پردنیزون D/P

اگر قبل، حین، یا بلافاصله بعد از غذا یا همراه غذا یا شیر مصرف شود، ممکن است تحریک معده کاهش یابد. حداکثر فعالیت قشر آدرنال بین ساعت 2 صبح تا 8 صبح و حداقل بین ساعت 4 بعد از ظهر تا نیمه شب است. کورتیکواستروئیدهای اگزوژن فعالیت آدرنوکورتیکوئیدها را زمانی که در زمان حداکثر فعالیت (قبل از ظهر) برای تجویز تک دوز تجویز می شوند، کمترین میزان را سرکوب می کنند. بنابراین، توصیه می شود که پردنیزون در صبح قبل از ساعت 9 صبح و در صورت تجویز دوزهای زیاد، تجویز آنتی اسیدها بین وعده های غذایی برای کمک به جلوگیری از زخم معده تجویز شود. درمان با دوزهای چندگانه باید به طور مساوی در فواصل زمانی مساوی در طول روز توزیع شود. محدودیت نمک در رژیم غذایی ممکن است در بیماران توصیه شود. بدون مشورت با پزشک، مصرف این دارو را قطع نکنید. از قطع ناگهانی درمان خودداری کنید. دوز اولیه پردنیزون ممکن است از 5 میلی گرم تا 60 میلی گرم در روز، بسته به بیماری خاص تحت درمان، متفاوت باشد. در شرایط با شدت کمتر، دوزهای کمتر به طور کلی کافی است، در حالی که در بیماران منتخب ممکن است دوزهای اولیه بالاتری لازم باشد. دوز اولیه باید حفظ یا تنظیم شود تا زمانی که یک پاسخ رضایت‌بخش مشاهده شود. اگر پس از یک دوره زمانی معقول، عدم پاسخ بالینی رضایت بخش وجود داشت، مصرف پردنیزون باید قطع شود و بیمار به درمان مناسب دیگری منتقل شود. باید تاکید شود که دوز مورد نیاز متغیر است و باید بر اساس بیماری تحت درمان و پاسخ بیمار فردی باشد. پس از مشخص شدن پاسخ مطلوب، دوز نگهدارنده مناسب باید با کاهش دوز اولیه دارو در فواصل زمانی مناسب تا رسیدن به کمترین دوز تعیین شود که پاسخ بالینی کافی را حفظ کند. باید در نظر داشت که نظارت مداوم در مورد دوز دارو مورد نیاز است. تغییرات در وضعیت بالینی ثانویه به بهبود یا تشدید روند بیماری، واکنش فردی بیمار به دارو، و تأثیر قرار گرفتن بیمار در موقعیت‌های استرس‌زا که مستقیماً به بیماری تحت درمان مربوط نمی‌شود، در شرایطی که ممکن است نیاز به تنظیم دوز داشته باشند، شامل می‌شوند. در این وضعیت اخیر، ممکن است لازم باشد دوز پردنیزون را برای یک دوره زمانی متناسب با وضعیت بیمار افزایش دهید. اگر قرار است پس از درمان طولانی مدت دارو قطع شود، توصیه می شود که به تدریج و نه ناگهانی قطع شود. مولتیپل اسکلروزیس در درمان تشدیدهای حاد مولتیپل اسکلروزیس دوزهای روزانه 200 میلی گرم پردنیزولون به مدت یک هفته و سپس 80 میلی گرم یک روز در میان به مدت 1 ماه مؤثر بوده است. (محدوده دوز برای پردنیزون و پردنیزولون یکسان است.) درمان روزانه جایگزین درمان روزانه جایگزین یک رژیم دوز کورتیکواستروئیدی است که در آن دو برابر دوز معمول روزانه کورتیکوئید هر صبح در میان تجویز می شود. هدف از این روش درمانی ارائه اثرات مفید کورتیکوئیدها به بیمار نیازمند درمان طولانی مدت با دوز دارویی و در عین حال به حداقل رساندن برخی عوارض نامطلوب از جمله سرکوب هیپوفیز-آدرنال، حالت کوشینگوئید، علائم ترک کورتیکوئید و سرکوب رشد در کودکان است. منطق این برنامه درمانی مبتنی بر دو فرض اصلی است: (الف) اثر ضد التهابی یا درمانی کورتیکوئیدها بیشتر از حضور فیزیکی و اثرات متابولیکی آنها باقی می‌ماند و (ب) تجویز کورتیکواستروئید هر روز صبح امکان برقراری مجدد فعالیت تقریباً طبیعی هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال (HPA) در روز تعطیل را فراهم می‌کند. بررسی مختصری از فیزیولوژی HPA ممکن است در درک این منطق مفید باشد. کاهش کورتیزول آزاد که عمدتاً از طریق هیپوتالاموس عمل می کند، غده هیپوفیز را تحریک می کند تا مقادیر فزاینده ای کورتیکوتروپین (ACTH) تولید کند در حالی که افزایش کورتیزول آزاد ترشح ACTH را مهار می کند. به طور معمول سیستم HPA با ریتم روزانه (سیرکادین) مشخص می شود. سطح سرمی ACTH از یک نقطه پایین در حدود ساعت 10 بعد از ظهر به سطح اوج در حدود ساعت 6 صبح افزایش می یابد. افزایش سطح ACTH فعالیت قشر آدرنال را تحریک می کند که منجر به افزایش کورتیزول پلاسما می شود و حداکثر سطح آن بین ساعت 2 صبح تا 8 صبح رخ می دهد. این افزایش در کورتیزول تولید ACTH و به نوبه خود فعالیت قشر آدرنال را کاهش می دهد. کاهش تدریجی کورتیکوئیدهای پلاسما در طول روز با کمترین میزان آن در حدود نیمه شب رخ می دهد. ریتم روزانه محور HPA در بیماری کوشینگ از دست می‌رود، یک سندرم عملکرد بیش از حد قشر آدرنال که با چاقی همراه با توزیع چربی متمرکز، نازک شدن پوست با کبودی آسان، تحلیل رفتن عضلات همراه با ضعف، فشار خون بالا، دیابت نهفته، پوکی استخوان، عدم تعادل الکترولیتی و غیره مشخص می‌شود. همان یافته‌های بالینی هیپرآدرنوکورتیکیسم ممکن است در طول درمان طولانی‌مدت کورتیکوئید با دوز دارویی که در دوزهای منقسم روزانه معمولی تجویز می‌شود، مشاهده شود. بنابراین به نظر می رسد که اختلال در چرخه روزانه با حفظ مقادیر بالای کورتیکوئید در طول شب ممکن است نقش مهمی در ایجاد اثرات کورتیکوئیدی نامطلوب داشته باشد. فرار از این سطوح پلاسمایی دائماً افزایش یافته حتی برای دوره های زمانی کوتاه ممکن است در محافظت در برابر اثرات نامطلوب دارویی مفید باشد. در طول درمان معمولی کورتیکواستروئید با دوز دارویی، تولید ACTH با سرکوب بعدی تولید کورتیزول توسط قشر آدرنال مهار می شود. زمان بهبودی برای فعالیت طبیعی HPA بسته به دوز و مدت درمان متغیر است. در این مدت بیمار در برابر هر موقعیت استرس زا آسیب پذیر است. اگرچه نشان داده شده است که پس از یک دوز صبحگاهی پردنیزولون (10 میلی گرم) در مقایسه با یک چهارم آن دوز که هر 6 ساعت تجویز می شود، سرکوب آدرنال به میزان قابل توجهی کمتر است، شواهدی وجود دارد که نشان می دهد برخی از اثرات سرکوب کننده بر فعالیت آدرنال ممکن است در روز بعد با استفاده از دوزهای دارویی ادامه یابد. علاوه بر این، نشان داده شده است که یک دوز واحد از کورتیکواستروئیدهای خاص باعث سرکوب قشر آدرنال برای دو یا چند روز می شود. سایر کورتیکوئیدها، از جمله متیل پردنیزولون، هیدروکورتیزون، پردنیزولون و پردنیزولون، کوتاه اثر در نظر گرفته می شوند (تولید سرکوب قشر آدرنال برای 11/4 تا 11/2 روز پس از یک دوز واحد) و بنابراین برای درمان روزانه جایگزین توصیه می شوند. هنگام در نظر گرفتن درمان روزانه جایگزین باید موارد زیر را در نظر داشت: 1. اصول اولیه و اندیکاسیون های درمان کورتیکواستروئید باید اعمال شود. مزایای درمان روزانه جایگزین نباید استفاده بی رویه از استروئیدها را تشویق کند. 2. روز درمانی جایگزین یک تکنیک درمانی است که در درجه اول برای بیمارانی طراحی شده است که در آنها درمان دارویی طولانی مدت کورتیکوئید پیش بینی شده است. 3. در فرآیندهای بیماری کمتر شدید که در آنها درمان کورتیکوئیدی اندیکاسیون شده است، ممکن است بتوان درمان را با درمان روزانه جایگزین آغاز کرد. حالت‌های بیماری شدیدتر معمولاً برای کنترل اولیه روند بیماری نیاز به درمان با دوز بالای روزانه دارند. سطح دوز سرکوب کننده اولیه باید تا زمانی که پاسخ بالینی رضایت بخشی به دست آید ادامه یابد، معمولاً چهار تا ده روز در مورد بسیاری از بیماری های آلرژیک و کلاژن. مهم است که دوره دوز سرکوب کننده اولیه را تا حد امکان کوتاه نگه دارید، به ویژه زمانی که استفاده بعدی از درمان روزانه جایگزین در نظر گرفته شده است. پس از ایجاد کنترل، دو دوره در دسترس است: (الف) تغییر به درمان روزانه متناوب و سپس کاهش تدریجی مقدار کورتیکوئید که یک روز در میان داده می شود یا (ب) پس از کنترل روند بیماری، دوز روزانه کورتیکوئید را تا حد امکان سریع به پایین ترین سطح مؤثر کاهش دهید و سپس به یک برنامه روزانه جایگزین تغییر دهید. از نظر تئوری، درس (الف) ممکن است ارجح باشد. 4. به دلیل مزایای درمان روزانه جایگزین، ممکن است مطلوب باشد بیمارانی که برای مدت طولانی از کورتیکوئیدهای روزانه استفاده کرده‌اند (مثلاً بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید) در این شکل از درمان امتحان شوند. از آنجایی که این بیماران ممکن است از قبل دارای یک محور HPA سرکوب شده باشند، ایجاد آنها در درمان روز جایگزین ممکن است دشوار باشد و همیشه موفق نباشد. با این حال، توصیه می شود که تلاش های منظم برای تغییر آنها انجام شود. ممکن است سه یا حتی چهار برابر کردن دوز نگهدارنده روزانه و تجویز یک روز در میان به جای دو برابر کردن دوز روزانه در صورت بروز مشکل مفید باشد. پس از کنترل مجدد بیمار، باید سعی شود این دوز به حداقل کاهش یابد. 5. همانطور که در بالا نشان داده شد، برخی از کورتیکواستروئیدها، به دلیل اثر سرکوب کنندگی طولانی مدتشان بر فعالیت آدرنال، برای درمان روزانه (مانند دگزامتازون و بتامتازون) توصیه نمی شوند. 6. حداکثر فعالیت قشر آدرنال بین ساعت 2 صبح تا 8 صبح است و بین ساعت 4 بعد از ظهر تا نیمه شب حداقل است. کورتیکواستروئیدهای اگزوژن فعالیت قشر آدرنال را زمانی که در زمان حداکثر فعالیت (am) تجویز می شوند، کمترین میزان را سرکوب می کنند. 7. در استفاده از درمان روز جایگزین، مهم است، مانند همه موقعیت های درمانی، فردی و متناسب با هر بیمار درمان شود. کنترل کامل علائم در همه بیماران امکان پذیر نخواهد بود. توضیحی در مورد مزایای درمان روز جایگزین به بیمار کمک می کند تا تشدید احتمالی علائمی را که ممکن است در اواخر روز بدون استروئید رخ دهد، درک کرده و تحمل کند. در صورت نیاز ممکن است در این زمان درمان علامتی دیگری اضافه یا افزایش یابد. 8. در صورت تشدید حاد روند بیماری، ممکن است لازم باشد برای کنترل به یک دوز سرکوب‌کننده کامل کورتیکوئید تقسیم شده روزانه بازگردید. پس از برقراری مجدد کنترل، ممکن است درمان روزانه جایگزین مجدداً شروع شود. 9. اگرچه بسیاری از ویژگی‌های نامطلوب درمان با کورتیکواستروئید را می‌توان با درمان روزانه جایگزین به حداقل رساند، مانند هر موقعیت درمانی، پزشک باید نسبت سود به خطر را برای هر بیماری که در آن درمان کورتیکوئیدی در نظر گرفته می‌شود، به دقت بسنجید.

عمومی موارد نادری از واکنش های آنافیلاکتوئید در بیمارانی که درمان با کورتیکواستروئید دریافت می کنند رخ داده است (به واکنش های نامطلوب: واکنش های آلرژیک مراجعه کنید). افزایش دوز کورتیکواستروئیدهای سریع الاثر در بیمارانی که تحت درمان با کورتیکواستروئید قرار دارند و تحت هر گونه استرس غیرعادی قبل، حین و بعد از موقعیت استرس زا قرار دارند، اندیکاسیون دارد. سرکوب سیستم ایمنی و افزایش خطر عفونت کورتیکواستروئیدها، از جمله پردنیزون، سیستم ایمنی را سرکوب می کنند و خطر عفونت با هر عامل بیماری زا، از جمله پاتوژن های ویروسی، باکتریایی، قارچی، تک یاخته ای یا کرمی را افزایش می دهند. کورتیکواستروئیدها می توانند: کاهش مقاومت در برابر عفونت های جدید تشدید عفونت های موجود افزایش خطر عفونت های منتشر افزایش خطر فعال شدن مجدد یا تشدید عفونت های نهفته پوشاندن برخی از علائم عفونت عفونت های مرتبط با کورتیکواستروئید می توانند خفیف باشند اما می توانند شدید و گاه کشنده باشند. میزان عوارض عفونی با افزایش دوز کورتیکواستروئید افزایش می یابد. توسعه عفونت را تحت نظر داشته باشید و در صورت نیاز قطع مصرف پردنیزون یا کاهش دوز را در نظر بگیرید. در صورت وجود عفونت حاد موضعی، پردنیزولون را از راه داخل مفصلی، داخل بورسی، داخل تاندونی یا داخل ضایعه تجویز نکنید. سل اگر پردنیزون برای درمان بیماری در بیماران مبتلا به سل نهفته یا واکنش‌پذیری توبرکولین استفاده شود، ممکن است دوباره فعال شدن سل رخ دهد. این بیماران را برای فعال شدن مجدد از نزدیک تحت نظر بگیرید. در طول درمان طولانی‌مدت پردنیزون، بیماران مبتلا به سل نهفته یا واکنش‌پذیری توبرکولین باید شیمی‌پروفیلاکسی دریافت کنند. واریسلا زوستر و عفونت های ویروسی سرخک واریسلا و سرخک می تواند در بیماران غیرایمنی که کورتیکواستروئیدها از جمله پردنیزون مصرف می کنند، یک دوره جدی یا حتی کشنده داشته باشد. در بیماران تحت درمان با کورتیکواستروئید که این بیماری ها را نداشته اند یا ایمنی ندارند، باید مراقبت های ویژه برای جلوگیری از قرار گرفتن در معرض واریسلا و سرخک انجام شود: اگر بیمار تحت درمان با پردنیزون در معرض واریسلا قرار گیرد، ممکن است پیشگیری با گلوبولین ایمنی واریسلا زوستر نشان داده شود. اگر آبله مرغان ایجاد شود، درمان با عوامل ضد ویروسی ممکن است در نظر گرفته شود. اگر بیمار تحت درمان با پردنیزون در معرض سرخک قرار گیرد، ممکن است پروفیلاکسی با ایمونوگلوبولین نشان داده شود. فعال شدن مجدد ویروس هپاتیت B فعال شدن مجدد ویروس هپاتیت B می تواند در بیمارانی که ناقل هپاتیت B هستند و با دوزهای سرکوب کننده سیستم ایمنی کورتیکواستروئیدها، از جمله پردنیزون درمان می شوند، رخ دهد. فعال سازی مجدد نیز می تواند به ندرت در بیماران تحت درمان با کورتیکواستروئید که به نظر می رسد عفونت هپاتیت B برطرف شده است رخ دهد. غربالگری بیماران از نظر عفونت هپاتیت B قبل از شروع درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی (به عنوان مثال، طولانی مدت) با پردنیزون. برای بیمارانی که شواهدی از عفونت هپاتیت B نشان می دهند، توصیه می شود با پزشکان متخصص در مدیریت هپاتیت B در مورد نظارت و در نظر گرفتن درمان ضد ویروسی هپاتیت B مشورت کنند. عفونت‌های قارچی کورتیکواستروئیدها، از جمله پردنیزون، ممکن است عفونت‌های قارچی سیستمیک را تشدید کنند. بنابراین، در صورت وجود چنین عفونت هایی، از مصرف پردنیزون خودداری کنید، مگر اینکه پردنیزون برای کنترل واکنش های دارویی مورد نیاز باشد. برای بیمارانی که تحت درمان مزمن پردنیزون هستند که دچار عفونت های قارچی سیستمیک می شوند، قطع مصرف پردنیزون یا کاهش دوز توصیه می شود. آمیبیاز کورتیکواستروئیدها، از جمله پردنیزون، ممکن است آمیبیازیس نهفته را فعال کنند. بنابراین، توصیه می شود که آمیبیازیس نهفته یا آمیبیاز فعال قبل از شروع پردنیزون در بیمارانی که مدتی را در مناطق گرمسیری گذرانده اند یا بیمارانی که اسهال غیرقابل توضیحی دارند، رد شود. آلودگی به استرونژیلوئیدها کورتیکواستروئیدها، از جمله پردنیزون، باید با احتیاط فراوان در بیماران مبتلا به آلودگی شناخته شده یا مشکوک به استرونژیلوئید (کرم نخی) استفاده شوند. در چنین بیمارانی، سرکوب سیستم ایمنی ناشی از کورتیکواستروئید ممکن است منجر به افزایش عفونت و انتشار Strongyloides با مهاجرت گسترده لارو شود که اغلب با انتروکولیت شدید و سپتی سمی گرم منفی بالقوه کشنده همراه است. مالاریا مغزی در بیماران مبتلا به مالاریا مغزی از مصرف کورتیکواستروئیدها از جمله پردنیزون اجتناب کنید. واکسیناسیون تجویز واکسن های زنده یا زنده ضعیف شده در بیمارانی که دوزهای سرکوب کننده سیستم ایمنی کورتیکواستروئیدها را دریافت می کنند منع مصرف دارد. ممکن است واکسن های کشته یا غیرفعال تجویز شوند. با این حال، پاسخ به چنین واکسن هایی ممکن است کاهش یافته و قابل پیش بینی نباشد. ممکن است در بیمارانی که دوزهای غیر سرکوبگر کورتیکواستروئیدها را به عنوان درمان جایگزین (مثلاً برای بیماری آدیسون) دریافت می‌کنند، روش‌های ایمن‌سازی مشخص شده انجام شود. استفاده چشمی از کورتیکواستروئیدها ممکن است باعث ایجاد آب مروارید زیر کپسولی خلفی، گلوکوم با آسیب احتمالی به اعصاب بینایی شود و ممکن است باعث ایجاد عفونت های ثانویه چشمی ناشی از باکتری ها، قارچ ها یا ویروس ها شود. استفاده از کورتیکواستروئیدهای خوراکی در درمان نوریت بینایی توصیه نمی شود و ممکن است منجر به افزایش خطر حملات جدید شود. کورتیکواستروئیدها نباید در هرپس سیمپلکس فعال چشمی به دلیل سوراخ شدن احتمالی قرنیه استفاده شوند. سارکوم کاپوزی گزارش شده است که سارکوم کاپوزی در بیمارانی که درمان با کورتیکواستروئید دریافت می کنند، اغلب برای شرایط مزمن گزارش شده است. قطع کورتیکواستروئیدها ممکن است منجر به بهبود بالینی سارکوم کاپوزی شود. قلبی-کلیوی متوسط ​​و دوزهای زیاد هیدروکورتیزون یا کورتیزون می تواند باعث افزایش فشار خون، احتباس نمک و آب و افزایش دفع پتاسیم شود. این اثرات کمتر در مورد مشتقات مصنوعی رخ می دهد، مگر زمانی که در دوزهای زیاد استفاده می شود. محدودیت نمک در رژیم غذایی و مصرف مکمل پتاسیم ممکن است ضروری باشد. تمام کورتیکواستروئیدها باعث افزایش دفع کلسیم می شوند. گزارش های ادبیات نشان می دهد که ارتباط آشکاری بین استفاده از کورتیکواستروئیدها و پارگی دیواره آزاد بطن چپ پس از انفارکتوس اخیر میوکارد وجود دارد. بنابراین، درمان با کورتیکواستروئیدها باید با احتیاط زیاد در این بیماران استفاده شود. کورتیکواستروئیدهای غدد درون ریز می توانند باعث سرکوب برگشت پذیر محور هیپوتالاموس-هیپوفیز آدرنال (HPA) با پتانسیل نارسایی کورتیکواستروئیدی پس از قطع درمان شوند. نارسایی قشر آدرنال ممکن است در نتیجه قطع بیش از حد سریع کورتیکواستروئیدها باشد و ممکن است با کاهش تدریجی دوز به حداقل برسد. این نوع نارسایی نسبی ممکن است تا 12 ماه پس از قطع درمان ادامه یابد. بنابراین، در هر شرایط استرسی که در آن دوره رخ می دهد، هورمون درمانی باید دوباره آغاز شود. اگر بیمار قبلاً استروئید دریافت می کند، ممکن است دوز مصرفی افزایش یابد. کلیرانس متابولیک کورتیکواستروئیدها در بیماران کم کاری تیروئید کاهش و در بیماران پرکاری تیروئید افزایش می یابد. تغییر در وضعیت تیروئید بیمار ممکن است نیاز به تنظیم دوز داشته باشد.

احتیاط های عمومی برای کنترل وضعیت تحت درمان باید از کمترین دوز ممکن کورتیکواستروئیدها استفاده شود. در صورت امکان کاهش دوز، کاهش باید تدریجی باشد. از آنجایی که عوارض درمان با گلوکوکورتیکوئیدها به اندازه دوز و مدت زمان درمان بستگی دارد، باید در هر مورد فردی در مورد دوز و مدت درمان و اینکه آیا درمان روزانه یا متناوب باید استفاده شود، تصمیم گیری در مورد خطر/فایده گرفته شود. قلبی-کلیوی از آنجایی که ممکن است احتباس سدیم همراه با ادم و از دست دادن پتاسیم در بیمارانی که کورتیکواستروئید دریافت می کنند رخ دهد، این داروها باید در بیماران مبتلا به نارسایی احتقانی قلب، فشار خون بالا یا نارسایی کلیوی با احتیاط مصرف شوند. نارسایی ثانویه غدد فوق کلیوی ناشی از دارو ممکن است با کاهش تدریجی دوز به حداقل برسد. این نوع نارسایی نسبی ممکن است تا 12 ماه پس از قطع درمان به دنبال دوزهای زیاد برای دوره های طولانی باقی بماند. بنابراین، در هر شرایط استرسی که در آن دوره رخ می دهد، هورمون درمانی باید دوباره آغاز شود. از آنجایی که ترشح مینرالوکورتیکوئید ممکن است مختل شود، نمک و/یا مینرالوکورتیکوئید باید همزمان تجویز شوند. اثر افزایش یافته کورتیکواستروئیدها بر بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید وجود دارد. استروئیدهای گوارشی باید با احتیاط در زخم‌های پپتیک فعال یا نهفته، دیورتیکولیت، آناستوموزهای روده تازه و کولیت اولسراتیو غیراختصاصی استفاده شوند، زیرا ممکن است خطر سوراخ شدن را افزایش دهند. علائم تحریک صفاق به دنبال سوراخ شدن دستگاه گوارش در بیمارانی که کورتیکواستروئید دریافت می کنند ممکن است کم باشد یا وجود نداشته باشد. اثر افزایش یافته به دلیل کاهش متابولیسم کورتیکواستروئیدها در بیماران مبتلا به سیروز وجود دارد. کورتیکواستروئیدهای اسکلتی عضلانی هم از طریق تأثیر بر تنظیم کلسیم (یعنی کاهش جذب و افزایش دفع) و هم از طریق مهار عملکرد استئوبلاست، تشکیل استخوان را کاهش داده و تحلیل استخوان را افزایش می دهند. این امر، همراه با کاهش ماتریکس پروتئینی استخوان ثانویه به افزایش کاتابولیسم پروتئین، و کاهش تولید هورمون جنسی، ممکن است منجر به مهار رشد استخوان در بیماران اطفال و ایجاد پوکی استخوان در هر سنی شود. رشد و نمو نوزادان و کودکان تحت درمان طولانی مدت با کورتیکواستروئید باید به دقت مشاهده شود. قبل از شروع درمان با کورتیکواستروئید، باید توجه ویژه ای به بیماران در معرض خطر افزایش پوکی استخوان (به عنوان مثال، زنان یائسه) داده شود. گنجاندن درمان برای پیشگیری یا درمان پوکی استخوان باید در نظر گرفته شود. برای به حداقل رساندن خطر از دست دادن استخوان ناشی از گلوکوکورتیکوئید، باید از کمترین دوز و مدت زمان موثر ممکن استفاده شود. اصلاح سبک زندگی برای کاهش خطر پوکی استخوان (به عنوان مثال، ترک سیگار، محدودیت مصرف الکل، شرکت در ورزش های تحمل وزن روزانه 30 تا 60 دقیقه) باید تشویق شود. مکمل های کلسیم و ویتامین D، بیس فسفونات (مانند آلندرونات، ریزدرونات) و یک برنامه ورزشی تحمل وزن که توده عضلانی را حفظ می کند، درمان های خط اول مناسبی هستند که با هدف کاهش خطر عوارض جانبی استخوانی انجام می شود. توصیه‌های کنونی پیشنهاد می‌کنند که تمام مداخلات در هر بیماری که درمان گلوکوکورتیکوئیدی با حداقل معادل 5 میلی‌گرم پردنیزون برای حداقل 3 ماه پیش‌بینی شده است، آغاز شود. علاوه بر این، درمان جایگزینی هورمون جنسی (ترکیب استروژن و پروژسترون در زنان). تستوسترون در مردان) باید به بیمارانی که هیپوگنادال هستند یا در آنها جایگزینی از نظر بالینی نشان داده شده است، ارائه شود و اگر تراکم استخوانی (BMD) ستون فقرات کمری و/یا لگن کمتر از حد نرمال باشد، درمان با بیفسفونات باید آغاز شود (اگر قبلاً نشده است). عصبی-روانپزشکی اگرچه کارآزمایی‌های بالینی کنترل‌شده نشان داده‌اند که کورتیکواستروئیدها در تسریع رفع تشدید حاد مولتیپل اسکلروزیس مؤثر هستند، اما نشان نمی‌دهند که آنها بر نتیجه نهایی یا تاریخچه طبیعی بیماری تأثیر می‌گذارند. مطالعات نشان می‌دهند که دوزهای نسبتاً بالایی از کورتیکواستروئیدها برای نشان دادن تأثیر قابل‌توجه ضروری است (به دوز و نحوه مصرف مراجعه کنید: مولتیپل اسکلروز). یک میوپاتی حاد با استفاده از دوزهای بالای کورتیکواستروئیدها مشاهده شده است که اغلب در بیماران مبتلا به اختلالات انتقال عصبی عضلانی (مانند میاستنی گراویس) یا در بیمارانی که همزمان با داروهای مسدودکننده عصبی عضلانی (مانند پانکورونیوم) درمان می‌شوند، رخ می‌دهد. این میوپاتی حاد عمومی است، ممکن است عضلات چشمی و تنفسی را درگیر کند و ممکن است منجر به کوادری پارزی شود. ممکن است افزایش کراتینین کیناز رخ دهد. بهبود بالینی یا بهبودی پس از قطع کورتیکواستروئیدها ممکن است هفته ها تا سالها طول بکشد. اختلالات روانپزشکی ممکن است هنگام استفاده از کورتیکواستروئیدها ظاهر شوند، از سرخوشی، بی خوابی، نوسانات خلقی، تغییرات شخصیتی، و افسردگی شدید تا تظاهرات روان پریشی آشکار. همچنین، بی ثباتی عاطفی موجود یا تمایلات روان پریشی ممکن است توسط کورتیکواستروئیدها تشدید شود. فشار داخل چشمی چشم ممکن است در برخی افراد افزایش یابد. اگر استروئید درمانی بیش از 6 هفته ادامه یابد، فشار داخل چشم باید کنترل شود. اطلاعات برای بیماران باید به بیماران هشدار داد که مصرف کورتون ها را به طور ناگهانی یا بدون نظارت پزشکی قطع نکنند. از آنجایی که استفاده طولانی مدت ممکن است باعث نارسایی آدرنال شود و بیماران را به کورتیکواستروئیدها وابسته کند، آنها باید به پزشکان اطلاع دهند که کورتیکواستروئید مصرف می کنند و در صورت ابتلا به بیماری حاد از جمله تب یا سایر علائم عفونت باید فوراً به پزشک مراجعه کنند. پس از درمان طولانی مدت، قطع کورتیکواستروئیدها ممکن است منجر به علائم سندرم محرومیت از کورتیکواستروئید از جمله میالژی، آرترالژی و ضعف شود. به افرادی که کورتیکواستروئید مصرف می کنند باید هشدار داده شود که در معرض آبله مرغان یا سرخک قرار نگیرند. همچنین باید به بیماران توصیه شود که در صورت مواجهه با آنها، بدون تأخیر به دنبال مشاوره پزشکی باشند. تداخلات دارویی تزریق آمفوتریسین B و عوامل کاهش دهنده پتاسیم هنگامی که کورتیکواستروئیدها به طور همزمان با عوامل کاهش دهنده پتاسیم (مانند آمفوتریسین B، دیورتیک ها) تجویز می شوند، بیماران باید از نظر بروز هیپوکالمی به دقت تحت نظر باشند. علاوه بر این، مواردی گزارش شده است که در آن مصرف همزمان آمفوتریسین B و هیدروکورتیزون با بزرگ شدن قلب و نارسایی احتقانی قلب همراه بوده است. آنتی بیوتیک ها گزارش شده است که آنتی بیوتیک های ماکرولید باعث کاهش قابل توجهی در کلیرانس کورتیکواستروئید می شوند (به موارد احتیاطی مراجعه کنید: تداخلات دارویی: القاء کننده های آنزیم کبدی، مهارکننده ها و سوبستراها). آنتی کولین استرازها مصرف همزمان داروهای آنتی کولین استراز (مانند نئوستیگمین، پیریدوستیگمین) و کورتیکواستروئیدها ممکن است باعث ضعف شدید در بیماران مبتلا به میاستنی گراویس شود. در صورت امکان، داروهای آنتی کولین استراز باید حداقل 24 ساعت قبل از شروع درمان با کورتیکواستروئید قطع شوند. اگر درمان همزمان باید انجام شود، باید تحت نظارت دقیق انجام شود و نیاز به حمایت تنفسی باید پیش بینی شود. داروهای ضد انعقاد، تجویز خوراکی کورتیکواستروئیدها و وارفارین معمولاً منجر به مهار پاسخ به وارفارین می شود، اگرچه گزارش های متناقضی وجود دارد. بنابراین، برای حفظ اثر ضد انعقادی مورد نظر، شاخص های انعقاد باید به طور مکرر کنترل شوند. داروهای ضد دیابت از آنجا که کورتیکواستروئیدها ممکن است غلظت گلوکز خون را افزایش دهند، ممکن است نیاز به تنظیم دوز داروهای ضد دیابت باشد. داروهای ضد سل غلظت سرمی ایزونیازید ممکن است کاهش یابد. بوپروپیون از آنجایی که استروئیدهای سیستمیک، و همچنین بوپروپیون، می توانند آستانه تشنج را کاهش دهند، تجویز همزمان آن باید تنها با احتیاط شدید انجام شود. دوز اولیه کم و افزایش تدریجی کوچک باید استفاده شود. کلستیرامین کلستیرامین ممکن است پاکسازی کورتیکواستروئیدها را افزایش دهد. سیکلوسپورین افزایش فعالیت سیکلوسپورین و کورتیکواستروئیدها در صورت مصرف همزمان این دو ممکن است رخ دهد. تشنج با استفاده همزمان گزارش شده است. گلیکوزیدهای دیژیتالیس بیمارانی که گلیکوزیدهای دیژیتالیس مصرف می کنند ممکن است در معرض افزایش خطر آریتمی ناشی از هیپوکالمی باشند. استروژن ها، از جمله داروهای ضد بارداری خوراکی استروژن ها ممکن است متابولیسم کبدی برخی از کورتیکواستروئیدها را کاهش دهند و در نتیجه اثر آنها را افزایش دهند. فلوروکینولون ها گزارش های نظارتی پس از بازاریابی نشان می دهد که خطر پارگی تاندون ممکن است در بیمارانی که همزمان فلوروکینولون ها (مانند سیپروفلوکساسین، لووفلوکساسین) و کورتیکواستروئیدها را دریافت می کنند، به ویژه در افراد مسن افزایش یابد. پارگی تاندون می تواند در طول یا بعد از درمان با کینولون ها رخ دهد. القاء کننده ها، مهارکننده ها و سوبستراهای آنزیم کبدی داروهایی که فعالیت آنزیم سیتوکروم P450 3A4 (CYP 3A4) را القا می کنند (مانند باربیتورات ها، فنی توئین، کاربامازپین، ریفامپین) ممکن است متابولیسم کورتیکواستروئیدها را افزایش داده و نیاز به افزایش کورتیکواستروئیدها داشته باشند. داروهایی که CYP 3A4 را مهار می کنند (مانند کتوکونازول، ایتراکونازول، ریتوناویر، ایندیناویر، آنتی بیوتیک های ماکرولید مانند اریترومایسین) پتانسیل افزایش غلظت پلاسمایی کورتیکواستروئیدها را دارند. گلوکوکورتیکوئیدها القا کننده های متوسط ​​CYP 3A4 هستند. مصرف همزمان با سایر داروهایی که توسط CYP 3A4 متابولیزه می شوند (مانند ایندیناویر، اریترومایسین) ممکن است کلیرانس آنها را افزایش داده و در نتیجه غلظت پلاسمایی آنها کاهش یابد. کتوکونازول گزارش شده است که کتوکونازول متابولیسم برخی کورتیکواستروئیدها را تا 60 درصد کاهش می دهد که منجر به افزایش خطر عوارض جانبی کورتیکواستروئید می شود. علاوه بر این، کتوکونازول به تنهایی می تواند سنتز کورتیکواستروئید آدرنال را مهار کند و ممکن است باعث نارسایی آدرنال در طول قطع کورتیکواستروئید شود. عوامل ضدالتهاب غیراستروئیدی (NSAIDS) مصرف همزمان آسپرین (یا سایر عوامل ضد التهابی غیر استروئیدی) و کورتیکواستروئیدها خطر عوارض جانبی گوارشی را افزایش می دهد. آسپرین باید با احتیاط همراه با کورتیکواستروئیدها در هیپوپرروترومبینمی مصرف شود. کلیرانس سالیسیلات ها ممکن است با مصرف همزمان کورتیکواستروئیدها افزایش یابد. این می تواند منجر به کاهش سطح سرمی سالیسیلات یا افزایش خطر سمیت سالیسیلات در هنگام قطع کورتیکواستروئید شود. فنی توئین در تجربه پس از بازاریابی، گزارش هایی از افزایش و کاهش سطح فنی توئین با مصرف همزمان دگزامتازون گزارش شده است که منجر به تغییراتی در کنترل تشنج می شود. ثابت شده است که فنی توئین متابولیسم کبدی کورتیکواستروئیدها را افزایش می دهد و در نتیجه اثر درمانی کورتیکواستروئید را کاهش می دهد. کوئتیاپین ممکن است برای حفظ کنترل علائم اسکیزوفرنی در بیمارانی که گلوکوکورتیکوئید، یک القاء کننده آنزیم کبدی دریافت می کنند، دوزهای افزایش یافته کوتیاپین لازم باشد. آزمایشات پوستی کورتیکواستروئیدها ممکن است واکنش به آزمایشات پوستی را سرکوب کنند. تالیدوماید مصرف همزمان با تالیدوماید باید با احتیاط انجام شود، زیرا نکرولیز سمی اپیدرمی با مصرف همزمان گزارش شده است. واکسن‌ها: بیمارانی که تحت درمان با کورتیکواستروئید قرار می‌گیرند، ممکن است به دلیل مهار پاسخ آنتی‌بادی، پاسخ کم‌تری به سموم و واکسن‌های زنده یا غیرفعال نشان دهند. کورتیکواستروئیدها همچنین ممکن است تکثیر برخی ارگانیسم های موجود در واکسن های زنده ضعیف شده را تقویت کنند. تجویز روتین واکسن ها یا سموم باید تا زمانی که درمان با کورتیکواستروئید قطع شود در صورت امکان به تعویق بیفتد (به هشدارها مراجعه کنید: عفونت: واکسیناسیون). سرطان زایی، جهش زایی، اختلال در باروری هیچ مطالعه کافی بر روی حیوانات برای تعیین اینکه آیا کورتیکواستروئیدها پتانسیل سرطان زایی یا جهش زایی دارند انجام نشده است. استروئیدها ممکن است تحرک و تعداد اسپرم را در برخی بیماران افزایش یا کاهش دهند. اثرات تراتوژنیک حاملگی نشان داده شده است که کورتیکواستروئیدها در بسیاری از گونه ها وقتی در دوزهای معادل دوز انسان داده می شوند، تراتوژن هستند. مطالعات حیوانی که در آن کورتیکواستروئیدها به موش‌های باردار، موش‌ها و خرگوش‌ها داده شده است، میزان بروز شکاف کام را در فرزندان افزایش داده است. هیچ مطالعه کافی و به خوبی کنترل شده در زنان باردار وجود ندارد. کورتیکواستروئیدها باید در دوران بارداری فقط در صورتی استفاده شوند که منافع بالقوه خطر احتمالی برای جنین را توجیه کند. نوزادان متولد شده از مادرانی که دوزهای قابل توجهی از کورتیکواستروئیدها را در دوران بارداری دریافت کرده اند باید از نظر علائم هیپوآدرنالیسم به دقت تحت نظر قرار گیرند. مادران شیرده کورتیکواستروئیدهای تجویز شده به طور سیستماتیک در شیر انسان ظاهر می شوند و می توانند رشد را سرکوب کنند، با تولید کورتیکواستروئید درون زا تداخل داشته باشند، یا سایر اثرات نامطلوب ایجاد کنند. به دلیل احتمال بروز عوارض جانبی جدی در نوزادان شیرده از کورتیکواستروئیدها، باید با در نظر گرفتن اهمیت دارو برای مادر، تصمیم به قطع شیردهی یا قطع دارو گرفته شود. استفاده در کودکان اثربخشی و ایمنی کورتیکواستروئیدها در جمعیت اطفال بر اساس دوره اثرگذاری مشخص کورتیکواستروئیدها است که در جمعیت کودکان و بزرگسالان مشابه است. مطالعات منتشر شده شواهدی از کارایی و ایمنی در بیماران اطفال برای درمان سندرم نفروتیک (بیماران بالای 2 سال) و لنفوم‌ها و لوسمی‌های تهاجمی (بیماران بالای 1 ماه) ارائه می‌دهد. نشانه‌های دیگر برای استفاده کودکان از کورتیکواستروئیدها، به عنوان مثال، آسم شدید و خس‌خس سینه، بر اساس کارآزمایی‌های کافی و به خوبی کنترل شده در بزرگسالان انجام شده است، با این فرض که سیر بیماری‌ها و پاتوفیزیولوژی آنها در هر دو جمعیت به طور قابل ملاحظه‌ای مشابه است. اثرات نامطلوب کورتیکواستروئیدها در بیماران اطفال مشابه عوارض جانبی در بزرگسالان است (به واکنش های نامطلوب مراجعه کنید). مانند بزرگسالان، بیماران اطفال باید با اندازه گیری مکرر فشار خون، وزن، قد، فشار داخل چشم و ارزیابی بالینی از نظر وجود عفونت، اختلالات روانی اجتماعی، ترومبوآمبولی، زخم معده، آب مروارید و پوکی استخوان به دقت مورد بررسی قرار گیرند. بیماران اطفال که از هر طریقی با کورتیکواستروئیدها درمان می شوند، از جمله کورتیکواستروئیدهای سیستمیک، ممکن است کاهش سرعت رشد خود را تجربه کنند. این تأثیر منفی کورتیکواستروئیدها بر رشد در دوزهای سیستمیک پایین و در غیاب شواهد آزمایشگاهی از سرکوب محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال (HPA) مشاهده شده است (یعنی تحریک کوسینتروپین و سطح کورتیزول پایه پلاسما). بنابراین، سرعت رشد ممکن است شاخص حساس‌تری برای قرار گرفتن در معرض کورتیکواستروئید سیستمیک در بیماران اطفال نسبت به برخی از تست‌های رایج عملکرد محور HPA باشد. رشد خطی بیماران اطفال تحت درمان با کورتیکواستروئیدها باید کنترل شود و اثرات رشد بالقوه درمان طولانی مدت باید با مزایای بالینی به دست آمده و در دسترس بودن جایگزین های درمانی سنجیده شود. به منظور به حداقل رساندن اثرات بالقوه رشد کورتیکواستروئیدها، بیماران اطفال باید به کمترین دوز موثر تیتر شوند. استفاده از سالمندان مطالعات بالینی شامل تعداد کافی از افراد 65 ساله و بالاتر برای تعیین اینکه آیا آنها متفاوت از افراد جوانتر پاسخ می دهند یا خیر را شامل نشد. سایر تجربیات بالینی گزارش شده، تفاوت‌هایی را در پاسخ‌ها بین بیماران مسن و جوان‌تر شناسایی نکرده‌اند. به طور کلی، انتخاب دوز برای یک بیمار مسن باید با احتیاط انجام شود، معمولاً از انتهای محدوده دوز شروع می شود، که منعکس کننده دفعات بیشتر کاهش عملکرد کبدی، کلیوی یا قلبی و بیماری های همزمان یا سایر درمان های دارویی است. به ویژه، افزایش خطر ابتلا به دیابت، احتباس مایعات و فشار خون بالا در بیماران مسن تحت درمان با کورتیکواستروئیدها باید در نظر گرفته شود.

(به ترتیب حروف الفبا، در هر زیربخش فهرست شده است) عوارض جانبی زیر با پردنیزون یا سایر کورتیکواستروئیدها گزارش شده است: واکنش های آلرژیک واکنش های آنافیلاکتوید یا واکنش های حساسیت مفرط، آنافیلاکسی، آنژیوادم. برادی کاردی سیستم قلبی عروقی، ایست قلبی، آریتمی های قلبی، بزرگ شدن قلب، فروپاشی گردش خون، نارسایی احتقانی قلب، تغییرات ECG ناشی از کمبود پتاسیم، ادم، آمبولی چربی، فشار خون بالا یا تشدید فشار خون، هیپرتروفیک پره میوکارد در پی میوپاتی میوکارد، هیپرتروفیک به دنبال میوپاتی میوکارد در انفارکتوس (به هشدارها مراجعه کنید: قلبی-کلیوی)، آنژیت نکروزان، ادم ریوی، سنکوپ، تاکی کاردی، ترومبوآمبولی، ترومبوفلبیت، واسکولیت. آکنه پوستی، جوش های آکنه شکل، درماتیت آلرژیک، آلوپسی، آنژیوادم، ادم آنژینوروتیک، آتروفی و نازک شدن پوست، پوسته پوسته پوسته شدن خشک، اکیموز و پتشی (کبودی)، اریتم، ادم صورت، هیرسوتیسم، افزایش زخم های ناشی از کار. (به اقدامات احتیاطی مراجعه کنید: احتیاط های عمومی)، ضایعات شبه لوپوس اریتماتوز، تحریک پرینه، پورپورا، بثورات پوستی، استریا، آتروفی چربی زیر جلدی، سرکوب واکنش به تست های پوستی، استریا، تلانژکتازی، نازک شدن پوست شکننده، نازک شدن موهای سر، کهیر. نارسایی غدد آدرنال غدد درون ریز - بزرگترین پتانسیل ناشی از گلوکوکورتیکوئیدهای با قدرت بالا با مدت اثر طولانی (علائم مرتبط شامل؛ آرترالژی، قوز گاومیش، سرگیجه، افت فشار خون، حالت تهوع، خستگی شدید یا ضعف)، آمنوره، خونریزی پس از یائسگی یا سایر بی نظمی های قاعدگی، کاهش تحمل کربوهیدرات و گلوکز، ایجاد حالت کوشینگوئید، دیابت قندی، تظاهرات گلیکوزور قندی (تظاهرات گلیکوزیلات اورژانسی) هیپرتریکوزیس، پرکاری تیروئید (به هشدارها مراجعه کنید: غدد درون ریز)، کم کاری تیروئید، افزایش نیاز به انسولین یا داروهای خوراکی کاهنده قند خون در بیماران دیابتی، چربی غیرطبیعی، صورت ماه، تعادل منفی نیتروژن ناشی از کاتابولیسم پروتئین، عدم پاسخگویی ثانویه قشر غده آدرنال و هیپوفیز (به ویژه در مواقع استرس، مانند تروما، جراحی یا بیماری های ناشی از افزایش فشار خون): بیماران اطفال اختلالات مایعات و الکترولیت نارسایی احتقانی قلب در بیماران مستعد، احتباس مایعات، هیپوکالمی، آلکالوز هیپوکالمیک، آلکالوز متابولیک، افت فشار خون یا واکنش شبه شوک، کاهش پتاسیم، احتباس سدیم همراه با ادم ناشی از آن. اتساع شکم دستگاه گوارش، درد شکم، بی اشتهایی که ممکن است منجر به کاهش وزن شود، یبوست، اسهال، افزایش سطح آنزیم های کبدی سرم (معمولاً با قطع مصرف قابل برگشت است)، تحریک معده، هپاتومگالی، افزایش اشتها و افزایش وزن، تهوع، تهوع، ورم لوزالمعده ممکن است. سوراخ شدن و خونریزی، سوراخ شدن روده کوچک و بزرگ (به ویژه در بیماران مبتلا به بیماری التهابی روده)، ازوفاژیت اولسراتیو، استفراغ. کم خونی هماتولوژیک، نوتروپنی (از جمله نوتروپنی تب دار). تعادل نیتروژن منفی متابولیک ناشی از کاتابولیسم پروتئین. آرترالژی اسکلتی عضلانی، نکروز آسپتیک سر استخوان ران و استخوان بازو، افزایش خطر شکستگی، از دست دادن توده عضلانی، ضعف عضلانی، میالژی، استئوپنی، پوکی استخوان (نگاه کنید به موارد احتیاط: اسکلتی عضلانی)، شکستگی پاتولوژیک استخوان های بلند، میوپاتی استروئیدی (پارگی تاندون آهیلولی، تاندون عضلانی). شکستگی های فشاری فراموشی عصبی/روانی، اضطراب، فشار خون داخل جمجمه ای خوش خیم، تشنج، هذیان، زوال عقل (که با نقص در حفظ حافظه، توجه، تمرکز، سرعت و کارایی ذهنی، و عملکرد شغلی مشخص می شود)، افسردگی، سرگیجه، ناهنجاری های EEG، بی ثباتی سر، بی ثباتی سر، بی ثباتی سر و حالت اشتها. اختلال در شناخت، بروز علائم روانپزشکی شدید، افزایش فشار داخل جمجمه همراه با ادم پاپی (تومور کاذب مغزی) معمولاً به دنبال قطع درمان، افزایش فعالیت حرکتی، بی خوابی، نوروپاتی ایسکمیک، از دست دادن حافظه طولانی مدت، شیدایی، نوسانات خلقی، نوریت، نوروپاتی، پارستزی، تغییرات شخصیتی، اختلالات روانپزشکی از جمله اختلالات روانپزشکی پیش از وجود استروئیدی. شرایط، بی قراری، اسکیزوفرنی، از دست دادن حافظه کلامی، سرگیجه، رفتار گوشه گیر. تاری دید چشمی، آب مروارید (از جمله آب مروارید ساب کپسول خلفی)، کوریورتینوپاتی سروزی مرکزی، ایجاد عفونت های ثانویه باکتریایی، قارچی و ویروسی، اگزوفتالموس، گلوکوم، افزایش فشار داخل چشم (نگاه کنید به موارد احتیاط: آسیب چشمی، عصب بینایی). سایر رسوبات غیرطبیعی چربی، تشدید/پوشاندن عفونت ها، کاهش مقاومت در برابر عفونت (به هشدارها: عفونت مراجعه کنید)، سکسکه، سرکوب سیستم ایمنی، افزایش یا کاهش تحرک و تعداد اسپرم، کسالت، بی خوابی، مهتابی، تب بری. برای گزارش رویدادهای نامطلوب مشکوک، با Teva با شماره 1-888-838-2872 یا FDA با شماره 1-800-FDA-1088 یا http://www.fda.gov/ برای گزارش داوطلبانه واکنش های جانبی تماس بگیرید.