکن است پس از هر دوز عود کننده باشد. سردرد معمولاً مدت کوتاهی است و می توان آن را با یک مسکن درمان کرد، به عنوان مثال. استامینوفن و پس از قطع درمان برگشت پذیر هستند. در مطالعه REC-C-001، یک کارآزمایی دوسوکور و کنترل‌شده با دارونما در بیماران مبتلا به شقاق مزمن مقعدی، شایع‌ترین واکنش‌های جانبی (³ 2%) به شرح زیر بود (جدول 1): جدول 1: بروز عوارض جانبی (³ 2%) در مطالعه REC-C-001 پماد نیتروگلیسیرین N = 123 دارونما N = 124 کلاس ارگان سیستم ترم ترجیحی بیماران n (%) رویدادها n بیمار n (%) رویدادها n اختلالات سیستم عصبی سردرد 129 (6) 4 سرگیجه 6 (5) 26 0 0 هیپوتانسیون اپیزودهای گذرا سبکی سر که گاهی به تغییرات فشار خون مربوط می شود نیز ممکن است رخ دهد. افت فشار خون (از جمله افت فشار خون ارتواستاتیک) به ندرت رخ می دهد، اما در برخی بیماران ممکن است به اندازه ای شدید باشد که قطع درمان را تضمین کند. واکنش های آلرژیک گرگرفتگی، واکنش های آلرژیک، و واکنش های محل مصرف (از جمله راش دارویی و درماتیت لایه بردار) به ندرت گزارش شده است. متهموگلوبینمی در موارد نادر، دوزهای درمانی نیترات‌های آلی باعث ایجاد متهموگلوبینمی شده است. شایع ترین عوارض جانبی سردرد و سرگیجه است. برای گزارش واکنش‌های نامطلوب مشکوک، با شرکت داروسازی سولاریس به شماره 1-833-919-0527 یا FDA به شماره 1-800-332-1088 یا www.fda.gov/medwatch تماس بگیرید.

سمیت نیتروگلیسیرین به طور کلی خفیف است. دوز کشنده خوراکی بزرگسالان نیتروگلیسیرین 200 تا 1200 میلی گرم است. نوزادان ممکن است بیشتر مستعد سمیت ناشی از نیتروگلیسیرین باشند. مشاوره با مرکز سموم باید در نظر گرفته شود. تعیین‌های آزمایشگاهی سطوح سرمی نیتروگلیسیرین و متابولیت‌های آن به‌طور گسترده در دسترس نیستند، و در هر صورت، چنین تعیین‌هایی نقش ثابتی در مدیریت مصرف بیش از حد نیتروگلیسیرین ندارند. هیچ داده ای در دسترس نیست که نشان دهد مانورهای فیزیولوژیکی (مانند مانورهایی برای تغییر pH ادرار) که ممکن است حذف نیتروگلیسیرین و متابولیت های فعال آن را تسریع کند. به طور مشابه، مشخص نیست که در صورت وجود، کدام یک از این مواد را می توان به طور مفید با همودیالیز از بدن خارج کرد. هیچ آنتاگونیست خاصی برای اثرات گشادکننده عروق نیتروگلیسیرین شناخته نشده است، و هیچ مداخله ای به عنوان درمان مصرف بیش از حد نیتروگلیسیرین تحت مطالعه کنترل شده قرار نگرفته است. از آنجا که افت فشار خون همراه با مصرف بیش از حد نیتروگلیسیرین نتیجه اتساع رگها و هیپوولمی شریانی است، درمان محتاطانه در این شرایط باید به سمت افزایش حجم مایع مرکزی هدایت شود. بالا بردن غیرفعال پاهای بیمار ممکن است کافی باشد، اما انفوزیون داخل وریدی نرمال سالین یا مایع مشابه نیز ممکن است لازم باشد. استفاده از اپی نفرین یا سایر داروهای منقبض کننده عروق شریانی در این شرایط توصیه نمی شود. در بیماران مبتلا به بیماری کلیوی یا نارسایی احتقانی قلب، درمان منجر به افزایش حجم مرکزی بدون خطر نیست. درمان مصرف بیش از حد پماد نیتروگلیسیرین در این بیماران ممکن است ظریف و دشوار باشد و ممکن است نیاز به نظارت تهاجمی باشد. Methemoglobinemia Methemoglobinemia به ندرت با نیترات های آلی گزارش شده است. این تشخیص باید در بیمارانی مشکوک باشد که با وجود PO 2 شریانی کافی، علائم اختلال در اکسیژن رسانی را نشان می دهند. به طور کلاسیک، خون متهموگلوبینمی به رنگ قهوه ای شکلاتی، بدون تغییر رنگ در مواجهه با هوا توصیف می شود. در صورت وجود متهموگلوبینمی، تجویز داخل وریدی متیلن بلو، 1 تا 2 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن، ممکن است لازم باشد.

8.1 خلاصه خطر بارداری هیچ داده ای در مورد استفاده از پماد نیتروگلیسیرین به صورت داخل مقعدی در دوران بارداری برای تعیین خطر مرتبط با دارو برای نقایص مادرزادی عمده، سقط جنین یا سایر پیامدهای نامطلوب مادر یا جنین وجود ندارد. در مطالعات تولیدمثل حیوانی، هیچ ناهنجاری در فرزندان موش‌های باردار و خرگوش‌هایی که نیتروگلیسیرین را از طریق موضعی یا رژیم غذایی در طول دوره اندام‌زایی مصرف کردند، مشاهده نشد (به داده‌ها مراجعه کنید). خطر پس زمینه نقایص مادرزادی و سقط جنین برای جمعیت مشخص شده ناشناخته است. همه حاملگی ها دارای خطر پس زمینه نقص مادرزادی، از دست دادن یا سایر پیامدهای نامطلوب هستند. در جمعیت عمومی ایالات متحده، خطر پس زمینه تخمینی نقایص مادرزادی و سقط جنین در حاملگی های بالینی شناخته شده به ترتیب 2 تا 4 درصد و 15 تا 20 درصد است. داده‌ها داده‌های حیوانی مطالعات تولید مثل حیوانی در موش‌ها و خرگوش‌ها با استفاده از پماد نیتروگلیسیرین موضعی در دوزهای 80 میلی‌گرم بر کیلوگرم در روز و 240 میلی‌گرم بر کیلوگرم در روز انجام شد. هیچ اثر سمی بر روی سدها یا جنین ها در هر دوز آزمایش شده مشاهده نشد. یک مطالعه تولیدمثل حیوانی در موش‌های صحرایی با نیتروگلیسیرین در جیره در سطوح تا 1% (تقریباً 430 میلی‌گرم بر کیلوگرم در روز) در روزهای 6 تا 15 بارداری انجام شد. در فرزندان گروه با دوز بالا، بروز فتق دیافراگمی افزایش یافته اما نه از نظر آماری معنی دار همراه با کاهش استخوان سازی استخوان هیوئید مشاهده شد. یافته اخیر احتمالاً منعکس کننده تاخیر در توسعه است، بنابراین شواهد واضحی از اثر تراتوژنیک بالقوه نیتروگلیسیرین را نشان نمی دهد.

8.2 خلاصه خطر شیردهی هیچ داده ای در مورد وجود نیتروگلیسیرین در شیر انسان یا حیوان پس از تجویز موضعی یا اثرات نیتروگلیسیرین بر تولید شیر وجود ندارد. نشریه‌ای که 40 بیمار شیرده را توصیف می‌کند که از پماد نیتروگلیسیرین برای درمان شقاق‌های مزمن مقعدی برای مدت‌های مختلف استفاده می‌کردند، علائمی از عوارض جانبی در نوزادان شیرده‌شان گزارش نشد، با این حال، رژیم‌های دوز شرح داده نشد. فواید رشدی و سلامتی تغذیه با شیر مادر باید همراه با نیاز بالینی به پماد نیتروگلیسیرین و هر گونه اثرات نامطلوب احتمالی بر روی نوزاد شیرخوار از پماد نیتروگلیسیرین یا بیماری زمینه ای مادر در نظر گرفته شود.

8.4 استفاده در کودکان ایمنی و اثربخشی پماد نیتروگلیسیرین در کودکان زیر 18 سال ثابت نشده است.

8.5 استفاده در سالمندان مطالعات بالینی پماد نیتروگلیسیرین تعداد کافی از افراد 65 سال و بالاتر را برای تعیین اینکه آیا آنها متفاوت از افراد جوانتر پاسخ می دهند، شامل نمی شود. داده‌های بالینی از مقالات منتشر شده نشان می‌دهد که افراد مسن حساسیت بیشتری به نیترات‌ها نشان می‌دهند، که ممکن است درمانی باشد، اما همچنین با افت فشار خون مکرر یا شدید و سرگیجه یا غش نشان می‌دهد. افزایش حساسیت ممکن است منعکس کننده دفعات بیشتر کاهش عملکرد کبدی، کلیوی یا قلبی و بیماری های همزمان یا سایر درمان های دارویی باشد.

خلاصه خطر هیچ داده ای در مورد استفاده از پماد نیتروگلیسیرین به صورت داخل مقعدی در دوران بارداری برای تعیین خطر مرتبط با دارو برای نقایص مادرزادی عمده، سقط جنین یا سایر پیامدهای نامطلوب مادر یا جنین وجود ندارد. در مطالعات تولیدمثل حیوانی، هیچ ناهنجاری در فرزندان موش‌های باردار و خرگوش‌هایی که نیتروگلیسیرین را از طریق موضعی یا رژیم غذایی در طول دوره اندام‌زایی مصرف کردند، مشاهده نشد (به داده‌ها مراجعه کنید). خطر پس زمینه نقایص مادرزادی و سقط جنین برای جمعیت مشخص شده ناشناخته است. همه حاملگی ها دارای خطر پس زمینه نقص مادرزادی، از دست دادن یا سایر پیامدهای نامطلوب هستند. در جمعیت عمومی ایالات متحده، خطر پس زمینه تخمینی نقایص مادرزادی و سقط جنین در حاملگی های بالینی شناخته شده به ترتیب 2 تا 4 درصد و 15 تا 20 درصد است. داده‌ها داده‌های حیوانی مطالعات تولید مثل حیوانی در موش‌ها و خرگوش‌ها با استفاده از پماد نیتروگلیسیرین موضعی در دوزهای 80 میلی‌گرم بر کیلوگرم در روز و 240 میلی‌گرم بر کیلوگرم در روز انجام شد. هیچ اثر سمی بر روی سدها یا جنین ها در هر دوز آزمایش شده مشاهده نشد. یک مطالعه تولیدمثل حیوانی در موش‌های صحرایی با نیتروگلیسیرین در جیره در سطوح تا 1% (تقریباً 430 میلی‌گرم بر کیلوگرم در روز) در روزهای 6 تا 15 بارداری انجام شد. در فرزندان گروه با دوز بالا، بروز فتق دیافراگمی افزایش یافته اما نه از نظر آماری معنی دار همراه با کاهش استخوان سازی استخوان هیوئید مشاهده شد. یافته اخیر احتمالاً منعکس کننده تاخیر در توسعه است، بنابراین شواهد واضحی از اثر تراتوژنیک بالقوه نیتروگلیسیرین را نشان نمی دهد.

ایمنی و اثربخشی پماد نیتروگلیسیرین در کودکان زیر 18 سال ثابت نشده است.

مطالعات بالینی پماد نیتروگلیسیرین شامل تعداد کافی از افراد 65 ساله و بالاتر برای تعیین اینکه آیا آنها متفاوت از افراد جوانتر پاسخ می دهند یا خیر را شامل نمی شد. داده‌های بالینی از مقالات منتشر شده نشان می‌دهد که افراد مسن حساسیت بیشتری به نیترات‌ها نشان می‌دهند، که ممکن است درمانی باشد، اما همچنین با افت فشار خون مکرر یا شدید و سرگیجه یا غش نشان می‌دهد. افزایش حساسیت ممکن است منعکس کننده دفعات بیشتر کاهش عملکرد کبدی، کلیوی یا قلبی و بیماری های همزمان یا سایر درمان های دارویی باشد.

نیتروگلیسیرین 1،2،3،-پروپانتریول تری نیترات است، نیترات آلی که فرمول ساختاری آن به شرح زیر است: و وزن مولکولی آن 09/227 است. پماد نیتروگلیسیرین USP 0.4% حاوی 0.4% نیتروگلیسیرین w/w (4 میلی گرم نیتروگلیسیرین/1 گرم پماد)، پروپیلن گلیکول، لانولین، سوربیتان سسکوئولات، پارافین و وازلین سفید است. پماد نیتروگلیسیرین، USP 0.4% در لوله هایی با خط دوز یک اینچی روی کارتن موجود است که امکان اندازه گیری تقریباً 375 میلی گرم پماد نیتروگلیسیرین 0.4٪ (1.5 میلی گرم نیتروگلیسیرین) را برای استفاده فراهم می کند. ساختار

12.1 مکانیسم اثر نیتروگلیسیرین اکسید نیتریک رادیکال آزاد (NO) را تشکیل می دهد که گوانیلات سیکلاز را فعال می کند و در نتیجه باعث افزایش گوانوزین 3'،5'-مونوفسفات (GMP حلقوی) در عضلات صاف و سایر بافت ها می شود. این منجر به دفسفوریلاسیون زنجیره های سبک میوزین می شود که حالت انقباضی را در ماهیچه صاف تنظیم می کند و منجر به اتساع عروق می شود.

12.2 فارماکودینامیک عمل فارماکولوژیک اصلی نیتروگلیسیرین شل کردن ماهیچه صاف عروق است. مصرف داخل مقعدی نیتروگلیسیرین تون اسفنکتر و فشار داخل مقعدی را در حالت استراحت کاهش می دهد.

12.3 فارماکوکینتیک جذب: در شش فرد سالم، متوسط ​​فراهمی زیستی مطلق نیتروگلیسیرین که به صورت پماد 0.2 درصد وزنی بر وزن در کانال مقعدی اعمال می شود، تقریباً 50 درصد از دوز 0.75 میلی گرم نیتروگلیسیرین بود. توزیع: حجم توزیع نیتروگلیسیرین پس از تزریق وریدی حدود 3 لیتر بر کیلوگرم است. در غلظت‌های پلاسمایی بین 50 تا 500 نانوگرم در میلی‌لیتر، اتصال نیتروگلیسیرین به پروتئین‌های پلاسما تقریباً 60 درصد است در حالی که اتصال 1،2- و 1،3-دی‌نیتروگلیسیرین به ترتیب 60 و 30 درصد است. متابولیسم: نیتروگلیسیرین توسط آنزیم ردوکتاز کبدی به متابولیت های گلیسرول دی و مونونیترات و در نهایت به گلیسرول و نیترات آلی متابولیزه می شود. مکان های شناخته شده متابولیسم خارج کبدی شامل گلبول های قرمز و دیواره های عروقی است. علاوه بر نیتروگلیسیرین، دو متابولیت اصلی، 1،2- و 1،3-دینیتروگلیسرول در پلاسما یافت می شوند. سهم متابولیت ها در شل شدن اسفنکتر داخلی مقعد ناشناخته است. دینیترات ها بیشتر به مونونیترات های غیروازواکتیو و در نهایت به گلیسرول و دی اکسید کربن متابولیزه می شوند. دفع: متابولیسم راه اصلی حذف دارو است. غلظت پلاسمایی نیتروگلیسیرین با میانگین نیمه عمر حذف دو تا سه دقیقه به سرعت کاهش می یابد. مقادیر نیمه عمر بین 1.5 تا 7.5 دقیقه متغیر است. پاکسازی (13.6 لیتر در دقیقه) بسیار بیشتر از جریان خون کبدی است.

نیتروگلیسیرین اکسید نیتریک رادیکال آزاد (NO) را تشکیل می دهد که گوانیلات سیکلاز را فعال می کند و در نتیجه باعث افزایش گوانوزین 3'،5'-مونوفسفات (GMP حلقوی) در عضلات صاف و سایر بافت ها می شود. این منجر به دفسفوریلاسیون زنجیره های سبک میوزین می شود که حالت انقباضی را در ماهیچه صاف تنظیم می کند و منجر به اتساع عروق می شود.

عمل فارماکولوژیک اصلی نیتروگلیسیرین شل کردن عضلات صاف عروق است. مصرف داخل مقعدی نیتروگلیسیرین تون اسفنکتر و فشار داخل مقعدی را در حالت استراحت کاهش می دهد.

جذب: در شش فرد سالم، متوسط ​​فراهمی زیستی مطلق نیتروگلیسیرین که به صورت پماد 0.2% w/w در کانال مقعدی اعمال می شود، تقریباً 50% از دوز 0.75 میلی گرم نیتروگلیسیرین بود. توزیع: حجم توزیع نیتروگلیسیرین پس از تزریق وریدی حدود 3 لیتر بر کیلوگرم است. در غلظت‌های پلاسمایی بین 50 تا 500 نانوگرم در میلی‌لیتر، اتصال نیتروگلیسیرین به پروتئین‌های پلاسما تقریباً 60 درصد است در حالی که اتصال 1،2- و 1،3-دی‌نیتروگلیسیرین به ترتیب 60 و 30 درصد است. متابولیسم: نیتروگلیسیرین توسط آنزیم ردوکتاز کبدی به متابولیت های گلیسرول دی و مونونیترات و در نهایت به گلیسرول و نیترات آلی متابولیزه می شود. مکان های شناخته شده متابولیسم خارج کبدی شامل گلبول های قرمز و دیواره های عروقی است. علاوه بر نیتروگلیسیرین، دو متابولیت اصلی، 1،2- و 1،3-دینیتروگلیسرول در پلاسما یافت می شوند. سهم متابولیت ها در شل شدن اسفنکتر داخلی مقعد ناشناخته است. دینیترات ها بیشتر به مونونیترات های غیروازواکتیو و در نهایت به گلیسرول و دی اکسید کربن متابولیزه می شوند. دفع: متابولیسم راه اصلی حذف دارو است. غلظت پلاسمایی نیتروگلیسیرین با میانگین نیمه عمر حذف دو تا سه دقیقه به سرعت کاهش می یابد. مقادیر نیمه عمر بین 1.5 تا 7.5 دقیقه متغیر است. پاکسازی (13.6 لیتر در دقیقه) بسیار بیشتر از جریان خون کبدی است.

و جهش زایی و اختلال در باروری سرطان زایی مطالعات سرطان زایی حیوانات با استفاده از نیتروگلیسیرین موضعی انجام نشده است. موش‌هایی که تا 434 میلی‌گرم/کیلوگرم در روز نیتروگلیسیرین رژیم غذایی را به مدت 2 سال دریافت کردند، تغییرات فیبروتیک و نئوپلاستیک مرتبط با دوز در کبد، از جمله کارسینوم‌ها، و تومورهای سلول بینابینی در بیضه‌ها ایجاد کردند. در بالاترین دوز، بروز کارسینوم سلول های کبدی 52 درصد در مقایسه با 0 درصد در گروه شاهد درمان نشده بود. بروز تومورهای بیضه در گروه شاهد 52% در مقابل 8% بود. تجویز رژیم غذایی تا 1058 میلی‌گرم بر کیلوگرم در روز نیتروگلیسیرین در موش‌ها تومورزا نبود. جهش زایی نیتروگلیسیرین در روش آزمایشگاهی جهش معکوس باکتریایی (Ames) با سالمونلا تیفی موریوم جهش زا بود. جهش مشابهی در این استافیلوکوکوس تیفی موریوم با سایر اهداکنندگان NO نیز گزارش شد. هیچ شواهدی از پتانسیل کلاستوژنیک در سنجش‌های متعدد از جمله سنجش مرگ‌بار غالب جوندگان، سنجش تخمدان همستر چینی در شرایط آزمایشگاهی که در غیاب فعال‌سازی متابولیک انجام شد و چندین سنجش انحراف کروموزومی در داخل بدن در موش‌ها و سگ‌ها وجود نداشت. اختلال در باروری در یک مطالعه تولید مثل سه نسل، موش‌ها نیتروگلیسیرین جیره‌ای را با دوزهای تقریباً 434 میلی‌گرم/کیلوگرم در روز به مدت 6 ماه قبل از جفت‌گیری نسل F0 دریافت کردند و درمان تا نسل‌های متوالی F1 و F2 ادامه یافت. دوز بالا با کاهش مصرف خوراک و افزایش وزن بدن در هر دو جنس در تمام جفت گیری ها همراه بود. هیچ اثر خاصی بر باروری نسل F 0 مشاهده نشد. با این حال، ناباروری در نسل‌های بعدی به افزایش بافت سلولی بینابینی و آسپرماتوژنز در مردان با دوز بالا نسبت داده شد.