پردنیزون

اگر قبل، حین، یا بلافاصله بعد از غذا یا همراه غذا یا شیر مصرف شود، ممکن است تحریک معده کاهش یابد. حداکثر فعالیت قشر آدرنال بین ساعت 2 صبح تا 8 صبح و حداقل بین ساعت 4 بعد از ظهر تا نیمه شب است. کورتیکواستروئیدهای اگزوژن فعالیت آدرنوکورتیکوئیدها را زمانی که در زمان حداکثر فعالیت (قبل از ظهر) برای تجویز تک دوز تجویز می شوند، کمترین میزان را سرکوب می کنند. بنابراین، توصیه می شود که پردنیزون در صبح قبل از ساعت 9 صبح و در صورت تجویز دوزهای زیاد، تجویز آنتی اسیدها بین وعده های غذایی برای کمک به جلوگیری از زخم معده تجویز شود. درمان با دوزهای چندگانه باید به طور مساوی در فواصل زمانی مساوی در طول روز توزیع شود. محدودیت نمک در رژیم غذایی ممکن است در بیماران توصیه شود. بدون مشورت با پزشک، مصرف این دارو را قطع نکنید. از قطع ناگهانی درمان خودداری کنید. دوز اولیه قرص PredniSONE ممکن است از 5 میلی گرم تا 60 میلی گرم در روز، بسته به بیماری خاص تحت درمان متفاوت باشد. در شرایط با شدت کمتر، دوزهای کمتر به طور کلی کافی است، در حالی که در بیماران منتخب ممکن است دوزهای اولیه بالاتری لازم باشد. دوز اولیه باید حفظ یا تنظیم شود تا زمانی که یک پاسخ رضایت‌بخش مشاهده شود. اگر پس از یک دوره زمانی معقول، پاسخ بالینی رضایت بخشی وجود نداشت، پردنی سون باید قطع شود و بیمار به درمان مناسب دیگری منتقل شود. باید تاکید شود که دوز مورد نیاز متغیر است و باید بر اساس بیماری تحت درمان و پاسخ بیمار فردی باشد. پس از مشخص شدن پاسخ مطلوب، دوز نگهدارنده مناسب باید با کاهش دوز اولیه دارو در فواصل زمانی مناسب تا رسیدن به کمترین دوز تعیین شود که پاسخ بالینی کافی را حفظ کند. باید در نظر داشت که نظارت مداوم در مورد دوز دارو مورد نیاز است. تغییرات در وضعیت بالینی ثانویه به بهبود یا تشدید روند بیماری، واکنش فردی بیمار به دارو، و تأثیر قرار گرفتن بیمار در موقعیت‌های استرس‌زا که مستقیماً به بیماری تحت درمان مربوط نمی‌شود، در شرایطی که ممکن است نیاز به تنظیم دوز داشته باشند، شامل می‌شوند. در این وضعیت اخیر، ممکن است لازم باشد دوز پردنی سون را برای یک دوره زمانی متناسب با وضعیت بیمار افزایش دهید. اگر قرار است پس از درمان طولانی مدت دارو قطع شود، توصیه می شود که به تدریج و نه ناگهانی قطع شود. مولتیپل اسکلروزیس در درمان تشدیدهای حاد مولتیپل اسکلروزیس دوزهای روزانه 200 میلی گرم پردنیزولون به مدت یک هفته و سپس 80 میلی گرم یک روز در میان به مدت 1 ماه مؤثر بوده است. (محدوده دوز برای پردنیزون و پردنیزولون یکسان است.) درمان روزانه جایگزین درمان روزانه جایگزین یک رژیم دوز کورتیکواستروئیدی است که در آن دو برابر دوز معمول روزانه کورتیکوئید هر صبح در میان تجویز می شود. هدف از این روش درمانی ارائه اثرات مفید کورتیکوئیدها به بیمار نیازمند درمان طولانی مدت با دوز دارویی و در عین حال به حداقل رساندن برخی عوارض نامطلوب از جمله سرکوب هیپوفیز-آدرنال، حالت کوشینگوئید، علائم ترک کورتیکوئید و سرکوب رشد در کودکان است. منطق این برنامه درمانی مبتنی بر دو فرض اصلی است: (الف) اثر ضد التهابی یا درمانی کورتیکوئیدها بیشتر از حضور فیزیکی و اثرات متابولیکی آنها باقی می‌ماند و (ب) تجویز کورتیکواستروئید هر روز صبح امکان برقراری مجدد فعالیت تقریباً طبیعی هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال (HPA) در روز تعطیل را فراهم می‌کند. بررسی مختصری از فیزیولوژی HPA ممکن است در درک این منطق مفید باشد. کاهش کورتیزول آزاد که عمدتاً از طریق هیپوتالاموس عمل می کند، غده هیپوفیز را تحریک می کند تا مقادیر فزاینده ای کورتیکوتروپین (ACTH) تولید کند در حالی که افزایش کورتیزول آزاد ترشح ACTH را مهار می کند. به طور معمول سیستم HPA با ریتم روزانه (سیرکادین) مشخص می شود. سطح سرمی ACTH از یک نقطه پایین در حدود ساعت 10 بعد از ظهر به سطح اوج در حدود ساعت 6 صبح افزایش می یابد. افزایش سطح ACTH فعالیت قشر آدرنال را تحریک می کند که منجر به افزایش کورتیزول پلاسما می شود و حداکثر سطح آن بین ساعت 2 صبح تا 8 صبح رخ می دهد. این افزایش در کورتیزول تولید ACTH و به نوبه خود فعالیت قشر آدرنال را کاهش می دهد. کاهش تدریجی کورتیکوئیدهای پلاسما در طول روز با کمترین میزان آن در حدود نیمه شب رخ می دهد. ریتم روزانه محور HPA در بیماری کوشینگ از دست می‌رود، یک سندرم عملکرد بیش از حد قشر آدرنال که با چاقی همراه با توزیع چربی از مرکز، نازک شدن پوست با کبودی آسان، تحلیل رفتن عضلات همراه با ضعف، فشار خون بالا، دیابت نهفته، پوکی استخوان، عدم تعادل الکترولیت‌ها و غیره مشخص می‌شود. همان یافته‌های بالینی هیپرآدرنوکورتیکیسم ممکن است در طول درمان طولانی‌مدت کورتیکوئید با دوز دارویی که در دوزهای منقسم روزانه معمولی تجویز می‌شود، مشاهده شود. بنابراین به نظر می رسد که اختلال در چرخه روزانه با حفظ مقادیر بالای کورتیکوئید در طول شب ممکن است نقش مهمی در ایجاد اثرات کورتیکوئیدی نامطلوب داشته باشد. فرار از این سطوح پلاسمایی دائماً افزایش یافته حتی برای دوره های زمانی کوتاه ممکن است در محافظت در برابر اثرات نامطلوب دارویی مفید باشد. در طول درمان معمولی کورتیکواستروئید با دوز دارویی، تولید ACTH با سرکوب بعدی تولید کورتیزول توسط قشر آدرنال مهار می شود. زمان بهبودی برای فعالیت طبیعی HPA بسته به دوز و مدت درمان متغیر است. در این مدت بیمار در برابر هر موقعیت استرس زا آسیب پذیر است. اگرچه نشان داده شده است که پس از یک دوز صبحگاهی پردنیزولون (10 میلی گرم) در مقایسه با یک چهارم آن دوز که هر 6 ساعت تجویز می شود، سرکوب آدرنال به میزان قابل توجهی کمتر است، شواهدی وجود دارد که نشان می دهد برخی از اثرات سرکوب کننده بر فعالیت آدرنال ممکن است در روز بعد با استفاده از دوزهای دارویی ادامه یابد. علاوه بر این، نشان داده شده است که یک دوز واحد از کورتیکواستروئیدهای خاص باعث سرکوب قشر آدرنال برای دو یا چند روز می شود. سایر کورتیکوئیدها، از جمله متیل پردنیزولون، هیدروکورتیزون، پردنیزولون و پردنیزولون، کوتاه اثر در نظر گرفته می شوند (تولید سرکوب قشر آدرنال برای 1/4 تا 1/5 روز پس از یک دوز واحد) و بنابراین برای درمان روزانه جایگزین توصیه می شوند. هنگام در نظر گرفتن درمان روزانه متناوب باید موارد زیر را در نظر داشت: اصول اولیه و اندیکاسیون های درمان کورتیکواستروئید باید اعمال شود. مزایای درمان روزانه جایگزین نباید استفاده بی رویه از استروئیدها را تشویق کند. درمان روزانه جایگزین یک تکنیک درمانی است که در درجه اول برای بیمارانی طراحی شده است که در آنها درمان دارویی طولانی مدت کورتیکوئید پیش بینی شده است. در فرآیندهای بیماری با شدت کمتری که در آنها درمان کورتیکوئیدی اندیکاسیون دارد، ممکن است بتوان درمان را با درمان روزانه جایگزین آغاز کرد. حالت‌های بیماری شدیدتر معمولاً برای کنترل اولیه روند بیماری به درمان روزانه با دوز بالا نیاز دارند. سطح دوز سرکوب کننده اولیه باید تا زمانی که پاسخ بالینی رضایت بخشی به دست آید ادامه یابد، معمولاً چهار تا ده روز در مورد بسیاری از بیماری های آلرژیک و کلاژن. مهم است که دوره دوز سرکوب کننده اولیه را تا حد امکان کوتاه نگه دارید، به ویژه زمانی که استفاده بعدی از درمان روزانه جایگزین در نظر گرفته شده است. پس از ایجاد کنترل، دو دوره در دسترس است: (الف) تغییر به درمان روزانه متناوب و سپس کاهش تدریجی مقدار کورتیکوئید که یک روز در میان داده می شود یا (ب) پس از کنترل روند بیماری، دوز روزانه کورتیکوئید را تا حد امکان سریع به پایین ترین سطح مؤثر کاهش دهید و سپس به یک برنامه روزانه جایگزین تغییر دهید. از نظر تئوری، درس (الف) ممکن است ارجح باشد. به دلیل مزایای درمان روزانه جایگزین، ممکن است مطلوب باشد بیمارانی که برای مدت طولانی از کورتیکوئیدهای روزانه استفاده کرده‌اند (مثلاً بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید) در این شکل از درمان امتحان شوند. از آنجایی که این بیماران ممکن است از قبل دارای یک محور HPA سرکوب شده باشند، ایجاد آنها در درمان روز جایگزین ممکن است دشوار باشد و همیشه موفق نباشد. با این حال، توصیه می شود که تلاش های منظم برای تغییر آنها انجام شود. ممکن است سه یا حتی چهار برابر کردن دوز نگهدارنده روزانه و تجویز یک روز در میان به جای دو برابر کردن دوز روزانه در صورت بروز مشکل مفید باشد. پس از کنترل مجدد بیمار، باید سعی شود این دوز به حداقل کاهش یابد. همانطور که در بالا نشان داده شد، برخی از کورتیکواستروئیدها، به دلیل اثر سرکوب کنندگی طولانی مدتشان بر فعالیت آدرنال، برای درمان روزانه (مانند دگزامتازون و بتامتازون) توصیه نمی شوند. حداکثر فعالیت قشر آدرنال بین ساعت 2 صبح تا 8 صبح و حداقل بین ساعت 4 بعد از ظهر تا نیمه شب است. کورتیکواستروئیدهای اگزوژن فعالیت قشر آدرنال را زمانی که در زمان حداکثر فعالیت (am) تجویز می شوند، کمترین میزان را سرکوب می کنند. در استفاده از درمان روز جایگزین، مهم است، مانند همه موقعیت‌های درمانی، فردی کردن و متناسب‌سازی درمان برای هر بیمار. کنترل کامل علائم در همه بیماران امکان پذیر نخواهد بود. توضیحی در مورد مزایای درمان روز جایگزین به بیمار کمک می کند تا تشدید احتمالی علائمی را که ممکن است در اواخر روز بدون استروئید رخ دهد، درک کرده و تحمل کند. در صورت نیاز ممکن است در این زمان درمان علامتی دیگری اضافه یا افزایش یابد. در صورت تشدید حاد روند بیماری، ممکن است لازم باشد برای کنترل به یک دوز سرکوب‌کننده کامل کورتیکوئید تقسیم شده روزانه بازگردید. پس از برقراری کنترل مجدد، درمان روزانه جایگزین ممکن است مجدداً شروع شود. اگرچه بسیاری از ویژگی‌های نامطلوب درمان با کورتیکواستروئید را می‌توان با درمان روزانه جایگزین به حداقل رساند، مانند هر موقعیت درمانی، پزشک باید نسبت سود به خطر را برای هر بیماری که در آن درمان کورتیکوئیدی در نظر گرفته می‌شود، به دقت بسنجید.

مولتیپل اسکلروزیس در درمان تشدیدهای حاد مولتیپل اسکلروزیس دوزهای روزانه 200 میلی گرم پردنیزولون به مدت یک هفته و سپس 80 میلی گرم یک روز در میان به مدت 1 ماه مؤثر بوده است. (محدوده دوز برای پردنیزولون و پردنیزولون یکسان است.)

درمان روزانه جایگزین درمان روزانه جایگزین یک رژیم دوز کورتیکواستروئیدی است که در آن دو برابر دوز معمول روزانه کورتیکوئید هر صبح در میان تجویز می شود. هدف از این روش درمانی ارائه اثرات مفید کورتیکوئیدها به بیمار نیازمند درمان طولانی مدت با دوز دارویی و در عین حال به حداقل رساندن برخی عوارض نامطلوب از جمله سرکوب هیپوفیز-آدرنال، حالت کوشینگوئید، علائم ترک کورتیکوئید و سرکوب رشد در کودکان است. منطق این برنامه درمانی مبتنی بر دو فرض اصلی است: (الف) اثر ضد التهابی یا درمانی کورتیکوئیدها بیشتر از حضور فیزیکی و اثرات متابولیکی آنها باقی می‌ماند و (ب) تجویز کورتیکواستروئید هر روز صبح امکان برقراری مجدد فعالیت تقریباً طبیعی هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال (HPA) در روز تعطیل را فراهم می‌کند. بررسی مختصری از فیزیولوژی HPA ممکن است در درک این منطق مفید باشد. کاهش کورتیزول آزاد که عمدتاً از طریق هیپوتالاموس عمل می کند، غده هیپوفیز را تحریک می کند تا مقادیر فزاینده ای کورتیکوتروپین (ACTH) تولید کند در حالی که افزایش کورتیزول آزاد ترشح ACTH را مهار می کند. به طور معمول سیستم HPA با ریتم روزانه (سیرکادین) مشخص می شود. سطح سرمی ACTH از یک نقطه پایین در حدود ساعت 10 بعد از ظهر به سطح اوج در حدود ساعت 6 صبح افزایش می یابد. افزایش سطح ACTH فعالیت قشر آدرنال را تحریک می کند که منجر به افزایش کورتیزول پلاسما می شود و حداکثر سطح آن بین ساعت 2 صبح تا 8 صبح رخ می دهد. این افزایش در کورتیزول تولید ACTH و به نوبه خود فعالیت قشر آدرنال را کاهش می دهد. کاهش تدریجی کورتیکوئیدهای پلاسما در طول روز با کمترین میزان آن در حدود نیمه شب رخ می دهد. ریتم روزانه محور HPA در بیماری کوشینگ از دست می‌رود، یک سندرم عملکرد بیش از حد قشر آدرنال که با چاقی همراه با توزیع چربی از مرکز، نازک شدن پوست با کبودی آسان، تحلیل رفتن عضلات همراه با ضعف، فشار خون بالا، دیابت نهفته، پوکی استخوان، عدم تعادل الکترولیت‌ها و غیره مشخص می‌شود. همان یافته‌های بالینی هیپرآدرنوکورتیکیسم ممکن است در طول درمان طولانی‌مدت کورتیکوئید با دوز دارویی که در دوزهای منقسم روزانه معمولی تجویز می‌شود، مشاهده شود. بنابراین به نظر می رسد که اختلال در چرخه روزانه با حفظ مقادیر بالای کورتیکوئید در طول شب ممکن است نقش مهمی در ایجاد اثرات کورتیکوئیدی نامطلوب داشته باشد. فرار از این سطوح پلاسمایی دائماً افزایش یافته حتی برای دوره های زمانی کوتاه ممکن است در محافظت در برابر اثرات نامطلوب دارویی مفید باشد. در طول درمان معمولی کورتیکواستروئید با دوز دارویی، تولید ACTH با سرکوب بعدی تولید کورتیزول توسط قشر آدرنال مهار می شود. زمان بهبودی برای فعالیت طبیعی HPA بسته به دوز و مدت درمان متغیر است. در این مدت بیمار در برابر هر موقعیت استرس زا آسیب پذیر است. اگرچه نشان داده شده است که پس از یک دوز صبحگاهی پردنیزولون (10 میلی گرم) در مقایسه با یک چهارم آن دوز که هر 6 ساعت تجویز می شود، سرکوب آدرنال به میزان قابل توجهی کمتر است، شواهدی وجود دارد که نشان می دهد برخی از اثرات سرکوب کننده بر فعالیت آدرنال ممکن است در روز بعد با استفاده از دوزهای دارویی ادامه یابد. علاوه بر این، نشان داده شده است که یک دوز واحد از کورتیکواستروئیدهای خاص باعث سرکوب قشر آدرنال برای دو یا چند روز می شود. سایر کورتیکوئیدها، از جمله متیل پردنیزولون، هیدروکورتیزون، پردنیزولون و پردنیزولون، کوتاه اثر در نظر گرفته می شوند (تولید سرکوب قشر آدرنال برای 1/4 تا 1/5 روز پس از یک دوز واحد) و بنابراین برای درمان روزانه جایگزین توصیه می شوند. هنگام در نظر گرفتن درمان روزانه متناوب باید موارد زیر را در نظر داشت: اصول اولیه و اندیکاسیون های درمان کورتیکواستروئید باید اعمال شود. مزایای درمان روزانه جایگزین نباید استفاده بی رویه از استروئیدها را تشویق کند. درمان روزانه جایگزین یک تکنیک درمانی است که در درجه اول برای بیمارانی طراحی شده است که در آنها درمان دارویی طولانی مدت کورتیکوئید پیش بینی شده است. در فرآیندهای بیماری با شدت کمتری که در آنها درمان کورتیکوئیدی اندیکاسیون دارد، ممکن است بتوان درمان را با درمان روزانه جایگزین آغاز کرد. حالت‌های بیماری شدیدتر معمولاً برای کنترل اولیه روند بیماری به درمان روزانه با دوز بالا نیاز دارند. سطح دوز سرکوب کننده اولیه باید تا زمانی که پاسخ بالینی رضایت بخشی به دست آید ادامه یابد، معمولاً چهار تا ده روز در مورد بسیاری از بیماری های آلرژیک و کلاژن. مهم است که دوره دوز سرکوب کننده اولیه را تا حد امکان کوتاه نگه دارید، به ویژه زمانی که استفاده بعدی از درمان روزانه جایگزین در نظر گرفته شده است. پس از ایجاد کنترل، دو دوره در دسترس است: (الف) تغییر به درمان روزانه متناوب و سپس کاهش تدریجی مقدار کورتیکوئید که یک روز در میان داده می شود یا (ب) پس از کنترل روند بیماری، دوز روزانه کورتیکوئید را تا حد امکان سریع به پایین ترین سطح مؤثر کاهش دهید و سپس به یک برنامه روزانه جایگزین تغییر دهید. از نظر تئوری، درس (الف) ممکن است ارجح باشد. به دلیل مزایای درمان روزانه جایگزین، ممکن است مطلوب باشد بیمارانی که برای مدت طولانی از کورتیکوئیدهای روزانه استفاده کرده‌اند (مثلاً بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید) در این شکل از درمان امتحان شوند. از آنجایی که این بیماران ممکن است از قبل دارای یک محور HPA سرکوب شده باشند، ایجاد آنها در درمان روز جایگزین ممکن است دشوار باشد و همیشه موفق نباشد. با این حال، توصیه می شود که تلاش های منظم برای تغییر آنها انجام شود. ممکن است سه یا حتی چهار برابر کردن دوز نگهدارنده روزانه و تجویز یک روز در میان به جای دو برابر کردن دوز روزانه در صورت بروز مشکل مفید باشد. پس از کنترل مجدد بیمار، باید سعی شود این دوز به حداقل کاهش یابد. همانطور که در بالا نشان داده شد، برخی از کورتیکواستروئیدها، به دلیل اثر سرکوب کنندگی طولانی مدتشان بر فعالیت آدرنال، برای درمان روزانه (مانند دگزامتازون و بتامتازون) توصیه نمی شوند. حداکثر فعالیت قشر آدرنال بین ساعت 2 صبح تا 8 صبح و حداقل بین ساعت 4 بعد از ظهر تا نیمه شب است. کورتیکواستروئیدهای اگزوژن فعالیت قشر آدرنال را زمانی که در زمان حداکثر فعالیت (am) تجویز می شوند، کمترین میزان را سرکوب می کنند. در استفاده از درمان روز جایگزین، مهم است، مانند همه موقعیت‌های درمانی، فردی کردن و متناسب‌سازی درمان برای هر بیمار. کنترل کامل علائم در همه بیماران امکان پذیر نخواهد بود. توضیحی در مورد مزایای درمان روز جایگزین به بیمار کمک می کند تا تشدید احتمالی علائمی را که ممکن است در اواخر روز بدون استروئید رخ دهد، درک کرده و تحمل کند. در صورت نیاز ممکن است در این زمان درمان علامتی دیگری اضافه یا افزایش یابد. در صورت تشدید حاد روند بیماری، ممکن است لازم باشد برای کنترل به یک دوز سرکوب‌کننده کامل کورتیکوئید تقسیم شده روزانه بازگردید. پس از برقراری کنترل مجدد، درمان روزانه جایگزین ممکن است مجدداً شروع شود. اگرچه بسیاری از ویژگی‌های نامطلوب درمان با کورتیکواستروئید را می‌توان با درمان روزانه جایگزین به حداقل رساند، مانند هر موقعیت درمانی، پزشک باید نسبت سود به خطر را برای هر بیماری که در آن درمان کورتیکوئیدی در نظر گرفته می‌شود، به دقت بسنجید.

عمومی موارد نادری از واکنش های آنافیلاکتوئید در بیمارانی که درمان با کورتیکواستروئید دریافت می کنند رخ داده است (به واکنش های نامطلوب: واکنش های آلرژیک مراجعه کنید). افزایش دوز کورتیکواستروئیدهای سریع الاثر در بیمارانی که تحت درمان با کورتیکواستروئید قرار دارند و تحت هر گونه استرس غیرعادی قبل، حین و بعد از موقعیت استرس زا قرار دارند، اندیکاسیون دارد. قلبی-کلیوی متوسط ​​و دوزهای زیاد هیدروکورتیزون یا کورتیزون می تواند باعث افزایش فشار خون، احتباس نمک و آب و افزایش دفع پتاسیم شود. این اثرات کمتر در مورد مشتقات مصنوعی رخ می دهد، مگر زمانی که در دوزهای زیاد استفاده می شود. محدودیت نمک در رژیم غذایی و مصرف مکمل پتاسیم ممکن است ضروری باشد. تمام کورتیکواستروئیدها باعث افزایش دفع کلسیم می شوند. گزارش های ادبیات نشان می دهد که ارتباط آشکاری بین استفاده از کورتیکواستروئیدها و پارگی دیواره آزاد بطن چپ پس از انفارکتوس اخیر میوکارد وجود دارد. بنابراین، درمان با کورتیکواستروئیدها باید با احتیاط زیاد در این بیماران استفاده شود. کورتیکواستروئیدهای غدد درون ریز می توانند باعث سرکوب برگشت پذیر محور هیپوتالاموس-هیپوفیز آدرنال (HPA) با پتانسیل نارسایی کورتیکواستروئیدی پس از قطع درمان شوند. نارسایی قشر آدرنال ممکن است در نتیجه قطع بیش از حد سریع کورتیکواستروئیدها باشد و ممکن است با کاهش تدریجی دوز به حداقل برسد. این نوع نارسایی نسبی ممکن است تا 12 ماه پس از قطع درمان ادامه یابد. بنابراین، در هر شرایط استرسی که در آن دوره رخ می دهد، هورمون درمانی باید دوباره آغاز شود. اگر بیمار قبلاً استروئید دریافت می کند، ممکن است دوز مصرفی افزایش یابد. کلیرانس متابولیک کورتیکواستروئیدها در بیماران کم کاری تیروئید کاهش و در بیماران پرکاری تیروئید افزایش می یابد. تغییر در وضعیت تیروئید بیمار ممکن است نیاز به تنظیم دوز داشته باشد. عفونت عمومی بیمارانی که کورتیکواستروئید مصرف می کنند نسبت به افراد سالم بیشتر مستعد ابتلا به عفونت هستند. هنگام استفاده از کورتیکواستروئیدها ممکن است مقاومت و ناتوانی در محلی سازی عفونت کاهش یابد. عفونت با هر پاتوژن (ویروسی، باکتریایی، قارچی، تک یاخته ای یا کرمی) در هر نقطه ای از بدن ممکن است با استفاده از کورتیکواستروئیدها به تنهایی یا در ترکیب با سایر عوامل سرکوب کننده سیستم ایمنی که بر ایمنی سلولی، ایمنی هومورال یا عملکرد نوتروفیل تأثیر می گذارد، مرتبط باشد. 1 این عفونت ها ممکن است خفیف باشند، اما ممکن است شدید و گاهی کشنده باشند. با افزایش دوز کورتیکواستروئیدها، میزان بروز عوارض عفونی افزایش می یابد. 2 کورتیکواستروئیدها همچنین ممکن است برخی از علائم عفونت فعلی را پنهان کنند. عفونت‌های قارچی کورتیکواستروئیدها ممکن است عفونت‌های قارچی سیستمیک را تشدید کنند و بنابراین نباید در حضور چنین عفونت‌هایی استفاده شوند، مگر اینکه برای کنترل واکنش‌های دارویی تهدیدکننده حیات مورد نیاز باشند. مواردی گزارش شده است که در آن مصرف همزمان آمفوتریسین B و هیدروکورتیزون با بزرگ شدن قلب و نارسایی احتقانی قلب همراه بوده است (به موارد احتیاطی مراجعه کنید: تداخلات دارویی: تزریق آمفوتریسین B و عوامل کاهش دهنده پتاسیم). پاتوژن های خاص بیماری نهفته ممکن است فعال شود یا ممکن است تشدید عفونت های میان دوره ای به دلیل عوامل بیماری زا، از جمله عفونت های ناشی از آمیب، کاندیدا، کریپتوکوک، مایکوباکتریوم، نوکاردیا، پنوموسیستیس، توکسوپلاسما وجود داشته باشد. توصیه می شود که آمیبیازیس نهفته یا آمیبیاز فعال قبل از شروع درمان با کورتیکواستروئید در هر بیماری که مدتی را در مناطق گرمسیری گذرانده است یا هر بیمار مبتلا به اسهال غیرقابل توضیح رد شود. به طور مشابه، کورتیکواستروئیدها باید با احتیاط زیاد در بیماران مبتلا به آلودگی شناخته شده یا مشکوک به استرونژیلوئید (کرم نخی) استفاده شوند. در چنین بیمارانی، سرکوب سیستم ایمنی ناشی از کورتیکواستروئید ممکن است منجر به افزایش عفونت و انتشار Strongyloides با مهاجرت گسترده لارو شود که اغلب با انتروکولیت شدید و سپتی سمی گرم منفی بالقوه کشنده همراه است. در مالاریا مغزی نباید از کورتیکواستروئیدها استفاده کرد. سل استفاده از پردنیزون در سل فعال باید محدود به مواردی از سل در حال انفجار یا انتشار باشد که در آن از کورتیکواستروئید برای مدیریت بیماری همراه با یک رژیم مناسب ضد سل استفاده می شود. اگر کورتیکواستروئیدها در بیماران مبتلا به سل نهفته یا واکنش‌پذیری توبرکولین اندیکاسیون داده شوند، مشاهده دقیق ضروری است زیرا ممکن است مجدداً بیماری رخ دهد. در طول درمان طولانی مدت کورتیکواستروئید، این بیماران باید شیمی پروفیلاکسی دریافت کنند. واکسیناسیون تجویز واکسن های زنده یا زنده ضعیف شده در بیمارانی که دوزهای سرکوب کننده سیستم ایمنی کورتیکواستروئیدها را دریافت می کنند منع مصرف دارد. ممکن است واکسن های کشته یا غیرفعال تجویز شوند. با این حال، پاسخ به چنین واکسن هایی ممکن است کاهش یافته و قابل پیش بینی نباشد. ممکن است در بیمارانی که دوزهای غیر سرکوبگر کورتیکواستروئیدها را به عنوان درمان جایگزین (مثلاً برای بیماری آدیسون) دریافت می‌کنند، روش‌های ایمن‌سازی مشخص شده انجام شود. عفونت‌های ویروسی آبله مرغان و سرخک می‌توانند در بیماران اطفال و بزرگسالان که کورتیکواستروئید مصرف می‌کنند سیر جدی‌تر یا حتی کشنده‌تری داشته باشند. در بیماران اطفال و بزرگسالانی که این بیماری ها را نداشته اند، باید مراقبت های ویژه ای برای جلوگیری از قرار گرفتن در معرض آنها انجام شود. اینکه چگونه دوز، مسیر و مدت تجویز کورتیکواستروئید بر خطر ابتلا به عفونت منتشر تأثیر می گذارد، مشخص نیست. نقش بیماری زمینه‌ای و/یا درمان قبلی کورتیکواستروئید در خطر نیز مشخص نیست. در صورت مواجهه با آبله مرغان، پیشگیری با گلوبولین ایمنی واریسلا زوستر (VZIG) ممکن است نشان داده شود. در صورت قرار گرفتن در معرض سرخک، پیشگیری با ایمونوگلوبولین عضلانی (IG) ممکن است نشان داده شود. (برای اطلاعات کامل مربوط به تجویز VZIG و IG به بسته های مربوطه مراجعه کنید.) اگر آبله مرغان ایجاد شود، ممکن است درمان با عوامل ضد ویروسی در نظر گرفته شود. استفاده چشمی از کورتیکواستروئیدها ممکن است باعث ایجاد آب مروارید زیر کپسولی خلفی، گلوکوم با آسیب احتمالی به اعصاب بینایی شود و ممکن است باعث ایجاد عفونت های ثانویه چشمی ناشی از باکتری ها، قارچ ها یا ویروس ها شود. استفاده از کورتیکواستروئیدهای خوراکی در درمان نوریت بینایی توصیه نمی شود و ممکن است منجر به افزایش خطر حملات جدید شود. کورتیکواستروئیدها نباید در هرپس سیمپلکس فعال چشمی به دلیل سوراخ شدن احتمالی قرنیه استفاده شوند.

عمومی موارد نادری از واکنش های آنافیلاکتوئید در بیمارانی که درمان با کورتیکواستروئید دریافت می کنند رخ داده است (به واکنش های نامطلوب: واکنش های آلرژیک مراجعه کنید). افزایش دوز کورتیکواستروئیدهای سریع الاثر در بیمارانی که تحت درمان با کورتیکواستروئید قرار دارند و تحت هر گونه استرس غیرعادی قبل، حین و بعد از موقعیت استرس زا قرار دارند، اندیکاسیون دارد.

قلبی-کلیوی متوسط ​​و دوزهای زیاد هیدروکورتیزون یا کورتیزون می تواند باعث افزایش فشار خون، احتباس نمک و آب و افزایش دفع پتاسیم شود. این اثرات کمتر در مورد مشتقات مصنوعی رخ می دهد، مگر زمانی که در دوزهای زیاد استفاده می شود. محدودیت نمک در رژیم غذایی و مصرف مکمل پتاسیم ممکن است ضروری باشد. تمام کورتیکواستروئیدها باعث افزایش دفع کلسیم می شوند. گزارش های ادبیات نشان می دهد که ارتباط آشکاری بین استفاده از کورتیکواستروئیدها و پارگی دیواره آزاد بطن چپ پس از انفارکتوس اخیر میوکارد وجود دارد. بنابراین، درمان با کورتیکواستروئیدها باید با احتیاط زیاد در این بیماران استفاده شود.

کورتیکواستروئیدهای غدد درون ریز می توانند باعث سرکوب برگشت پذیر محور هیپوتالاموس-هیپوفیز آدرنال (HPA) با پتانسیل نارسایی کورتیکواستروئیدی پس از قطع درمان شوند. نارسایی قشر آدرنال ممکن است در نتیجه قطع بیش از حد سریع کورتیکواستروئیدها باشد و ممکن است با کاهش تدریجی دوز به حداقل برسد. این نوع نارسایی نسبی ممکن است تا 12 ماه پس از قطع درمان ادامه یابد. بنابراین، در هر شرایط استرسی که در آن دوره رخ می دهد، هورمون درمانی باید دوباره آغاز شود. اگر بیمار قبلاً استروئید دریافت می کند، ممکن است دوز مصرفی افزایش یابد. کلیرانس متابولیک کورتیکواستروئیدها در بیماران کم کاری تیروئید کاهش و در بیماران پرکاری تیروئید افزایش می یابد. تغییر در وضعیت تیروئید بیمار ممکن است نیاز به تنظیم دوز داشته باشد.

عفونت عمومی بیمارانی که کورتیکواستروئید مصرف می کنند نسبت به افراد سالم بیشتر مستعد ابتلا به عفونت هستند. هنگام استفاده از کورتیکواستروئیدها ممکن است مقاومت و ناتوانی در محلی سازی عفونت کاهش یابد. عفونت با هر پاتوژن (ویروسی، باکتریایی، قارچی، تک یاخته ای یا کرمی) در هر نقطه ای از بدن ممکن است با استفاده از کورتیکواستروئیدها به تنهایی یا در ترکیب با سایر عوامل سرکوب کننده سیستم ایمنی که بر ایمنی سلولی، ایمنی هومورال یا عملکرد نوتروفیل تأثیر می گذارد، مرتبط باشد. 1 این عفونت ها ممکن است خفیف باشند، اما ممکن است شدید و گاهی کشنده باشند. با افزایش دوز کورتیکواستروئیدها، میزان بروز عوارض عفونی افزایش می یابد. 2 کورتیکواستروئیدها همچنین ممکن است برخی از علائم عفونت فعلی را پنهان کنند. عفونت‌های قارچی کورتیکواستروئیدها ممکن است عفونت‌های قارچی سیستمیک را تشدید کنند و بنابراین نباید در حضور چنین عفونت‌هایی استفاده شوند، مگر اینکه برای کنترل واکنش‌های دارویی تهدیدکننده حیات مورد نیاز باشند. مواردی گزارش شده است که در آن مصرف همزمان آمفوتریسین B و هیدروکورتیزون با بزرگ شدن قلب و نارسایی احتقانی قلب همراه بوده است (به موارد احتیاطی مراجعه کنید: تداخلات دارویی: تزریق آمفوتریسین B و عوامل کاهش دهنده پتاسیم). پاتوژن های خاص بیماری نهفته ممکن است فعال شود یا ممکن است تشدید عفونت های میان دوره ای به دلیل عوامل بیماری زا، از جمله عفونت های ناشی از آمیب، کاندیدا، کریپتوکوک، مایکوباکتریوم، نوکاردیا، پنوموسیستیس، توکسوپلاسما وجود داشته باشد. توصیه می شود که آمیبیازیس نهفته یا آمیبیاز فعال قبل از شروع درمان با کورتیکواستروئید در هر بیماری که مدتی را در مناطق گرمسیری گذرانده است یا هر بیمار مبتلا به اسهال غیرقابل توضیح رد شود. به طور مشابه، کورتیکواستروئیدها باید با احتیاط زیاد در بیماران مبتلا به آلودگی شناخته شده یا مشکوک به استرونژیلوئید (کرم نخی) استفاده شوند. در چنین بیمارانی، سرکوب سیستم ایمنی ناشی از کورتیکواستروئید ممکن است منجر به افزایش عفونت و انتشار Strongyloides با مهاجرت گسترده لارو شود که اغلب با انتروکولیت شدید و سپتی سمی گرم منفی بالقوه کشنده همراه است. در مالاریا مغزی نباید از کورتیکواستروئیدها استفاده کرد. سل استفاده از پردنیزون در سل فعال باید محدود به مواردی از سل در حال انفجار یا انتشار باشد که در آن از کورتیکواستروئید برای مدیریت بیماری همراه با یک رژیم مناسب ضد سل استفاده می شود. اگر کورتیکواستروئیدها در بیماران مبتلا به سل نهفته یا واکنش‌پذیری توبرکولین اندیکاسیون داده شوند، مشاهده دقیق ضروری است زیرا ممکن است مجدداً بیماری رخ دهد. در طول درمان طولانی مدت کورتیکواستروئید، این بیماران باید شیمی پروفیلاکسی دریافت کنند. واکسیناسیون تجویز واکسن های زنده یا زنده ضعیف شده در بیمارانی که دوزهای سرکوب کننده سیستم ایمنی کورتیکواستروئیدها را دریافت می کنند منع مصرف دارد. ممکن است واکسن های کشته یا غیرفعال تجویز شوند. با این حال، پاسخ به چنین واکسن هایی ممکن است کاهش یافته و قابل پیش بینی نباشد. ممکن است در بیمارانی که دوزهای غیر سرکوبگر کورتیکواستروئیدها را به عنوان درمان جایگزین (مثلاً برای بیماری آدیسون) دریافت می‌کنند، روش‌های ایمن‌سازی مشخص شده انجام شود. عفونت‌های ویروسی آبله مرغان و سرخک می‌توانند در بیماران اطفال و بزرگسالان که کورتیکواستروئید مصرف می‌کنند سیر جدی‌تر یا حتی کشنده‌تری داشته باشند. در بیماران اطفال و بزرگسالانی که این بیماری ها را نداشته اند، باید مراقبت های ویژه ای برای جلوگیری از قرار گرفتن در معرض آنها انجام شود. اینکه چگونه دوز، مسیر و مدت تجویز کورتیکواستروئید بر خطر ابتلا به عفونت منتشر تأثیر می گذارد، مشخص نیست. نقش بیماری زمینه‌ای و/یا درمان قبلی کورتیکواستروئید در خطر نیز مشخص نیست. در صورت مواجهه با آبله مرغان، پیشگیری با گلوبولین ایمنی واریسلا زوستر (VZIG) ممکن است نشان داده شود. در صورت قرار گرفتن در معرض سرخک، پیشگیری با ایمونوگلوبولین عضلانی (IG) ممکن است نشان داده شود. (برای اطلاعات کامل مربوط به تجویز VZIG و IG به بسته های مربوطه مراجعه کنید.) اگر آبله مرغان ایجاد شود، ممکن است درمان با عوامل ضد ویروسی در نظر گرفته شود. استفاده چشمی از کورتیکواستروئیدها ممکن است باعث ایجاد آب مروارید زیر کپسولی خلفی، گلوکوم با آسیب احتمالی به اعصاب بینایی شود و ممکن است باعث ایجاد عفونت های ثانویه چشمی ناشی از باکتری ها، قارچ ها یا ویروس ها شود. استفاده از کورتیکواستروئیدهای خوراکی در درمان نوریت بینایی توصیه نمی شود و ممکن است منجر به افزایش خطر حملات جدید شود. کورتیکواستروئیدها نباید در هرپس سیمپلکس فعال چشمی به دلیل سوراخ شدن احتمالی قرنیه استفاده شوند.

عمومی بیمارانی که کورتیکواستروئید مصرف می کنند نسبت به افراد سالم بیشتر مستعد ابتلا به عفونت هستند. هنگام استفاده از کورتیکواستروئیدها ممکن است مقاومت و ناتوانی در محلی سازی عفونت کاهش یابد. عفونت با هر پاتوژن (ویروسی، باکتریایی، قارچی، تک یاخته ای یا کرمی) در هر نقطه ای از بدن ممکن است با استفاده از کورتیکواستروئیدها به تنهایی یا در ترکیب با سایر عوامل سرکوب کننده سیستم ایمنی که بر ایمنی سلولی، ایمنی هومورال یا عملکرد نوتروفیل تأثیر می گذارد، مرتبط باشد. 1 این عفونت ها ممکن است خفیف باشند، اما ممکن است شدید و گاهی کشنده باشند. با افزایش دوز کورتیکواستروئیدها، میزان بروز عوارض عفونی افزایش می یابد. 2 کورتیکواستروئیدها همچنین ممکن است برخی از علائم عفونت فعلی را پنهان کنند.

عفونت‌های قارچی کورتیکواستروئیدها ممکن است عفونت‌های قارچی سیستمیک را تشدید کنند و بنابراین نباید در حضور چنین عفونت‌هایی استفاده شوند، مگر اینکه برای کنترل واکنش‌های دارویی تهدیدکننده حیات مورد نیاز باشند. مواردی گزارش شده است که در آن مصرف همزمان آمفوتریسین B و هیدروکورتیزون با بزرگ شدن قلب و نارسایی احتقانی قلب همراه بوده است (به موارد احتیاطی مراجعه کنید: تداخلات دارویی: تزریق آمفوتریسین B و عوامل کاهش دهنده پتاسیم).

پاتوژن های خاص بیماری نهفته ممکن است فعال شود یا ممکن است تشدید عفونت های میان دوره ای به دلیل عوامل بیماری زا، از جمله عفونت های ناشی از آمیب، کاندیدا، کریپتوکوک، مایکوباکتریوم، نوکاردیا، پنوموسیستیس، توکسوپلاسما وجود داشته باشد. توصیه می شود که آمیبیازیس نهفته یا آمیبیاز فعال قبل از شروع درمان با کورتیکواستروئید در هر بیماری که مدتی را در مناطق گرمسیری گذرانده است یا هر بیمار مبتلا به اسهال غیرقابل توضیح رد شود. به طور مشابه، کورتیکواستروئیدها باید با احتیاط زیاد در بیماران مبتلا به آلودگی شناخته شده یا مشکوک به استرونژیلوئید (کرم نخی) استفاده شوند. در چنین بیمارانی، سرکوب سیستم ایمنی ناشی از کورتیکواستروئید ممکن است منجر به افزایش عفونت و انتشار Strongyloides با مهاجرت گسترده لارو شود که اغلب با انتروکولیت شدید و سپتی سمی گرم منفی بالقوه کشنده همراه است. در مالاریا مغزی نباید از کورتیکواستروئیدها استفاده کرد.

سل استفاده از پردنیزون در سل فعال باید محدود به مواردی از سل در حال انفجار یا انتشار باشد که در آن از کورتیکواستروئید برای مدیریت بیماری همراه با یک رژیم مناسب ضد سل استفاده می شود. اگر کورتیکواستروئیدها در بیماران مبتلا به سل نهفته یا واکنش‌پذیری توبرکولین اندیکاسیون داده شوند، مشاهده دقیق ضروری است زیرا ممکن است مجدداً بیماری رخ دهد. در طول درمان طولانی مدت کورتیکواستروئید، این بیماران باید شیمی پروفیلاکسی دریافت کنند.

واکسیناسیون تجویز واکسن های زنده یا زنده ضعیف شده در بیمارانی که دوزهای سرکوب کننده سیستم ایمنی کورتیکواستروئیدها را دریافت می کنند منع مصرف دارد. ممکن است واکسن های کشته یا غیرفعال تجویز شوند. با این حال، پاسخ به چنین واکسن هایی ممکن است کاهش یافته و قابل پیش بینی نباشد. ممکن است در بیمارانی که دوزهای غیر سرکوبگر کورتیکواستروئیدها را به عنوان درمان جایگزین (مثلاً برای بیماری آدیسون) دریافت می‌کنند، روش‌های ایمن‌سازی مشخص شده انجام شود.

عفونت‌های ویروسی آبله مرغان و سرخک می‌توانند در بیماران اطفال و بزرگسالان که کورتیکواستروئید مصرف می‌کنند سیر جدی‌تر یا حتی کشنده‌تری داشته باشند. در بیماران اطفال و بزرگسالانی که این بیماری ها را نداشته اند، باید مراقبت های ویژه ای برای جلوگیری از مواجهه انجام شود. اینکه چگونه دوز، مسیر و مدت تجویز کورتیکواستروئید بر خطر ابتلا به عفونت منتشر تأثیر می گذارد، مشخص نیست. نقش بیماری زمینه‌ای و/یا درمان قبلی کورتیکواستروئید در خطر نیز مشخص نیست. در صورت مواجهه با آبله مرغان، پیشگیری با گلوبولین ایمنی واریسلا زوستر (VZIG) ممکن است نشان داده شود. در صورت قرار گرفتن در معرض سرخک، پیشگیری با ایمونوگلوبولین عضلانی (IG) ممکن است نشان داده شود. (برای اطلاعات کامل مربوط به تجویز VZIG و IG به بسته های مربوطه مراجعه کنید.) اگر آبله مرغان ایجاد شود، ممکن است درمان با عوامل ضد ویروسی در نظر گرفته شود.

استفاده چشمی از کورتیکواستروئیدها ممکن است باعث ایجاد آب مروارید زیر کپسولی خلفی، گلوکوم با آسیب احتمالی به اعصاب بینایی شود و ممکن است باعث ایجاد عفونت های ثانویه چشمی ناشی از باکتری ها، قارچ ها یا ویروس ها شود. استفاده از کورتیکواستروئیدهای خوراکی در درمان نوریت بینایی توصیه نمی شود و ممکن است منجر به افزایش خطر حملات جدید شود. کورتیکواستروئیدها نباید در هرپس سیمپلکس فعال چشمی به دلیل سوراخ شدن احتمالی قرنیه استفاده شوند.

احتیاط های عمومی برای کنترل وضعیت تحت درمان باید از کمترین دوز ممکن کورتیکواستروئیدها استفاده شود. در صورت امکان کاهش دوز، کاهش باید تدریجی باشد. از آنجایی که عوارض درمان با گلوکوکورتیکوئیدها به اندازه دوز و مدت زمان درمان بستگی دارد، باید در هر مورد فردی در مورد دوز و مدت درمان و اینکه آیا درمان روزانه یا متناوب باید استفاده شود، تصمیم گیری در مورد خطر/فایده گرفته شود. گزارش شده است که سارکوم کاپوزی در بیمارانی که درمان با کورتیکواستروئید دریافت می کنند، اغلب برای شرایط مزمن، رخ می دهد. قطع کورتیکواستروئیدها ممکن است منجر به بهبود بالینی شود. قلبی-کلیوی از آنجایی که ممکن است احتباس سدیم همراه با ادم و از دست دادن پتاسیم در بیمارانی که کورتیکواستروئید دریافت می کنند رخ دهد، این داروها باید در بیماران مبتلا به نارسایی احتقانی قلب، فشار خون بالا یا نارسایی کلیوی با احتیاط مصرف شوند. نارسایی ثانویه غدد فوق کلیوی ناشی از دارو ممکن است با کاهش تدریجی دوز به حداقل برسد. این نوع نارسایی نسبی ممکن است تا 12 ماه پس از قطع درمان به دنبال دوزهای زیاد برای دوره های طولانی باقی بماند. بنابراین، در هر شرایط استرسی که در آن دوره رخ می دهد، هورمون درمانی باید دوباره آغاز شود. از آنجایی که ترشح مینرالوکورتیکوئید ممکن است مختل شود، نمک و/یا مینرالوکورتیکوئید باید همزمان تجویز شوند. اثر افزایش یافته کورتیکواستروئیدها بر بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید وجود دارد. استروئیدهای گوارشی باید با احتیاط در زخم‌های پپتیک فعال یا نهفته، دیورتیکولیت، آناستوموزهای روده تازه و کولیت اولسراتیو غیراختصاصی استفاده شوند، زیرا ممکن است خطر سوراخ شدن را افزایش دهند. علائم تحریک صفاق به دنبال سوراخ شدن دستگاه گوارش در بیمارانی که کورتیکواستروئید دریافت می کنند ممکن است کم باشد یا وجود نداشته باشد. اثر افزایش یافته به دلیل کاهش متابولیسم کورتیکواستروئیدها در بیماران مبتلا به سیروز وجود دارد. کورتیکواستروئیدهای اسکلتی عضلانی هم از طریق تأثیر بر تنظیم کلسیم (یعنی کاهش جذب و افزایش دفع) و هم از طریق مهار عملکرد استئوبلاست، تشکیل استخوان را کاهش داده و تحلیل استخوان را افزایش می دهند. این امر، همراه با کاهش ماتریکس پروتئینی استخوان ثانویه به افزایش کاتابولیسم پروتئین، و کاهش تولید هورمون جنسی، ممکن است منجر به مهار رشد استخوان در بیماران اطفال و ایجاد پوکی استخوان در هر سنی شود. رشد و نمو نوزادان و کودکان تحت درمان طولانی مدت با کورتیکواستروئید باید به دقت مشاهده شود. قبل از شروع درمان با کورتیکواستروئید، باید توجه ویژه ای به بیماران در معرض خطر افزایش پوکی استخوان (به عنوان مثال، زنان یائسه) داده شود. گنجاندن درمان برای پیشگیری یا درمان پوکی استخوان باید در نظر گرفته شود. برای به حداقل رساندن خطر از دست دادن استخوان ناشی از گلوکوکورتوئیکوئید، باید از کمترین دوز و مدت زمان موثر ممکن استفاده شود. اصلاح سبک زندگی برای کاهش خطر پوکی استخوان (به عنوان مثال، ترک سیگار، محدودیت مصرف الکل، شرکت در ورزش های تحمل وزن روزانه 30 تا 60 دقیقه) باید تشویق شود. مکمل های کلسیم و ویتامین D، بیس فسفونات (مانند آلندرونات، ریزدرونات) و یک برنامه ورزشی تحمل وزن که توده عضلانی را حفظ می کند، درمان های خط اول مناسبی هستند که با هدف کاهش خطر عوارض جانبی استخوانی انجام می شود. توصیه‌های کنونی پیشنهاد می‌کنند که تمام مداخلات در هر بیماری که درمان گلوکوکورتیکوئیدی با حداقل معادل 5 میلی‌گرم پردنیزون برای حداقل 3 ماه پیش‌بینی شده است، آغاز شود. علاوه بر این، درمان جایگزینی هورمون جنسی (ترکیب استروژن و پروژسترون در زنان). تستوسترون در مردان) باید به بیمارانی که هیپوگنادال هستند یا در آنها جایگزینی از نظر بالینی نشان داده شده است، ارائه شود و اگر تراکم استخوانی (BMD) ستون فقرات کمری و/یا لگن کمتر از حد نرمال باشد، درمان با بیفسفونات باید آغاز شود (اگر قبلاً نشده است). عصبی-روانپزشکی اگرچه کارآزمایی‌های بالینی کنترل‌شده نشان داده‌اند که کورتیکواستروئیدها در تسریع رفع تشدید حاد مولتیپل اسکلروزیس مؤثر هستند، اما نشان نمی‌دهند که آنها بر نتیجه نهایی یا تاریخچه طبیعی بیماری تأثیر می‌گذارند. مطالعات نشان می دهد که دوزهای نسبتاً بالای کورتیکواستروئیدها برای نشان دادن اثر قابل توجه ضروری است. (به مقدار و نحوه مصرف مراجعه کنید: مولتیپل اسکلروزیس.) یک میوپاتی حاد با استفاده از دوزهای بالای کورتیکواستروئیدها مشاهده شده است که اغلب در بیماران مبتلا به اختلالات انتقال عصبی عضلانی (مانند میاستنی گراویس) یا در بیمارانی که درمان همزمان با داروهای مسدودکننده عصبی-عضلانی دریافت می‌کنند (داروهای مسدودکننده عصبی-عضلانی) رخ می‌دهد. این میوپاتی حاد عمومی است، ممکن است عضلات چشمی و تنفسی را درگیر کند و ممکن است منجر به کوادری پارزی شود. ممکن است افزایش کراتینین کیناز رخ دهد. بهبود بالینی یا بهبودی پس از قطع کورتیکواستروئیدها ممکن است هفته ها تا سالها طول بکشد. اختلالات روانپزشکی ممکن است هنگام استفاده از کورتیکواستروئیدها ظاهر شوند، از سرخوشی، بی خوابی، نوسانات خلقی، تغییرات شخصیتی، و افسردگی شدید تا تظاهرات روان پریشی آشکار. همچنین، بی ثباتی عاطفی موجود یا تمایلات روان پریشی ممکن است توسط کورتیکواستروئیدها تشدید شود. فشار داخل چشمی چشم ممکن است در برخی افراد افزایش یابد. اگر استروئید درمانی بیش از 6 هفته ادامه یابد، فشار داخل چشم باید کنترل شود. اطلاعات برای بیماران باید به بیماران هشدار داد که مصرف کورتون ها را به طور ناگهانی یا بدون نظارت پزشکی قطع نکنند. از آنجایی که استفاده طولانی مدت ممکن است باعث نارسایی آدرنال شود و بیماران را به کورتیکواستروئیدها وابسته کند، آنها باید به پزشکان اطلاع دهند که کورتیکواستروئید مصرف می کنند و در صورت ابتلا به بیماری حاد از جمله تب یا سایر علائم عفونت باید فوراً به پزشک مراجعه کنند. پس از درمان طولانی مدت، قطع کورتیکواستروئیدها ممکن است منجر به علائم سندرم محرومیت از کورتیکواستروئید از جمله میالژی، آرترالژی و ضعف شود. به افرادی که کورتیکواستروئید مصرف می کنند باید هشدار داده شود که در معرض آبله مرغان یا سرخک قرار نگیرند. همچنین باید به بیماران توصیه شود که در صورت مواجهه با آنها، بدون تأخیر به دنبال مشاوره پزشکی باشند. تداخلات دارویی تزریق آمفوتریسین B و عوامل کاهش دهنده پتاسیم هنگامی که کورتیکواستروئیدها همزمان با عوامل کاهش دهنده پتاسیم (مانند آمفوتریسین B، دیورتیک ها) تجویز می شوند، بیماران باید از نظر بروز هیپوکالمی به دقت تحت نظر باشند. علاوه بر این، مواردی گزارش شده است که در آن مصرف همزمان آمفوتریسین B و هیدروکورتیزون با بزرگ شدن قلب و نارسایی احتقانی قلب همراه بوده است. آنتی بیوتیک ها گزارش شده است که آنتی بیوتیک های ماکرولید باعث کاهش قابل توجهی در کلیرانس کورتیکواستروئید می شوند (به احتیاط ها مراجعه کنید: تداخلات دارویی: القاء کننده های آنزیم کبدی، مهارکننده ها و سوبستراها). آنتی کولین استرازها مصرف همزمان داروهای آنتی کولین استراز (مانند نئوستیگمین، پیریدوستیگمین) و کورتیکواستروئیدها ممکن است باعث ضعف شدید در بیماران مبتلا به میاستنی گراویس شود. در صورت امکان، داروهای آنتی کولین استراز باید حداقل 24 ساعت قبل از شروع درمان با کورتیکواستروئید قطع شوند. اگر درمان همزمان باید انجام شود، باید تحت نظارت دقیق انجام شود و نیاز به حمایت تنفسی باید پیش بینی شود. داروهای ضد انعقاد، تجویز خوراکی کورتیکواستروئیدها و وارفارین معمولاً منجر به مهار پاسخ به وارفارین می‌شود، اگرچه گزارش‌های متناقضی وجود دارد. بنابراین، برای حفظ اثر ضد انعقادی مورد نظر، شاخص های انعقاد باید به طور مکرر کنترل شوند. داروهای ضد دیابت از آنجا که کورتیکواستروئیدها ممکن است غلظت گلوکز خون را افزایش دهند، ممکن است نیاز به تنظیم دوز داروهای ضد دیابت باشد. داروهای ضد سل غلظت سرمی ایزونیازید ممکن است کاهش یابد. بوپروپیون از آنجایی که استروئیدهای سیستمیک، و همچنین بوپروپیون، می توانند آستانه تشنج را کاهش دهند، تجویز همزمان آن باید تنها با احتیاط شدید انجام شود. دوز اولیه کم و افزایش تدریجی کوچک باید استفاده شود. کلستیرامین کلستیرامین ممکن است پاکسازی کورتیکواستروئیدها را افزایش دهد. سیکلوسپورین افزایش فعالیت سیکلوسپورین و کورتیکواستروئیدها در صورت مصرف همزمان این دو ممکن است رخ دهد. تشنج با استفاده همزمان گزارش شده است. گلیکوزیدهای دیژیتالیس بیمارانی که گلیکوزیدهای دیژیتالیس مصرف می کنند ممکن است در معرض افزایش خطر آریتمی ناشی از هیپوکالمی باشند. استروژن ها، از جمله داروهای ضد بارداری خوراکی استروژن ها ممکن است متابولیسم کبدی برخی از کورتیکواستروئیدها را کاهش دهند و در نتیجه اثر آنها را افزایش دهند. فلوروکینولون‌ها گزارش‌های نظارتی پس از بازاریابی نشان می‌دهد که خطر پارگی تاندون ممکن است در بیمارانی که همزمان فلوروکینولون‌ها (مانند سیپروفلوکساسین، لووفلوکساسین) و کورتیکواستروئیدها را دریافت می‌کنند، به ویژه در افراد مسن افزایش یابد. پارگی تاندون می تواند در طول یا بعد از درمان با کینولون ها رخ دهد. القاء کننده ها، مهارکننده ها و سوبستراهای آنزیم کبدی داروهایی که فعالیت آنزیم سیتوکروم P450 3A4 (CYP 3A4) را القا می کنند (مانند باربیتورات ها، فنی توئین، کاربامازپین، ریفامپین) ممکن است متابولیسم کورتیکواستروئیدها را افزایش دهند و نیاز به افزایش کورتیکواستروئیدها داشته باشند. داروهایی که CYP 3A4 را مهار می کنند (مانند کتوکونازول، ایتراکونازول، ریتوناویر، ایندیناویر، آنتی بیوتیک های ماکرولید مانند اریترومایسین) پتانسیل افزایش غلظت پلاسمایی کورتیکواستروئیدها را دارند. گلوکوکورتیکوئیدها القا کننده های متوسط ​​CYP 3A4 هستند. مصرف همزمان با سایر داروهایی که توسط CYP 3A4 متابولیزه می شوند (مانند ایندیناویر، اریترومایسین) ممکن است کلیرانس آنها را افزایش داده و در نتیجه غلظت پلاسمایی آنها کاهش یابد. کتوکونازول گزارش شده است که کتوکونازول متابولیسم برخی کورتیکواستروئیدها را تا 60 درصد کاهش می دهد که منجر به افزایش خطر عوارض جانبی کورتیکواستروئید می شود. علاوه بر این، کتوکونازول به تنهایی می تواند سنتز کورتیکواستروئید آدرنال را مهار کند و ممکن است باعث نارسایی آدرنال در طول قطع کورتیکواستروئید شود. عوامل ضدالتهاب غیراستروئیدی (NSAIDS) مصرف همزمان آسپرین (یا سایر عوامل ضد التهابی غیر استروئیدی) و کورتیکواستروئیدها خطر عوارض جانبی دستگاه گوارش را افزایش می دهد. آسپرین باید با احتیاط همراه با کورتیکواستروئیدها در هیپوپرروترومبینمی مصرف شود. کلیرانس سالیسیلات ها ممکن است با مصرف همزمان کورتیکواستروئیدها افزایش یابد. این می تواند منجر به کاهش سطح سرمی سالیسیلات یا افزایش خطر سمیت سالیسیلات در هنگام قطع کورتیکواستروئید شود. فنی توئین در تجربه پس از بازاریابی، گزارش هایی از افزایش و کاهش سطح فنی توئین با مصرف همزمان دگزامتازون گزارش شده است که منجر به تغییراتی در کنترل تشنج می شود. ثابت شده است که فنی توئین متابولیسم کبدی کورتیکواستروئیدها را افزایش می دهد و در نتیجه اثر درمانی کورتیکواستروئید را کاهش می دهد. کوئتیاپین ممکن است برای حفظ کنترل علائم اسکیزوفرنی در بیمارانی که گلوکوکورتیکوئید، یک القاء کننده آنزیم کبدی دریافت می کنند، دوزهای افزایش یافته کوتیاپین لازم باشد. آزمایشات پوستی کورتیکواستروئیدها ممکن است واکنش به آزمایشات پوستی را سرکوب کنند. مصرف همزمان تالیدوماید با تالیدوماید باید با احتیاط انجام شود، زیرا نکرولیز سمی اپیدرمی با مصرف همزمان گزارش شده است. واکسن‌ها: بیمارانی که تحت درمان با کورتیکواستروئید قرار می‌گیرند، ممکن است به دلیل مهار پاسخ آنتی‌بادی، پاسخ کم‌تری به سموم و واکسن‌های زنده یا غیرفعال نشان دهند. کورتیکواستروئیدها همچنین ممکن است تکثیر برخی ارگانیسم های موجود در واکسن های زنده ضعیف شده را تقویت کنند. تجویز روتین واکسن ها یا سموم باید تا زمانی که درمان با کورتیکواستروئید قطع شود در صورت امکان به تعویق بیفتد (به هشدارها مراجعه کنید: عفونت: واکسیناسیون). سرطان زایی، جهش زایی، اختلال در باروری هیچ مطالعه کافی بر روی حیوانات برای تعیین اینکه آیا کورتیکواستروئیدها پتانسیل سرطان زایی یا جهش زایی دارند انجام نشده است. استروئیدها ممکن است تحرک و تعداد اسپرم را در برخی بیماران افزایش یا کاهش دهند. اثرات تراتوژنیک بارداری رده C حاملگی کورتیکواستروئیدها در بسیاری از گونه ها هنگامی که در دوزهای معادل دوز انسان تجویز می شوند، تراتوژن هستند. مطالعات حیوانی که در آن کورتیکواستروئیدها به موش‌های باردار، موش‌ها و خرگوش‌ها داده شده است، میزان بروز شکاف کام را در فرزندان افزایش داده است. هیچ مطالعه کافی و به خوبی کنترل شده در زنان باردار وجود ندارد. کورتیکواستروئیدها باید در دوران بارداری فقط در صورتی استفاده شوند که منافع بالقوه خطر احتمالی برای جنین را توجیه کند. نوزادان متولد شده از مادرانی که دوزهای قابل توجهی از کورتیکواستروئیدها را در دوران بارداری دریافت کرده اند باید از نظر علائم هیپوآدرنالیسم به دقت تحت نظر قرار گیرند. مادران شیرده کورتیکواستروئیدهای تجویز شده به طور سیستماتیک در شیر انسان ظاهر می شوند و می توانند رشد را سرکوب کنند، با تولید کورتیکواستروئید درون زا تداخل داشته باشند، یا سایر اثرات نامطلوب ایجاد کنند. به دلیل احتمال بروز عوارض جانبی جدی در نوزادان شیرده از کورتیکواستروئیدها، باید با در نظر گرفتن اهمیت دارو برای مادر، تصمیم به قطع شیردهی یا قطع دارو گرفته شود. استفاده در کودکان اثربخشی و ایمنی کورتیکواستروئیدها در جمعیت اطفال بر اساس دوره اثرگذاری مشخص کورتیکواستروئیدها است که در جمعیت کودکان و بزرگسالان مشابه است. مطالعات منتشر شده شواهدی مبنی بر اثربخشی و ایمنی در بیماران اطفال برای درمان سندرم نفروتیک (بیماران بیش از 2 سال) و لنفوم‌ها و لوسمی‌های تهاجمی (بیماران بالای 1 ماه) ارائه می‌دهد. نشانه‌های دیگر برای استفاده کودکان از کورتیکواستروئیدها، به عنوان مثال، آسم شدید و خس‌خس سینه، بر اساس کارآزمایی‌های کافی و به خوبی کنترل شده در بزرگسالان انجام شده است، با این فرض که سیر بیماری‌ها و پاتوفیزیولوژی آنها در هر دو جمعیت به طور قابل ملاحظه‌ای مشابه است. اثرات نامطلوب کورتیکواستروئیدها در بیماران اطفال مشابه عوارض جانبی در بزرگسالان است (به واکنش های نامطلوب مراجعه کنید). مانند بزرگسالان، بیماران اطفال باید با اندازه گیری مکرر فشار خون، وزن، قد، فشار داخل چشم و ارزیابی بالینی از نظر وجود عفونت، اختلالات روانی اجتماعی، ترومبوآمبولی، زخم معده، آب مروارید و پوکی استخوان به دقت مورد بررسی قرار گیرند. بیماران اطفال که از هر طریقی با کورتیکواستروئیدها درمان می شوند، از جمله کورتیکواستروئیدهای سیستمیک، ممکن است کاهش سرعت رشد خود را تجربه کنند. این تأثیر منفی کورتیکواستروئیدها بر رشد در دوزهای سیستمیک پایین و در غیاب شواهد آزمایشگاهی از سرکوب محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال (HPA) مشاهده شده است (یعنی تحریک کوسینتروپین و سطح کورتیزول پایه پلاسما). بنابراین، سرعت رشد ممکن است شاخص حساس‌تری برای قرار گرفتن در معرض کورتیکواستروئید سیستمیک در بیماران اطفال نسبت به برخی از تست‌های رایج عملکرد محور HPA باشد. رشد خطی بیماران اطفال تحت درمان با کورتیکواستروئیدها باید کنترل شود و اثرات رشد بالقوه درمان طولانی مدت باید با مزایای بالینی به دست آمده و در دسترس بودن جایگزین های درمانی سنجیده شود. به منظور به حداقل رساندن اثرات رشد بالقوه کورتیکواستروئیدها، بیماران اطفال باید به کمترین دوز موثر تیتر شوند. استفاده از سالمندان مطالعات بالینی شامل تعداد کافی از افراد 65 ساله و بالاتر برای تعیین اینکه آیا آنها متفاوت از افراد جوانتر پاسخ می دهند یا خیر را شامل نشد. سایر تجربیات بالینی گزارش شده، تفاوت‌هایی را در پاسخ‌ها بین بیماران مسن و جوان‌تر شناسایی نکرده‌اند. به طور کلی، انتخاب دوز برای یک بیمار مسن باید با احتیاط انجام شود، معمولاً از انتهای محدوده دوز شروع می شود، که منعکس کننده دفعات بیشتر کاهش عملکرد کبدی، کلیوی یا قلبی و بیماری های همزمان یا سایر درمان های دارویی است. به ویژه، افزایش خطر ابتلا به دیابت، احتباس مایعات و فشار خون بالا در بیماران مسن تحت درمان با کورتیکواستروئیدها باید در نظر گرفته شود.

قلبی-کلیوی از آنجایی که ممکن است احتباس سدیم همراه با ادم و از دست دادن پتاسیم در بیمارانی که کورتیکواستروئید دریافت می کنند رخ دهد، این داروها باید در بیماران مبتلا به نارسایی احتقانی قلب، فشار خون بالا یا نارسایی کلیوی با احتیاط مصرف شوند.

نارسایی ثانویه غدد فوق کلیوی ناشی از دارو ممکن است با کاهش تدریجی دوز به حداقل برسد. این نوع نارسایی نسبی ممکن است تا 12 ماه پس از قطع درمان به دنبال دوزهای زیاد برای دوره های طولانی باقی بماند. بنابراین، در هر شرایط استرسی که در آن دوره رخ می دهد، هورمون درمانی باید دوباره آغاز شود. از آنجایی که ترشح مینرالوکورتیکوئید ممکن است مختل شود، نمک و/یا مینرالوکورتیکوئید باید همزمان تجویز شوند. اثر افزایش یافته کورتیکواستروئیدها بر بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید وجود دارد.

استروئیدهای گوارشی باید با احتیاط در زخم‌های پپتیک فعال یا نهفته، دیورتیکولیت، آناستوموزهای روده تازه و کولیت اولسراتیو غیراختصاصی استفاده شوند، زیرا ممکن است خطر سوراخ شدن را افزایش دهند. علائم تحریک صفاق به دنبال سوراخ شدن دستگاه گوارش در بیمارانی که کورتیکواستروئید دریافت می کنند ممکن است کم باشد یا وجود نداشته باشد. اثر افزایش یافته به دلیل کاهش متابولیسم کورتیکواستروئیدها در بیماران مبتلا به سیروز وجود دارد.

کورتیکواستروئیدهای اسکلتی عضلانی هم از طریق تأثیر بر تنظیم کلسیم (یعنی کاهش جذب و افزایش دفع) و هم از طریق مهار عملکرد استئوبلاست، تشکیل استخوان را کاهش داده و تحلیل استخوان را افزایش می دهند. این امر، همراه با کاهش ماتریکس پروتئینی استخوان ثانویه به افزایش کاتابولیسم پروتئین، و کاهش تولید هورمون جنسی، ممکن است منجر به مهار رشد استخوان در بیماران اطفال و ایجاد پوکی استخوان در هر سنی شود. رشد و تکامل نوزادان و کودکان تحت درمان طولانی مدت با کورتیکواستروئید باید به دقت مشاهده شود. قبل از شروع درمان با کورتیکواستروئید، باید توجه ویژه ای به بیماران در معرض خطر افزایش پوکی استخوان (به عنوان مثال، زنان یائسه) داده شود. گنجاندن درمان برای پیشگیری یا درمان پوکی استخوان باید در نظر گرفته شود. برای به حداقل رساندن خطر از دست دادن استخوان ناشی از گلوکوکورتوئیکوئید، باید از کمترین دوز و مدت زمان موثر ممکن استفاده شود. اصلاح سبک زندگی برای کاهش خطر پوکی استخوان (به عنوان مثال، ترک سیگار، محدودیت مصرف الکل، شرکت در ورزش های تحمل وزن روزانه 30 تا 60 دقیقه) باید تشویق شود. مکمل های کلسیم و ویتامین D، بیس فسفونات (مانند آلندرونات، ریزدرونات) و یک برنامه ورزشی تحمل وزن که توده عضلانی را حفظ می کند، درمان های خط اول مناسبی هستند که با هدف کاهش خطر عوارض جانبی استخوانی انجام می شود. توصیه‌های کنونی پیشنهاد می‌کنند که تمام مداخلات در هر بیماری که درمان گلوکوکورتیکوئیدی با حداقل معادل 5 میلی‌گرم پردنیزون برای حداقل 3 ماه پیش‌بینی شده است، آغاز شود. علاوه بر این، درمان جایگزینی هورمون جنسی (ترکیب استروژن و پروژسترون در زنان). تستوسترون در مردان) باید به بیمارانی که هیپوگنادال هستند یا در آنها جایگزینی از نظر بالینی نشان داده شده است، ارائه شود و اگر تراکم استخوانی (BMD) ستون فقرات کمری و/یا لگن کمتر از حد نرمال باشد، درمان با بیفسفونات باید آغاز شود (اگر قبلاً نشده است).

عصبی-روانپزشکی اگرچه کارآزمایی‌های بالینی کنترل‌شده نشان داده‌اند که کورتیکواستروئیدها در تسریع رفع تشدید حاد مولتیپل اسکلروزیس مؤثر هستند، اما نشان نمی‌دهند که آنها بر نتیجه نهایی یا تاریخچه طبیعی بیماری تأثیر می‌گذارند. مطالعات نشان می دهد که دوزهای نسبتاً بالای کورتیکواستروئیدها برای نشان دادن اثر قابل توجه ضروری است. (به مقدار و نحوه مصرف مراجعه کنید: مولتیپل اسکلروزیس.) یک میوپاتی حاد با استفاده از دوزهای بالای کورتیکواستروئیدها مشاهده شده است که اغلب در بیماران مبتلا به اختلالات انتقال عصبی عضلانی (مانند میاستنی گراویس) یا در بیمارانی که درمان همزمان با داروهای مسدودکننده عصبی-عضلانی دریافت می‌کنند (داروهای مسدودکننده عصبی-عضلانی) رخ می‌دهد. این میوپاتی حاد عمومی است، ممکن است عضلات چشمی و تنفسی را درگیر کند و ممکن است منجر به کوادری پارزی شود. ممکن است افزایش کراتینین کیناز رخ دهد. بهبود بالینی یا بهبودی پس از قطع کورتیکواستروئیدها ممکن است هفته ها تا سالها طول بکشد. اختلالات روانپزشکی ممکن است هنگام استفاده از کورتیکواستروئیدها ظاهر شوند، از سرخوشی، بی خوابی، نوسانات خلقی، تغییرات شخصیتی، و افسردگی شدید تا تظاهرات روان پریشی آشکار. همچنین، بی ثباتی عاطفی موجود یا تمایلات روان پریشی ممکن است توسط کورتیکواستروئیدها تشدید شود.

فشار داخل چشمی چشم ممکن است در برخی افراد افزایش یابد. اگر استروئید درمانی بیش از 6 هفته ادامه یابد، فشار داخل چشم باید کنترل شود.

تزریق آمفوتریسین B و عوامل کاهش‌دهنده پتاسیم وقتی کورتیکواستروئیدها همزمان با عوامل کاهش‌دهنده پتاسیم (مانند آمفوتریسین B، دیورتیک‌ها) تجویز می‌شوند، بیماران باید از نظر بروز هیپوکالمی به دقت تحت نظر باشند. علاوه بر این، مواردی گزارش شده است که در آن مصرف همزمان آمفوتریسین B و هیدروکورتیزون با بزرگ شدن قلب و نارسایی احتقانی قلب همراه بوده است. آنتی بیوتیک ها گزارش شده است که آنتی بیوتیک های ماکرولید باعث کاهش قابل توجهی در کلیرانس کورتیکواستروئید می شوند (به احتیاط ها مراجعه کنید: تداخلات دارویی: القاء کننده های آنزیم کبدی، مهارکننده ها و سوبستراها). آنتی کولین استرازها مصرف همزمان داروهای آنتی کولین استراز (مانند نئوستیگمین، پیریدوستیگمین) و کورتیکواستروئیدها ممکن است باعث ضعف شدید در بیماران مبتلا به میاستنی گراویس شود. در صورت امکان، داروهای آنتی کولین استراز باید حداقل 24 ساعت قبل از شروع درمان با کورتیکواستروئید قطع شوند. اگر درمان همزمان باید انجام شود، باید تحت نظارت دقیق انجام شود و نیاز به حمایت تنفسی باید پیش بینی شود. داروهای ضد انعقاد، تجویز خوراکی کورتیکواستروئیدها و وارفارین معمولاً منجر به مهار پاسخ به وارفارین می‌شود، اگرچه گزارش‌های متناقضی وجود دارد. بنابراین، برای حفظ اثر ضد انعقادی مورد نظر، شاخص های انعقاد باید به طور مکرر کنترل شوند. داروهای ضد دیابت از آنجا که کورتیکواستروئیدها ممکن است غلظت گلوکز خون را افزایش دهند، ممکن است نیاز به تنظیم دوز داروهای ضد دیابت باشد. داروهای ضد سل غلظت سرمی ایزونیازید ممکن است کاهش یابد. بوپروپیون از آنجایی که استروئیدهای سیستمیک، و همچنین بوپروپیون، می توانند آستانه تشنج را کاهش دهند، تجویز همزمان آن باید تنها با احتیاط شدید انجام شود. دوز اولیه کم و افزایش تدریجی کوچک باید استفاده شود. کلستیرامین کلستیرامین ممکن است پاکسازی کورتیکواستروئیدها را افزایش دهد. سیکلوسپورین افزایش فعالیت سیکلوسپورین و کورتیکواستروئیدها در صورت مصرف همزمان این دو ممکن است رخ دهد. تشنج با استفاده همزمان گزارش شده است. گلیکوزیدهای دیژیتالیس بیمارانی که گلیکوزیدهای دیژیتالیس مصرف می کنند ممکن است در معرض افزایش خطر آریتمی ناشی از هیپوکالمی باشند. استروژن ها، از جمله داروهای ضد بارداری خوراکی استروژن ها ممکن است متابولیسم کبدی برخی از کورتیکواستروئیدها را کاهش دهند و در نتیجه اثر آنها را افزایش دهند. فلوروکینولون‌ها گزارش‌های نظارتی پس از بازاریابی نشان می‌دهد که خطر پارگی تاندون ممکن است در بیمارانی که همزمان فلوروکینولون‌ها (مانند سیپروفلوکساسین، لووفلوکساسین) و کورتیکواستروئیدها را دریافت می‌کنند، به ویژه در افراد مسن افزایش یابد. پارگی تاندون می تواند در طول یا بعد از درمان با کینولون ها رخ دهد. القاء کننده ها، مهارکننده ها و سوبستراهای آنزیم کبدی داروهایی که فعالیت آنزیم سیتوکروم P450 3A4 (CYP 3A4) را القا می کنند (مانند باربیتورات ها، فنی توئین، کاربامازپین، ریفامپین) ممکن است متابولیسم کورتیکواستروئیدها را افزایش دهند و نیاز به افزایش کورتیکواستروئیدها داشته باشند. داروهایی که CYP 3A4 را مهار می کنند (مانند کتوکونازول، ایتراکونازول، ریتوناویر، ایندیناویر، آنتی بیوتیک های ماکرولید مانند اریترومایسین) پتانسیل افزایش غلظت پلاسمایی کورتیکواستروئیدها را دارند. گلوکوکورتیکوئیدها القا کننده های متوسط ​​CYP 3A4 هستند. مصرف همزمان با سایر داروهایی که توسط CYP 3A4 متابولیزه می شوند (مانند ایندیناویر، اریترومایسین) ممکن است کلیرانس آنها را افزایش داده و در نتیجه غلظت پلاسمایی آنها کاهش یابد. کتوکونازول گزارش شده است که کتوکونازول متابولیسم برخی کورتیکواستروئیدها را تا 60 درصد کاهش می دهد که منجر به افزایش خطر عوارض جانبی کورتیکواستروئید می شود. علاوه بر این، کتوکونازول به تنهایی می تواند سنتز کورتیکواستروئید آدرنال را مهار کند و ممکن است باعث نارسایی آدرنال در طول قطع کورتیکواستروئید شود. عوامل ضدالتهاب غیراستروئیدی (NSAIDS) مصرف همزمان آسپرین (یا سایر عوامل ضد التهابی غیر استروئیدی) و کورتیکواستروئیدها خطر عوارض جانبی دستگاه گوارش را افزایش می دهد. آسپرین باید با احتیاط همراه با کورتیکواستروئیدها در هیپوپرروترومبینمی مصرف شود. کلیرانس سالیسیلات ها ممکن است با مصرف همزمان کورتیکواستروئیدها افزایش یابد. این می تواند منجر به کاهش سطح سرمی سالیسیلات یا افزایش خطر سمیت سالیسیلات در هنگام قطع کورتیکواستروئید شود. فنی توئین در تجربه پس از بازاریابی، گزارش هایی از افزایش و کاهش سطح فنی توئین با مصرف همزمان دگزامتازون گزارش شده است که منجر به تغییراتی در کنترل تشنج می شود. ثابت شده است که فنی توئین متابولیسم کبدی کورتیکواستروئیدها را افزایش می دهد و در نتیجه اثر درمانی کورتیکواستروئید را کاهش می دهد. کوئتیاپین ممکن است برای حفظ کنترل علائم اسکیزوفرنی در بیمارانی که گلوکوکورتیکوئید، یک القاء کننده آنزیم کبدی دریافت می کنند، دوزهای افزایش یافته کوتیاپین لازم باشد. آزمایشات پوستی کورتیکواستروئیدها ممکن است واکنش به آزمایشات پوستی را سرکوب کنند. مصرف همزمان تالیدوماید با تالیدوماید باید با احتیاط انجام شود، زیرا نکرولیز سمی اپیدرمی با مصرف همزمان گزارش شده است. واکسن‌ها: بیمارانی که تحت درمان با کورتیکواستروئید قرار می‌گیرند، ممکن است به دلیل مهار پاسخ آنتی‌بادی، پاسخ کم‌تری به سموم و واکسن‌های زنده یا غیرفعال نشان دهند. کورتیکواستروئیدها همچنین ممکن است تکثیر برخی ارگانیسم های موجود در واکسن های زنده ضعیف شده را تقویت کنند. تجویز روتین واکسن ها یا سموم باید تا زمانی که درمان با کورتیکواستروئید قطع شود در صورت امکان به تعویق بیفتد (به هشدارها مراجعه کنید: عفونت: واکسیناسیون).

تزریق آمفوتریسین B و عوامل کاهش‌دهنده پتاسیم وقتی کورتیکواستروئیدها همزمان با عوامل کاهش‌دهنده پتاسیم (مانند آمفوتریسین B، دیورتیک‌ها) تجویز می‌شوند، بیماران باید از نظر بروز هیپوکالمی به دقت تحت نظر باشند. علاوه بر این، مواردی گزارش شده است که در آن مصرف همزمان آمفوتریسین B و هیدروکورتیزون با بزرگ شدن قلب و نارسایی احتقانی قلب همراه بوده است.

آنتی بیوتیک ها گزارش شده است که آنتی بیوتیک های ماکرولید باعث کاهش قابل توجهی در کلیرانس کورتیکواستروئید می شوند (به احتیاط ها مراجعه کنید: تداخلات دارویی: القاء کننده های آنزیم کبدی، مهارکننده ها و سوبستراها).

آنتی کولین استرازها مصرف همزمان داروهای آنتی کولین استراز (مانند نئوستیگمین، پیریدوستیگمین) و کورتیکواستروئیدها ممکن است باعث ضعف شدید در بیماران مبتلا به میاستنی گراویس شود. در صورت امکان، داروهای آنتی کولین استراز باید حداقل 24 ساعت قبل از شروع درمان با کورتیکواستروئید قطع شوند. اگر درمان همزمان باید انجام شود، باید تحت نظارت دقیق انجام شود و نیاز به حمایت تنفسی باید پیش بینی شود.

داروهای ضد انعقاد، تجویز خوراکی کورتیکواستروئیدها و وارفارین معمولاً منجر به مهار پاسخ به وارفارین می‌شود، اگرچه گزارش‌های متناقضی وجود دارد. بنابراین، برای حفظ اثر ضد انعقادی مورد نظر، شاخص های انعقاد باید به طور مکرر کنترل شوند.

داروهای ضد دیابت از آنجا که کورتیکواستروئیدها ممکن است غلظت گلوکز خون را افزایش دهند، ممکن است نیاز به تنظیم دوز داروهای ضد دیابت باشد.

داروهای ضد سل غلظت سرمی ایزونیازید ممکن است کاهش یابد.

بوپروپیون از آنجایی که استروئیدهای سیستمیک، و همچنین بوپروپیون، می توانند آستانه تشنج را کاهش دهند، تجویز همزمان آن باید تنها با احتیاط شدید انجام شود. دوز اولیه کم و افزایش تدریجی کوچک باید استفاده شود.

کلستیرامین کلستیرامین ممکن است پاکسازی کورتیکواستروئیدها را افزایش دهد.

سیکلوسپورین افزایش فعالیت سیکلوسپورین و کورتیکواستروئیدها در صورت مصرف همزمان این دو ممکن است رخ دهد. تشنج با استفاده همزمان گزارش شده است.

گلیکوزیدهای دیژیتالیس بیمارانی که گلیکوزیدهای دیژیتالیس مصرف می کنند ممکن است در معرض افزایش خطر آریتمی ناشی از هیپوکالمی باشند.

استروژن ها، از جمله داروهای ضد بارداری خوراکی استروژن ها ممکن است متابولیسم کبدی برخی از کورتیکواستروئیدها را کاهش دهند و در نتیجه اثر آنها را افزایش دهند.

فلوروکینولون‌ها گزارش‌های نظارتی پس از بازاریابی نشان می‌دهد که خطر پارگی تاندون ممکن است در بیمارانی که همزمان فلوروکینولون‌ها (مانند سیپروفلوکساسین، لووفلوکساسین) و کورتیکواستروئیدها را دریافت می‌کنند، به ویژه در افراد مسن افزایش یابد. پارگی تاندون می تواند در طول یا بعد از درمان با کینولون ها رخ دهد.

القاء کننده ها، مهارکننده ها و سوبستراهای آنزیم کبدی داروهایی که فعالیت آنزیم سیتوکروم P450 3A4 (CYP 3A4) را القا می کنند (مانند باربیتورات ها، فنی توئین، کاربامازپین، ریفامپین) ممکن است متابولیسم کورتیکواستروئیدها را افزایش دهند و نیاز به افزایش کورتیکواستروئیدها داشته باشند. داروهایی که CYP 3A4 را مهار می کنند (مانند کتوکونازول، ایتراکونازول، ریتوناویر، ایندیناویر، آنتی بیوتیک های ماکرولید مانند اریترومایسین) پتانسیل افزایش غلظت پلاسمایی کورتیکواستروئیدها را دارند. گلوکوکورتیکوئیدها القا کننده های متوسط ​​CYP 3A4 هستند. مصرف همزمان با سایر داروهایی که توسط CYP 3A4 متابولیزه می شوند (مانند ایندیناویر، اریترومایسین) ممکن است کلیرانس آنها را افزایش داده و در نتیجه غلظت پلاسمایی آنها کاهش یابد.

کتوکونازول گزارش شده است که کتوکونازول متابولیسم برخی کورتیکواستروئیدها را تا 60 درصد کاهش می دهد که منجر به افزایش خطر عوارض جانبی کورتیکواستروئید می شود. علاوه بر این، کتوکونازول به تنهایی می تواند سنتز کورتیکواستروئید آدرنال را مهار کند و ممکن است باعث نارسایی آدرنال در طول قطع کورتیکواستروئید شود.

عوامل ضدالتهاب غیراستروئیدی (NSAIDS) مصرف همزمان آسپرین (یا سایر عوامل ضد التهابی غیر استروئیدی) و کورتیکواستروئیدها خطر عوارض جانبی دستگاه گوارش را افزایش می دهد. آسپرین باید با احتیاط همراه با کورتیکواستروئیدها در هیپوپرروترومبینمی مصرف شود. کلیرانس سالیسیلات ها ممکن است با مصرف همزمان کورتیکواستروئیدها افزایش یابد. این می تواند منجر به کاهش سطح سرمی سالیسیلات یا افزایش خطر سمیت سالیسیلات در هنگام قطع کورتیکواستروئید شود.

فنی توئین در تجربه پس از بازاریابی، گزارش هایی از افزایش و کاهش سطح فنی توئین با مصرف همزمان دگزامتازون گزارش شده است که منجر به تغییراتی در کنترل تشنج می شود. ثابت شده است که فنی توئین متابولیسم کبدی کورتیکواستروئیدها را افزایش می دهد و در نتیجه اثر درمانی کورتیکواستروئید را کاهش می دهد.

کوئتیاپین ممکن است برای حفظ کنترل علائم اسکیزوفرنی در بیمارانی که گلوکوکورتیکوئید، یک القاء کننده آنزیم کبدی دریافت می کنند، دوزهای افزایش یافته کوتیاپین لازم باشد.

آزمایشات پوستی کورتیکواستروئیدها ممکن است واکنش به آزمایشات پوستی را سرکوب کنند.

مصرف همزمان تالیدوماید با تالیدوماید باید با احتیاط انجام شود، زیرا نکرولیز سمی اپیدرمی با مصرف همزمان گزارش شده است.

واکسن‌ها: بیمارانی که تحت درمان با کورتیکواستروئید قرار می‌گیرند، ممکن است به دلیل مهار پاسخ آنتی‌بادی، پاسخ کم‌تری به سموم و واکسن‌های زنده یا غیرفعال نشان دهند. کورتیکواستروئیدها همچنین ممکن است تکثیر برخی ارگانیسم های موجود در واکسن های زنده ضعیف شده را تقویت کنند. تجویز روتین واکسن ها یا سموم باید تا زمانی که درمان با کورتیکواستروئید قطع شود در صورت امکان به تعویق بیفتد (به هشدارها مراجعه کنید: عفونت: واکسیناسیون).