پروکلروپرازین

افزایش مرگ و میر در بیماران سالمند مبتلا به روان پریشی مرتبط با زوال عقل بیماران سالمند مبتلا به روان پریشی مرتبط با زوال عقل که با داروهای ضد روان پریشی درمان می شوند، در معرض افزایش خطر مرگ هستند. شیاف پروکلروپرازین، USP برای درمان بیماران مبتلا به روان پریشی مرتبط با زوال عقل تایید نشده است (به هشدار در جعبه مراجعه کنید). علائم خارج هرمی که می تواند ثانویه به پروکلروپرازین رخ دهد ممکن است با علائم سیستم عصبی مرکزی یک بیماری اولیه تشخیص داده نشده مسئول استفراغ اشتباه گرفته شود، به عنوان مثال، سندرم ری یا سایر آنسفالوپاتی ها. از مصرف پروکلروپرازین و سایر هپاتوتوکسین‌های بالقوه در کودکان و نوجوانانی که علائم و نشانه‌های آن‌ها نشان‌دهنده سندرم ری است، باید اجتناب شود. دیسکینزی دیررس: دیسکینزی دیررس، یک سندرم متشکل از حرکات بالقوه غیرقابل برگشت، غیرارادی و دیسکینتیک، ممکن است در بیماران تحت درمان با داروهای اعصاب (ضد سایکوتیک) ایجاد شود. اگرچه به نظر می‌رسد شیوع این سندرم در میان سالمندان، به‌ویژه زنان مسن، بالاترین میزان است، اما نمی‌توان به تخمین‌های شیوع برای پیش‌بینی، در آغاز درمان نورولپتیک، تکیه کرد که احتمال ابتلای بیماران به این سندروم در چه مواردی وجود دارد. اینکه آیا محصولات دارویی نورولپتیک در پتانسیل آنها برای ایجاد دیسکینزی دیررس متفاوت است یا خیر، ناشناخته است. اعتقاد بر این است که هم خطر ابتلا به سندرم و هم احتمال برگشت ناپذیر شدن آن با افزایش طول مدت درمان و کل دوز تجمعی داروهای اعصاب تجویز شده به بیمار افزایش می یابد. با این حال، این سندرم می تواند، هرچند بسیار کمتر، پس از دوره های درمانی نسبتا کوتاه در دوزهای پایین ایجاد شود. هیچ درمان شناخته شده ای برای موارد ثابت شده دیسکینزی دیررس وجود ندارد، اگرچه اگر درمان نورولپتیک متوقف شود، این سندرم ممکن است به طور جزئی یا کامل از بین برود. با این حال، خود درمان نورولپتیک ممکن است علائم و نشانه های سندرم را سرکوب کند (یا تا حدی سرکوب کند) و در نتیجه ممکن است روند بیماری زمینه ای را بپوشاند. اثری که سرکوب علامتی بر سیر طولانی مدت سندرم دارد ناشناخته است. با توجه به این ملاحظات، داروهای اعصاب باید به روشی تجویز شوند که به احتمال زیاد بروز دیسکینزی دیررس را به حداقل برسانند. درمان مزمن اعصاب عموماً باید برای بیمارانی که از بیماری مزمنی رنج می‌برند که، 1) به داروهای اعصاب پاسخ می‌دهد، و 2) برای آن‌هایی که درمان‌های جایگزین، به همان اندازه مؤثر، اما بالقوه کمتر مضر در دسترس یا مناسب نیستند، اختصاص داده شود. در بیمارانی که نیاز به درمان مزمن دارند، باید کمترین دوز و کوتاه‌ترین مدت درمان را که پاسخ بالینی رضایت‌بخشی ایجاد می‌کند، جستجو کرد. نیاز به ادامه درمان باید به صورت دوره ای مورد ارزیابی مجدد قرار گیرد. اگر علائم و نشانه های دیسکینزی دیررس در بیمار تحت درمان نورولپتیک ظاهر شود، باید قطع دارو را در نظر گرفت. با این حال، برخی از بیماران ممکن است علیرغم وجود سندرم نیاز به درمان داشته باشند. برای اطلاعات بیشتر در مورد شرح دیسکینزی دیررس و تشخیص بالینی آن، لطفاً به بخش احتیاط ها و واکنش های نامطلوب مراجعه کنید. سندرم بدخیم نورولپتیک (NMS): یک مجموعه علائم بالقوه کشنده که گاهی اوقات به عنوان سندرم بدخیم نورولپتیک (NMS) شناخته می شود در ارتباط با داروهای ضد روان پریشی گزارش شده است. تظاهرات بالینی NMS عبارتند از پرپیرکسی، سفتی عضلانی، تغییر وضعیت ذهنی و شواهدی از بی ثباتی اتونومیک (نبض یا فشار خون نامنظم، تاکی کاردی، دیافورز، و دیس ریتمی قلبی). ارزیابی تشخیصی بیماران مبتلا به این سندرم پیچیده است. برای رسیدن به تشخیص، مهم است که مواردی را که تظاهرات بالینی شامل بیماری های پزشکی جدی (مانند ذات الریه، عفونت سیستمیک و غیره) و علائم و نشانه های خارج هرمی درمان نشده یا درمان ناکافی (EPS) باشد، شناسایی کنیم. سایر ملاحظات مهم در تشخیص افتراقی شامل سمیت آنتی کولینرژیک مرکزی، گرمازدگی، تب دارویی و آسیب شناسی اولیه سیستم عصبی مرکزی (CNS) است. مدیریت NMS باید شامل 1) قطع فوری داروهای ضد روان پریشی و سایر داروهایی که برای درمان همزمان ضروری نیستند، 2) درمان شدید علامتی و نظارت پزشکی، و 3) درمان هر گونه مشکل جدی پزشکی همراه که درمان های خاصی برای آنها وجود دارد، باشد. هیچ توافق کلی در مورد رژیم های درمانی دارویی خاص برای NMS بدون عارضه وجود ندارد. اگر بیمار پس از بهبودی از NMS به درمان با داروهای ضد روان پریشی نیاز داشته باشد، شروع مجدد احتمالی درمان دارویی باید به دقت مورد بررسی قرار گیرد. بیمار باید به دقت تحت نظر باشد، زیرا عود NMS گزارش شده است. سقوط: شیاف پروکلروپرازین ممکن است باعث خواب آلودگی، افت فشار خون وضعیتی، بی ثباتی حرکتی و حسی شود که ممکن است منجر به افتادن و در نتیجه شکستگی یا آسیب های دیگر شود. برای بیماران مبتلا به بیماری‌ها، شرایط یا داروهایی که می‌توانند این اثرات را تشدید کنند، ارزیابی خطر سقوط را در هنگام شروع درمان ضد روان پریشی و به طور مکرر برای بیمارانی که درمان طولانی‌مدت آنتی‌سایکوتیک دارند، کامل کنید. عمومی: بیماران مبتلا به افسردگی مغز استخوان یا افرادی که قبلاً واکنش حساسیتی (مانند دیسکرازی خون، زردی) با فنوتیازین نشان داده‌اند، نباید هیچ فنوتیازینی از جمله پروکلروپرازین دریافت کنند، مگر اینکه به تشخیص پزشک، مزایای بالقوه درمان بر خطرات احتمالی بیشتر باشد. پروکلروپرازین ممکن است توانایی های ذهنی و/یا فیزیکی را به ویژه در چند روز اول درمان مختل کند. بنابراین، بیماران را در مورد فعالیت هایی که نیاز به هوشیاری دارند (مانند کار با وسایل نقلیه یا ماشین آلات) احتیاط کنید. فنوتیازین ها ممکن است اثر داروهای مضعف سیستم عصبی مرکزی (مانند الکل، داروهای بیهوشی، مواد مخدر) را تشدید یا طولانی کنند. کاربرد در بارداری: ایمنی استفاده از پروکلروپرازین در دوران بارداری ثابت نشده است. بنابراین، پروکلروپرازین برای مصرف در بیماران باردار توصیه نمی شود، مگر در موارد تهوع و استفراغ شدید که به قدری جدی و غیرقابل درمان هستند که به تشخیص پزشک، مداخله دارویی لازم است و فواید بالقوه بیشتر از خطرات احتمالی است. مواردی از زردی طولانی مدت، علائم خارج هرمی، هایپررفلکسی یا هیپورفلکسی در نوزادانی که مادرانشان فنوتیازین دریافت کرده اند گزارش شده است. اثرات غیر تراتوژنیک: نوزادانی که در سه ماهه سوم بارداری در معرض داروهای ضد روان پریشی قرار گرفته اند، در معرض خطر علائم خارج هرمی و/یا ترک بعد از زایمان قرار دارند. گزارش هایی از بی قراری، هیپرتونی، هیپوتونی، لرزش، خواب آلودگی، دیسترس تنفسی و اختلال تغذیه در این نوزادان گزارش شده است. این عوارض از نظر شدت متفاوت است. در حالی که در برخی موارد علائم به خودی خود محدود شده اند، در موارد دیگر نوزادان نیاز به حمایت بخش مراقبت های ویژه و بستری طولانی مدت در بیمارستان دارند. پروکلروپرازین فقط در صورتی باید در دوران بارداری استفاده شود که فواید احتمالی آن خطر بالقوه برای جنین را توجیه کند. مادران شیرده: شواهدی وجود دارد که فنوتیازین ها در شیر مادران شیرده دفع می شود.

لکوپنی، نوتروپنی و آگرانولوسیتوز در کارآزمایی بالینی و تجربه پس از بازاریابی، رویدادهای لکوپنی/نوتروپنی و آگرانولوسیتوز گزارش شده است که به طور موقت با عوامل ضد روان پریشی مرتبط هستند. عوامل خطر احتمالی برای لکوپنی/نوتروپنی عبارتند از: تعداد کم گلبول های سفید خون (WBC) و سابقه لکوپنی/نوتروپنی ناشی از دارو. بیمارانی که قبلاً دارای WBC پایین یا سابقه لکوپنی/نوتروپنی ناشی از دارو هستند، باید شمارش کامل خون (CBC) خود را به طور مکرر در طی چند ماه اول درمان کنترل کنند و شیاف پروکلروپرازین، USP را در اولین نشانه کاهش WBC در غیاب سایر عوامل ایجاد کننده قطع کنند. بیماران مبتلا به نوتروپنی باید به دقت از نظر تب یا سایر علائم یا نشانه های عفونت تحت نظر باشند و در صورت بروز چنین علائم یا نشانه هایی به سرعت تحت درمان قرار گیرند. بیماران مبتلا به نوتروپنی شدید (تعداد مطلق نوتروفیل <1000/mm3) باید شیاف پروکلروپرازین، USP را قطع کرده و WBC آنها را تا زمان بهبودی پیگیری کنند. اثر ضد استفراغ پروکلروپرازین ممکن است علائم و نشانه های مصرف بیش از حد سایر داروها را بپوشاند و تشخیص و درمان سایر بیماری ها مانند انسداد روده، تومور مغزی و سندرم ری را مخفی کند (به هشدارها مراجعه کنید). هنگامی که پروکلروپرازین با داروهای شیمی درمانی سرطان استفاده می شود، استفراغ به عنوان نشانه ای از سمیت این عوامل ممکن است با اثر ضد استفراغ پروکلروپرازین پنهان شود. از آنجایی که افت فشار خون ممکن است رخ دهد، دوزهای زیاد و تجویز تزریقی باید در بیماران مبتلا به اختلال سیستم قلبی عروقی با احتیاط مصرف شود. اگر افت فشار خون پس از دوز تزریقی یا خوراکی رخ داد، بیمار را در وضعیت پایین سر با پاهای بالا قرار دهید. در صورت نیاز به تنگ کننده عروق، نوراپی نفرین بی تارتارات و فنیل افرین هیدروکلراید مناسب هستند. سایر عوامل فشار دهنده، از جمله اپی نفرین، نباید استفاده شوند، زیرا ممکن است باعث کاهش متناقض بیشتر فشار خون شوند. آسپیراسیون استفراغ در تعداد کمی از بیماران پس از جراحی که پروکلروپرازین را به عنوان ضد استفراغ دریافت کرده اند، رخ داده است. اگرچه هیچ رابطه علت و معلولی ایجاد نشده است، این احتمال باید در طول مراقبت های بعد از جراحی در نظر گرفته شود. خواب عمیق، که بیماران از آن بیدار می شوند، و کما گزارش شده است، معمولاً با مصرف بیش از حد. داروهای نورولپتیک سطح پرولاکتین را افزایش می دهند. افزایش در طول تجویز مزمن ادامه دارد. آزمایش‌های کشت بافت نشان می‌دهد که تقریباً یک سوم سرطان‌های سینه انسان در شرایط آزمایشگاهی وابسته به پرولاکتین هستند، که اگر تجویز این داروها در بیمار مبتلا به سرطان پستان قبلاً شناسایی شده در نظر گرفته شود، یک عامل بالقوه اهمیت دارد. اگرچه اختلالاتی مانند گالاکتوره، آمنوره، ژنیکوماستی و ناتوانی جنسی گزارش شده است، اهمیت بالینی افزایش سطح پرولاکتین سرم برای اکثر بیماران ناشناخته است. پس از تجویز مزمن داروهای ضد روان پریشی، افزایش نئوپلاسم های پستانی در جوندگان مشاهده شده است. مطالعات اپیدمیولوژیک منتشر شده نتایج متناقضی را هنگام بررسی ارتباط بین هیپرپرولاکتینمی و سرطان سینه نشان داده است. انحرافات کروموزومی در اسپرماتوسیت ها و اسپرم های غیرطبیعی در جوندگان تحت درمان با داروهای اعصاب خاص نشان داده شده است. مانند تمام داروهایی که اثر آنتی کولینرژیک دارند و/یا باعث میدریاز می شوند، پروکلروپرازین نیز باید در بیماران مبتلا به گلوکوم با احتیاط مصرف شود. از آنجایی که فنوتیازین ها ممکن است با مکانیسم های تنظیم کننده حرارت تداخل داشته باشند، در افرادی که در معرض گرمای شدید قرار می گیرند با احتیاط مصرف شود. فنوتیازین ها می توانند اثر داروهای ضد انعقاد خوراکی را کاهش دهند. فنوتیازین ها می توانند محاصره آلفا آدرنرژیک ایجاد کنند. دیورتیک های تیازیدی ممکن است افت فشار خون ارتواستاتیک را که ممکن است با فنوتیازین ها رخ دهد، تشدید کنند. اثرات ضد فشار خون گوانتیدین و ترکیبات مرتبط با آن ممکن است در صورت استفاده همزمان از فنوتیازین ها خنثی شود. مصرف همزمان پروپرانولول با فنوتیازین ها باعث افزایش سطح پلاسمایی هر دو دارو می شود. فنوتیازین ها ممکن است آستانه تشنج را کاهش دهند. تنظیم دوز داروهای ضد تشنج ممکن است ضروری باشد. تشدید اثرات ضد تشنج رخ نمی دهد. با این حال، گزارش شده است که فنوتیازین ها ممکن است با متابولیسم فنی توئین تداخل داشته باشند و در نتیجه سمیت فنی توئین را تسریع کنند. حضور فنوتیازین ها ممکن است نتایج آزمایش فنیل کتونوری (PKU) مثبت کاذب را ایجاد کند. درمان طولانی‌مدت: با توجه به این احتمال که برخی از بیمارانی که بطور مزمن در معرض داروهای اعصاب قرار می‌گیرند دچار دیسکینزی دیررس شوند، توصیه می‌شود در صورت امکان اطلاعات کاملی در مورد این خطر به تمام بیمارانی که مصرف مزمن آنها در نظر گرفته شده است داده شود. در تصمیم گیری برای اطلاع رسانی به بیماران و/یا سرپرستان آنها باید شرایط بالینی و صلاحیت بیمار برای درک اطلاعات ارائه شده در نظر گرفته شود. برای کاهش احتمال عوارض جانبی مربوط به اثر تجمعی دارو، بیماران با سابقه درمان طولانی مدت با پروکلروپرازین و/یا سایر داروهای اعصاب باید به طور دوره ای ارزیابی شوند تا تصمیم گیری شود که آیا می توان دوز نگهدارنده را کاهش داد یا درمان دارویی را قطع کرد. به نظر می‌رسد کودکان مبتلا به بیماری‌های حاد (مانند آبله مرغان، عفونت‌های CNS، سرخک، گاستروانتریت) یا کم‌آبی بدن نسبت به بزرگسالان بسیار بیشتر در معرض واکنش‌های عصبی-عضلانی، به‌ویژه دیستونی هستند. در چنین بیمارانی، دارو فقط باید تحت نظارت دقیق استفاده شود. داروهایی که آستانه تشنج را کاهش می دهند، از جمله مشتقات فنوتیازین، نباید با متریزامید استفاده شوند. مانند سایر مشتقات فنوتیازین، پروکلروپرازین باید حداقل 48 ساعت قبل از میلوگرافی قطع شود، نباید حداقل 24 ساعت پس از عمل مجدداً مصرف شود، و نباید برای کنترل تهوع و استفراغی که قبل از میلوگرافی با متریزامید یا بعد از عمل رخ می دهد استفاده شود. استفاده در سالمندان: مطالعات بالینی پروکلروپرازین شامل تعداد کافی از افراد 65 ساله و بالاتر برای تعیین اینکه آیا افراد مسن متفاوت از افراد جوانتر پاسخ می دهند یا خیر، انجام نشد. بیماران سالمند نسبت به عوارض جانبی داروهای ضد روان پریشی از جمله پروکلروپرازین حساسیت بیشتری دارند. این عوارض جانبی شامل افت فشار خون، اثرات آنتی کولینرژیک (مانند احتباس ادرار، یبوست و گیجی)، و واکنش های عصبی عضلانی (مانند پارکینسونیسم و ​​دیسکینزی دیررس) است (به احتیاط ها و واکنش های نامطلوب مراجعه کنید). همچنین، تجربه ایمنی پس از بازاریابی نشان می‌دهد که بروز آگرانولوسیتوز ممکن است در بیماران سالمند در مقایسه با افراد جوان‌تری که پروکلروپرازین دریافت کرده‌اند، بیشتر باشد. به طور کلی، انتخاب دوز برای یک بیمار مسن باید با احتیاط انجام شود، معمولاً از انتهای پایین محدوده دوز شروع می شود، که منعکس کننده دفعات بیشتر کاهش عملکرد کبد، کلیه، یا قلب، و بیماری های همزمان یا سایر درمان های دارویی است (به دوز و مصرف مراجعه کنید). بارداری: اثرات غیر تراتوژنیک نوزادانی که در سه ماهه سوم بارداری در معرض داروهای ضد روان پریشی قرار گرفته اند، در معرض خطر علائم خارج هرمی و/یا ترک بعد از زایمان هستند. گزارش هایی از بی قراری، هیپرتونی، هیپوتونی، لرزش، خواب آلودگی، دیسترس تنفسی و اختلال تغذیه در این نوزادان گزارش شده است. این عوارض از نظر شدت متفاوت است. در حالی که در برخی موارد علائم به خودی خود محدود شده اند، در موارد دیگر نوزادان نیاز به حمایت بخش مراقبت های ویژه و بستری طولانی مدت در بیمارستان دارند. پروکلروپرازین فقط در صورتی باید در دوران بارداری استفاده شود که فواید احتمالی آن خطر بالقوه برای جنین را توجیه کند.

خواب آلودگی، سرگیجه، آمنوره، تاری دید، واکنش های پوستی و افت فشار خون ممکن است رخ دهد. زردی کلستاتیک رخ داده است. در صورت بروز تب با علائم شبه گریپ، مطالعات کبدی مناسب باید انجام شود. اگر آزمایشات نشان دهنده وجود ناهنجاری است، درمان را متوقف کنید. مشاهدات کمی از تغییرات چربی در کبد بیمارانی که در حین دریافت دارو جان خود را از دست داده اند، وجود دارد. رابطه علّی ثابت نشده است. لکوپنی و آگرانولوسیتوز رخ داده است. به بیماران هشدار دهید که ظاهر ناگهانی گلودرد یا سایر علائم عفونت را گزارش کنند. اگر گلبول های سفید و شمارش افتراقی نشان دهنده افسردگی لکوسیت است، درمان را متوقف کنید و آنتی بیوتیک و سایر درمان های مناسب را شروع کنید. واکنش های عصبی عضلانی (اکستراپیرامیدال) این علائم در تعداد قابل توجهی از بیماران روانی بستری در بیمارستان دیده می شود. آنها ممکن است با بی قراری حرکتی مشخص شوند، از نوع دیستونیک باشند یا ممکن است شبیه پارکینسونیسم باشند. بسته به شدت علائم، دوز باید کاهش یا قطع شود. اگر درمان مجدداً شروع شود، باید با دوز کمتری انجام شود. در صورت بروز این علائم در کودکان یا بیماران باردار، مصرف دارو باید قطع شود و مجدداً مصرف نشود. در بیشتر موارد باربیتورات ها با روش مناسب تجویز کافی است. (یا دیفن هیدرامین تزریقی ممکن است مفید باشد.) در موارد شدیدتر، تجویز یک داروی ضد پارکینسونیسم، به جز لوودوپا (به PDR مراجعه کنید)، معمولاً باعث برگشت سریع علائم می شود. اقدامات حمایتی مناسب مانند حفظ راه هوایی شفاف و هیدراتاسیون کافی باید به کار گرفته شود. بی قراری حرکتی: علائم ممکن است شامل بی قراری یا بی قراری و گاهی اوقات بی خوابی باشد. این علائم اغلب خود به خود ناپدید می شوند. گاهی اوقات این علائم ممکن است شبیه به علائم اولیه عصبی یا روان پریشی باشد. تا زمانی که این عوارض جانبی فروکش نکنند، نباید دوز را افزایش داد. اگر این علائم بیش از حد دردسر ساز شوند، معمولاً می توان با کاهش دوز یا تغییر دارو، آنها را کنترل کرد. درمان با داروهای ضد پارکینسون، بنزودیازپین ها یا پروپرانولول ممکن است مفید باشد. علائم خارج هرمی اثر کلاس دیستونی: علائم دیستونی، انقباضات غیرطبیعی طولانی گروه های عضلانی، ممکن است در افراد مستعد در چند روز اول درمان رخ دهد. علائم دیستونیک عبارتند از: اسپاسم عضلات گردن، گاهی اوقات به سمت سفتی گلو، مشکل در بلع، مشکل در تنفس، و/یا بیرون زدگی زبان. در حالی که این علائم می توانند در دوزهای پایین رخ دهند، اما با قدرت بالا و در دوزهای بالاتر داروهای نسل اول آنتی سایکوتیک، اغلب و با شدت بیشتری بروز می کنند. خطر ابتلا به دیستونی حاد در مردان و گروه های سنی جوان تر مشاهده می شود. شبه پارکینسونیسم: علائم ممکن است شامل موارد زیر باشد: صورت ماسک مانند. آب دهان لرزش؛ حرکت pillrolling; سفتی چرخ دنده؛ و به هم زدن راه رفتن اطمینان خاطر و آرام بخش مهم است. در بیشتر موارد، هنگامی که یک داروی ضد پارکینسونیسم به طور همزمان تجویز می شود، این علائم به راحتی کنترل می شوند. داروهای ضد پارکینسون باید فقط در صورت لزوم استفاده شوند. به طور کلی، درمان از چند هفته تا دو یا سه ماه کافی است. پس از این مدت، بیماران باید مورد ارزیابی قرار گیرند تا نیاز آنها به ادامه درمان مشخص شود. ( توجه : نوراپی نفرین بی تارتارات در بیماری شبه پارکینسون موثر نیست.) گاهی لازم است دوز پروکلروپرازین کاهش یابد یا دارو قطع شود. دیسکینزی دیررس: مانند سایر داروهای ضد روان پریشی، دیسکینزی دیررس ممکن است در برخی از بیماران تحت درمان طولانی مدت ظاهر شود یا ممکن است پس از قطع درمان دارویی ظاهر شود. این سندرم همچنین می‌تواند پس از دوره‌های درمانی نسبتاً کوتاه در دوزهای پایین، هرچند بسیار کمتر، ایجاد شود. این سندرم در تمام گروه های سنی ظاهر می شود. اگرچه به نظر می رسد شیوع آن در میان بیماران مسن، به ویژه زنان مسن، بالاترین میزان باشد، اما نمی توان به تخمین های شیوع برای پیش بینی در شروع درمان نورولپتیک تکیه کرد. علائم پایدار هستند و در برخی بیماران غیرقابل برگشت به نظر می رسد. این سندرم با حرکات غیر ارادی ریتمیک زبان، صورت، دهان یا فک (به عنوان مثال، بیرون زدگی زبان، پف کردن گونه ها، پر کردن دهان، حرکات جویدن) مشخص می شود. گاهی اوقات ممکن است با حرکات غیر ارادی اندام ها همراه باشد. در موارد نادر، این حرکات غیرارادی اندام ها تنها تظاهرات دیسکینزی دیررس است. یک نوع دیسکینزی دیررس، دیستونی دیررس، نیز توصیف شده است. هیچ درمان موثر شناخته شده ای برای دیسکینزی دیررس وجود ندارد. داروهای ضد پارکینسون علائم این سندرم را کاهش نمی دهند. پیشنهاد می شود در صورت بروز این علائم، مصرف تمام داروهای ضد روان پریشی قطع شود. در صورت نیاز به شروع مجدد درمان، یا افزایش دوز دارو، یا تغییر به یک داروی ضد روان پریشی دیگر، ممکن است سندرم پنهان شود. گزارش شده است که حرکات ورمیکولار ظریف زبان ممکن است نشانه اولیه سندرم باشد و اگر دارو در آن زمان قطع شود، ممکن است سندرم ایجاد نشود. واکنش های نامطلوب گزارش شده با پروکلروپرازین یا سایر مشتقات فنوتیازین: واکنش های جانبی با فنوتیازین های مختلف از نظر نوع، فراوانی و مکانیسم بروز متفاوت است، به عنوان مثال، برخی از آنها وابسته به دوز هستند، در حالی که برخی دیگر شامل حساسیت فردی بیمار است. برخی از عوارض جانبی ممکن است در بیمارانی که مشکلات پزشکی خاصی دارند، بیشتر رخ دهد یا با شدت بیشتری رخ دهد، به عنوان مثال، بیماران مبتلا به نارسایی میترال یا فئوکروموسیتوم به دنبال دوزهای توصیه شده از فنوتیازین های خاص، افت فشار خون شدید را تجربه کرده اند. همه عوارض جانبی زیر با هر مشتق فنوتیازین مشاهده نشده است، اما با یک یا چند مورد گزارش شده است و باید در هنگام تجویز داروهای این گروه در نظر گرفته شود: علائم خارج هرمی (opisthotonos، بحران چشمی، هایپررفلکسی، دیستونی، آکاتیزیا، دیسکینزی، پارکینسونیسم) که برخی از آنها ماه ها و حتی سال ها طول کشیده است – به ویژه در بیماران مسن با آسیب مغزی قبلی. تشنج گراند مال و پتی مال، به ویژه در بیمارانی که ناهنجاری های EEG یا سابقه چنین اختلالاتی دارند. پروتئین های مایع مغزی نخاعی تغییر یافته؛ ادم مغزی؛ تشدید و طولانی شدن اثر داروهای مضعف سیستم عصبی مرکزی (افیون ها، مسکن ها، آنتی هیستامین ها، باربیتورات ها، الکل)، آتروپین، گرما، حشره کش های ارگانوفسفره. واکنش های اتونومیک (خشکی دهان، احتقان بینی، سردرد، حالت تهوع، یبوست، یبوست، ایلئوس آدینامیک، اختلالات انزال، ناتوانی جنسی، پریاپیسم، کولون آتونیک، احتباس ادرار، میوز و میدریاز). فعال شدن مجدد فرآیندهای روان پریشی، حالات شبه کاتاتونیک؛ افت فشار خون (گاهی اوقات کشنده)؛ ایست قلبی؛ دیسکرازی خون (پانسیتوپنی، پورپورای ترومبوسیتوپنیک، لکوپنی، آگرانولوسیتوز، ائوزینوفیلی، آنمی همولیتیک، آنمی آپلاستیک). آسیب کبدی (یرقان، وضعیت صفراوی)؛ اختلالات غدد درون ریز (هیپرگلیسمی، هیپوگلیسمی، گلیکوزوری، شیردهی، گالاکتوره، ژنیکوماستی، بی نظمی های قاعدگی، تست های بارداری مثبت کاذب). اختلالات پوستی (حساسیت به نور، خارش، اریتم، کهیر، اگزما تا درماتیت لایه بردار)؛ سایر واکنش های آلرژیک (آسم، ادم حنجره، ادم آنژیونورتیک، واکنش های آنافیلاکتوئید). ادم محیطی؛ اثر معکوس اپی نفرین؛ هیپرپیرکسی؛ تب خفیف پس از دوزهای بزرگ I.M. افزایش اشتها؛ افزایش وزن؛ سندرم شبه لوپوس اریتماتوز سیستمیک؛ رتینوپاتی رنگدانه ای؛ با تجویز طولانی مدت دوزهای قابل توجه، رنگدانه های پوست، کراتوپاتی اپیتلیال و رسوبات عدسی و قرنیه. تغییرات EKG - به ویژه اعوجاج غیراختصاصی، معمولاً قابل برگشت موج Q و T - در برخی از بیمارانی که آرام‌بخش فنوتیازین دریافت می‌کنند، مشاهده شده است. اگرچه فنوتیازین ها وابستگی روحی و جسمی ایجاد نمی کنند، قطع ناگهانی دارو در بیماران روانپزشکی طولانی مدت ممکن است باعث علائم موقتی مانند حالت تهوع و استفراغ، سرگیجه، لرزش شود. توجه: گاهاً گزارش هایی از مرگ ناگهانی در بیماران دریافت کننده فنوتیازین گزارش شده است. در برخی موارد، علت به نظر می رسد ایست قلبی یا خفگی ناشی از نارسایی رفلکس سرفه باشد. برای گزارش واکنش‌های نامطلوب مشکوک، با Cosette Pharmaceuticals, Inc. به شماره 1-800-922-1038 یا FDA به شماره 1-800-FDA-1088 یا www.fda.gov/medwatch تماس بگیرید.