پروکلروپرازین ادیسیلات

نکته در مورد تزریق: برای تزریق عضلانی، تزریق را عمیقاً در ربع فوقانی بیرونی باسن انجام دهید. تجویز زیر جلدی به دلیل تحریک موضعی توصیه نمی شود. پایداری این محلول باید از نور محافظت شود. تغییر رنگ مایل به زرد خفیف قدرت را تغییر نمی دهد. در صورت تغییر رنگ مشخص، محلول باید دور ریخته شود. سازگاری توصیه می شود که پروکلروپرازین ادیسیلات تزریقی با سایر عوامل موجود در سرنگ مخلوط نشود. بزرگسالان (برای دوز و تجویز در کودکان، به زیر مراجعه کنید.) در بیماران ناتوان یا لاغر، دوز باید به تدریج افزایش یابد. بیماران مسن به طور کلی، دوزهای پایین تر برای اکثر بیماران مسن کافی است. از آنجایی که به نظر می رسد آن ها بیشتر مستعد افت فشار خون و واکنش های عصبی عضلانی هستند، چنین بیمارانی باید از نزدیک تحت نظر باشند. دوز باید متناسب با فرد باشد، پاسخ به دقت کنترل شود و دوز بر اساس آن تنظیم شود. در بیماران مسن دوز باید به تدریج افزایش یابد. برای کنترل تهوع و استفراغ شدید دوز را با توجه به پاسخ فرد تنظیم کنید. با کمترین دوز توصیه شده شروع کنید. دوز IM در ابتدا 5 تا 10 میلی گرم (1 تا 2 میلی لیتر) به طور عمیق در ربع فوقانی بیرونی باسن تزریق می شود. در صورت لزوم هر 3 یا 4 ساعت یکبار تکرار کنید. مجموع دوز IM نباید از 40 میلی گرم در روز تجاوز کند. دوز IV 2.5 تا 10 میلی گرم (0.5 تا 2 میلی لیتر) با تزریق آهسته وریدی یا انفوزیون با سرعتی که بیش از 5 میلی گرم در دقیقه نباشد. پروکلروپرازین ادیسیلات تزریقی ممکن است به صورت رقیق نشده یا رقیق شده در محلول ایزوتونیک تجویز شود. یک دوز واحد از دارو نباید از 10 میلی گرم تجاوز کند. دوز کلی IV نباید از 40 میلی گرم در روز تجاوز کند. هنگام تجویز IV، از تزریق بولوس استفاده نکنید. اگر دارو از طریق تزریق وریدی یا انفوزیون داده شود، هیپوتانسیون احتمالی وجود دارد. تجویز زیر جلدی به دلیل تحریک موضعی توصیه نمی شود. جراحی بزرگسالان (برای تهوع و استفراغ شدید) دوز کلی تزریقی نباید از 40 میلی گرم در روز تجاوز کند. اگر دارو از طریق تزریق وریدی یا انفوزیون داده شود، هیپوتانسیون احتمالی وجود دارد. دوز IM 5 تا 10 میلی گرم (1 تا 2 میلی لیتر) 1 تا 2 ساعت قبل از القای بیهوشی (در صورت لزوم هر 30 دقیقه یک بار تکرار شود) یا برای کنترل علائم حاد در حین و بعد از جراحی (در صورت لزوم یک بار تکرار شود). دوز IV 5 میلی گرم تا 10 میلی گرم (1 تا 2 میلی لیتر) به عنوان یک تزریق آهسته وریدی یا انفوزیون 15 تا 30 دقیقه قبل از القای بیهوشی، یا برای کنترل علائم حاد در حین یا بعد از جراحی. در صورت لزوم یک بار تکرار کنید. پروکلروپرازین ممکن است به صورت رقیق نشده یا رقیق شده در محلول ایزوتونیک تجویز شود، اما یک دوز منفرد از دارو نباید بیش از 10 میلی گرم باشد. میزان مصرف نباید از 5 میلی گرم در دقیقه تجاوز کند. هنگام تجویز IV، از تزریق بولوس استفاده نکنید. در اختلالات روانپزشکی بزرگسالان دوز را با توجه به پاسخ فرد و با توجه به شدت بیماری تنظیم کنید. با کمترین دوز توصیه شده شروع کنید. اگرچه پاسخ معمولاً در طی یک یا دو روز دیده می‌شود، معمولاً قبل از مشاهده حداکثر بهبود، درمان طولانی‌تری لازم است. دوز IM برای کنترل فوری بیماران اسکیزوفرنی بالغ با علائم شدید، دوز اولیه 10 تا 20 میلی گرم (2 تا 4 میلی لیتر) را عمیقاً در ربع فوقانی بیرونی باسن تزریق کنید. بسیاری از بیماران بلافاصله پس از اولین تزریق پاسخ می دهند. با این حال، در صورت لزوم، دوز اولیه را هر 2 تا 4 ساعت (یا در موارد مقاوم، هر ساعت) تکرار کنید تا کنترل بیمار را به دست آورید. بیش از 3 یا 4 دوز به ندرت لازم است. پس از کنترل، بیمار را به شکل خوراکی دارو در همان سطح دوز یا بالاتر تغییر دهید. اگر در موارد نادر، درمان تزریقی برای یک دوره طولانی مورد نیاز است، 10 تا 20 میلی گرم (2 تا 4 میلی لیتر) هر 4 تا 6 ساعت یکبار تجویز شود. درد و سوزش در محل تزریق به ندرت رخ داده است. تجویز زیر جلدی به دلیل تحریک موضعی توصیه نمی شود. کودکان در جراحی اطفال از آن استفاده نمی کنند به نظر می رسد کودکان بیشتر مستعد ابتلا به واکنش های خارج هرمی هستند، حتی در دوزهای متوسط. بنابراین از کمترین دوز موثر استفاده کنید. به والدین بگویید که از دوز تجویز شده تجاوز نکنند، زیرا احتمال بروز عوارض جانبی با افزایش دوز افزایش می یابد. گاهی اوقات بیمار ممکن است با علائم بی قراری و هیجان به دارو واکنش نشان دهد. اگر این اتفاق افتاد، از تجویز دوز اضافی خودداری کنید. در تجویز دارو به کودکان مبتلا به بیماری های حاد یا کم آبی احتیاط خاصی را انجام دهید (به بخش احتیاط ها و دیستونی مراجعه کنید). تهوع و استفراغ شدید در کودکان پروکلروپرازین نباید در کودکان زیر 20 پوند وزن یا دو سال استفاده شود. در شرایطی که دوز مصرفی برای کودکان مشخص نشده است، نباید استفاده شود. دوز و دفعات مصرف باید با توجه به شدت علائم و پاسخ بیمار تنظیم شود. مدت فعالیت پس از تزریق عضلانی ممکن است تا 12 ساعت طول بکشد. در صورت لزوم، دوزهای بعدی ممکن است از همان مسیر داده شود. دوز IM هر دوز را بر اساس 0.06 میلی گرم دارو به ازای هر پوند وزن بدن محاسبه کنید. با تزریق IM عمیق انجام دهید. کنترل معمولاً با یک دوز حاصل می شود. کودکان مبتلا به اسکیزوفرنی IM دوز برای سنین زیر 12 سال، هر دوز را بر اساس 0.06 میلی گرم پروکلروپرازین به ازای هر پوند وزن بدن محاسبه کنید. با تزریق IM عمیق انجام دهید. کنترل معمولاً با یک دوز حاصل می شود. پس از به دست آوردن کنترل، بیمار را به شکل خوراکی دارو در همان سطح دوز یا بالاتر تغییر دهید. محصولات دارویی تزریقی باید قبل از تجویز، هر زمان که محلول و ظرف اجازه می دهد، از نظر وجود ذرات معلق و تغییر رنگ به صورت چشمی بازرسی شوند.

افزایش مرگ و میر در بیماران سالمند مبتلا به روان پریشی مرتبط با زوال عقل بیماران سالمند مبتلا به روان پریشی مرتبط با زوال عقل که با داروهای ضد روان پریشی درمان می شوند، در معرض افزایش خطر مرگ هستند. تزریق پروکلروپرازین ادیسیلات، USP برای درمان بیماران مبتلا به روان پریشی مرتبط با زوال عقل تایید نشده است (به هشدار جعبه ای مراجعه کنید). علائم خارج هرمی که می تواند ثانویه به پروکلروپرازین رخ دهد ممکن است با علائم سیستم عصبی مرکزی یک بیماری اولیه تشخیص داده نشده مسئول استفراغ اشتباه گرفته شود، به عنوان مثال، سندرم ری یا سایر انسفالوپاتی ها. از مصرف پروکلروپرازین و سایر هپاتوتوکسین‌های بالقوه در کودکان و نوجوانانی که علائم و نشانه‌هایشان نشان‌دهنده سندرم ری است، باید اجتناب شود. دیسکینزی دیررس دیسکینزی دیررس، یک سندرم متشکل از حرکات غیر ارادی و غیر ارادی دیسکینتیک بالقوه ممکن است در بیماران تحت درمان با داروهای ضد روان پریشی ایجاد شود. اگرچه به نظر می‌رسد شیوع این سندرم در میان سالمندان، به‌ویژه زنان مسن، بالاترین میزان است، اما نمی‌توان به تخمین‌های شیوع برای پیش‌بینی، در آغاز درمان با داروهای ضد روان‌پریشی، تکیه کرد که احتمال ابتلا به این سندرم در بیماران وجود دارد. اینکه آیا فرآورده های دارویی آنتی سایکوتیک در پتانسیل آنها برای ایجاد دیسکینزی دیررس متفاوت است یا خیر، ناشناخته است. اعتقاد بر این است که هم خطر ابتلا به سندرم و هم احتمال برگشت ناپذیر شدن آن با افزایش طول مدت درمان و کل دوز تجمعی داروهای ضد روان پریشی تجویز شده به بیمار افزایش می یابد. با این حال، این سندرم می تواند، هرچند بسیار کمتر، پس از دوره های درمانی نسبتا کوتاه در دوزهای پایین ایجاد شود. هیچ درمان شناخته شده ای برای موارد ثابت شده دیسکینزی دیررس وجود ندارد، اگرچه در صورت قطع درمان با داروهای ضد روان پریشی، این سندرم ممکن است به طور جزئی یا کامل از بین برود. با این حال، درمان دارویی ضد روان پریشی خود ممکن است علائم و نشانه های سندرم را سرکوب کند (یا تا حدی سرکوب کند) و در نتیجه ممکن است روند بیماری زمینه ای را بپوشاند. اثری که سرکوب علامتی بر سیر طولانی مدت سندرم دارد ناشناخته است. با توجه به این ملاحظات، داروهای ضد روان پریشی باید به گونه ای تجویز شوند که به احتمال زیاد بروز دیسکینزی دیررس را به حداقل برسانند. درمان آنتی سایکوتیک مزمن باید به طور کلی برای بیمارانی اختصاص داده شود که از یک بیماری مزمن رنج می برند که، 1) شناخته شده است که به داروهای ضد روان پریشی پاسخ می دهد، و 2) برای آنها درمان های جایگزین، به همان اندازه موثر، اما بالقوه کمتر مضر در دسترس یا مناسب نیستند. در بیمارانی که نیاز به درمان مزمن دارند، باید کمترین دوز و کوتاه‌ترین مدت درمان را که پاسخ بالینی رضایت‌بخشی ایجاد می‌کند، جستجو کرد. نیاز به ادامه درمان باید به صورت دوره ای مورد ارزیابی مجدد قرار گیرد. اگر علائم و نشانه های دیسکینزی دیررس در بیمار تحت درمان با داروهای ضد روان پریشی ظاهر شود، باید قطع دارو را در نظر گرفت. با این حال، برخی از بیماران ممکن است علیرغم وجود سندرم نیاز به درمان داشته باشند. برای اطلاعات بیشتر در مورد شرح دیسکینزی دیررس و تشخیص بالینی آن، لطفاً به بخش احتیاط ها و واکنش های نامطلوب مراجعه کنید. سندرم بدخیم نورولپتیک (NMS) یک مجموعه علائم بالقوه کشنده که گاهی اوقات به عنوان سندرم بدخیم نورولپتیک (NMS) شناخته می شود در ارتباط با داروهای ضد روان پریشی گزارش شده است. تظاهرات بالینی NMS عبارتند از پرپیرکسی، سفتی عضلانی، تغییر وضعیت ذهنی و شواهدی از بی ثباتی اتونومیک (نبض یا فشار خون نامنظم، تاکی کاردی، دیافورز و دیس ریتمی قلبی). ارزیابی تشخیصی بیماران مبتلا به این سندرم پیچیده است. برای رسیدن به یک تشخیص، مهم است که مواردی را که تظاهرات بالینی شامل بیماری های پزشکی جدی (مانند ذات الریه، عفونت سیستمیک و غیره) و علائم و نشانه های خارج هرمی درمان نشده یا درمان ناکافی (EPS) باشد، مشخص شود. سایر ملاحظات مهم در تشخیص افتراقی عبارتند از سمیت آنتی کولینرژیک مرکزی، تب گرما و سکته اولیه دارویی، آسیب شناسی سیستم عصبی مرکزی (CNS). مدیریت NMS باید شامل 1) قطع فوری داروهای ضد روان پریشی و سایر داروهایی که برای درمان همزمان ضروری نیستند، 2) درمان شدید علامتی و نظارت پزشکی و 3) درمان هر گونه مشکل جدی پزشکی همراه که درمان های خاصی برای آنها وجود دارد، باشد. هیچ توافق کلی در مورد رژیم های درمانی دارویی خاص برای NMS بدون عارضه وجود ندارد. اگر بیمار پس از بهبودی از NMS به درمان با داروهای ضد روان پریشی نیاز داشته باشد، شروع مجدد احتمالی درمان دارویی باید به دقت مورد بررسی قرار گیرد. بیمار باید به دقت تحت نظر باشد، زیرا عود NMS گزارش شده است. Fals Prochlorperazine Edisylate Injection USP ممکن است باعث خواب آلودگی، افت فشار خون وضعیتی، بی ثباتی حرکتی و حسی شود که ممکن است منجر به افتادن و در نتیجه شکستگی یا آسیب های دیگر شود. برای بیماران مبتلا به بیماری‌ها، شرایط یا داروهایی که می‌توانند این اثرات را تشدید کنند، ارزیابی خطر سقوط را در هنگام شروع درمان ضد روان پریشی و به طور مکرر برای بیمارانی که درمان طولانی‌مدت آنتی‌سایکوتیک دارند، کامل کنید. عمومی سندرم انسفالوپاتیک (که با ضعف، بی حالی، تب، لرزش و گیجی، علائم خارج هرمی، لکوسیتوز، افزایش آنزیم های سرمی، BUN و FBS مشخص می شود) در چند بیمار تحت درمان با لیتیوم به همراه یک داروی ضد روان پریشی رخ داده است. در برخی موارد، این سندرم با آسیب غیرقابل برگشت مغزی همراه بود. به دلیل وجود رابطه علّی احتمالی بین این رویدادها و تجویز همزمان لیتیوم و داروهای ضد روان پریشی، بیمارانی که چنین درمان ترکیبی را دریافت می کنند باید از نزدیک برای شواهد اولیه سمیت عصبی تحت نظر قرار گیرند و در صورت بروز چنین علائمی، درمان به سرعت متوقف شود. این سندرم انسفالوپاتیک ممکن است مشابه یا مشابه سندرم بدخیم نورولپتیک (NMS) باشد. بیماران مبتلا به افسردگی مغز استخوان یا افرادی که قبلاً واکنش حساسیتی (مانند دیسکرازی خون، زردی) با فنوتیازین نشان داده‌اند، نباید هیچ فنوتیازینی از جمله پروکلروپرازین دریافت کنند، مگر اینکه به تشخیص پزشک، مزایای بالقوه درمان بر خطرات احتمالی بیشتر باشد. پروکلروپرازین ممکن است توانایی های ذهنی و/یا فیزیکی را به ویژه در چند روز اول درمان مختل کند. بنابراین، بیماران را در مورد فعالیت هایی که نیاز به هوشیاری دارند (مانند کار با وسایل نقلیه یا ماشین آلات) احتیاط کنید. فنوتیازین ها ممکن است اثر داروهای مضعف سیستم عصبی مرکزی (مانند الکل، داروهای بیهوشی، مواد مخدر) را تشدید یا طولانی کنند. حاملگی اثرات غیر تراتوژنیک نوزادانی که در سه ماهه سوم بارداری در معرض داروهای ضد روان پریشی قرار گرفته اند در معرض خطر علائم خارج هرمی و/یا ترک بعد از زایمان قرار دارند. گزارش هایی از بی قراری، هیپرتونی، هیپوتونی، لرزش، خواب آلودگی، دیسترس تنفسی و اختلال تغذیه در این نوزادان گزارش شده است. این عوارض از نظر شدت متفاوت است. در حالی که در برخی موارد علائم به خودی خود محدود شده است، در موارد دیگر نوزادان نیاز به حمایت بخش مراقبت های ویژه و بستری طولانی مدت در بیمارستان داشته اند. پروکلروپرازین ادیسیلات تنها در صورتی باید در دوران بارداری استفاده شود که فواید احتمالی آن خطر بالقوه برای جنین را توجیه کند. استفاده در بارداری ایمنی برای استفاده از پروکلروپرازین در دوران بارداری ثابت نشده است. بنابراین، پروکلروپرازین برای مصرف در بیماران باردار توصیه نمی شود، مگر در موارد تهوع و استفراغ شدید که به قدری جدی و غیرقابل درمان هستند که به تشخیص پزشک، مداخله دارویی لازم است و فواید بالقوه بیشتر از خطرات احتمالی است. مواردی از زردی طولانی مدت، علائم خارج هرمی، هایپررفلکسی یا هیپورفلکسی در نوزادانی که مادرانشان فنوتیازین دریافت کرده اند گزارش شده است. مادران شیرده شواهدی وجود دارد که فنوتیازین ها در شیر مادران شیرده دفع می شود. هنگام تجویز پروکلروپرازین به یک زن شیرده باید احتیاط کرد.

لکوپنی، نوتروپنی و آگرانولوسیتوز در کارآزمایی بالینی و تجربه پس از بازاریابی، رویدادهای لکوپنی/نوتروپنی و آگرانولوسیتوز گزارش شده است که به طور موقت با عوامل ضد جنون مرتبط است. عوامل خطر احتمالی برای لکوپنی/نوتروپنی عبارتند از: تعداد کم گلبول های سفید خون (WBC) و سابقه لکوپنی/نوتروپنی ناشی از دارو. بیمارانی که قبلاً دارای WBC پایین یا سابقه لکوپنی/نوتروپنی ناشی از دارو هستند، باید شمارش کامل خون (CBC) خود را به طور مکرر در طی چند ماه اول درمان کنترل کنند و در صورت عدم وجود سایر عوامل ایجاد کننده، باید تزریق پروکلروپرازین ادیسیلات USP را در اولین نشانه کاهش WBC قطع کنند. بیماران مبتلا به نوتروپنی باید به دقت از نظر تب یا سایر علائم یا نشانه های عفونت تحت نظر باشند و در صورت بروز چنین علائم یا نشانه هایی به سرعت تحت درمان قرار گیرند. بیماران مبتلا به نوتروپنی شدید (تعداد مطلق نوتروفیل <1000/mm 3) باید تزریق پروکلروپرازین ادیسیلات USP را قطع کرده و WBC آنها را تا زمان بهبودی پیگیری کنند. اثر ضد استفراغ پروکلروپرازین ممکن است علائم و نشانه های مصرف بیش از حد سایر داروها را بپوشاند و ممکن است تشخیص و درمان سایر بیماری ها مانند انسداد روده، تومور مغزی و سندرم ری را مخفی کند (به هشدارها مراجعه کنید). هنگامی که پروکلروپرازین با داروهای شیمی درمانی سرطان استفاده می شود، استفراغ به عنوان نشانه ای از سمیت این عوامل ممکن است توسط اثر ضد استفراغ پروکلروپرازین پنهان شود. از آنجایی که افت فشار خون ممکن است رخ دهد، دوزهای زیاد و تجویز تزریقی باید در بیماران مبتلا به اختلال سیستم قلبی عروقی با احتیاط مصرف شود. برای به حداقل رساندن بروز افت فشار خون پس از تزریق، بیمار را در حالت خوابیده نگه دارید و حداقل 1/2 ساعت تحت نظر قرار دهید. اگر افت فشار خون پس از دوز تزریقی رخ داد، بیمار را در وضعیت پایین سر با پاهای بالا قرار دهید. در صورت نیاز به تنگ کننده عروق، نوراپی نفرین و فنیل افرین مناسب هستند. سایر عوامل فشار دهنده، از جمله اپی نفرین، نباید استفاده شوند، زیرا ممکن است باعث کاهش متناقض بیشتر فشار خون شوند. آسپیراسیون استفراغ در تعداد کمی از بیماران پس از جراحی که پروکلروپرازین را به عنوان ضد استفراغ دریافت کرده اند، رخ داده است. اگرچه هیچ رابطه علت و معلولی ایجاد نشده است، این احتمال باید در طول مراقبت های بعد از جراحی در نظر گرفته شود. خواب عمیق، که بیماران از آن بیدار می شوند، و کما گزارش شده است، معمولاً با مصرف بیش از حد. داروهای ضد روان پریشی سطح پرولاکتین را افزایش می دهند. افزایش در طول تجویز مزمن ادامه دارد. آزمایش‌های کشت بافت نشان می‌دهد که تقریباً یک سوم سرطان‌های پستان انسان در شرایط آزمایشگاهی وابسته به پرولاکتین هستند، که اگر تجویز این داروها در بیمار مبتلا به سرطان پستان قبلاً شناسایی شده در نظر گرفته شود، یک عامل بالقوه اهمیت دارد. اگرچه اختلالاتی مانند گالاکتوره، آمنوره، ژنیکوماستی و ناتوانی جنسی گزارش شده است، اهمیت بالینی افزایش سطح پرولاکتین سرم برای اکثر بیماران ناشناخته است. پس از تجویز مزمن داروهای ضد روان پریشی، افزایش نئوپلاسم های پستانی در جوندگان مشاهده شده است. با این حال، نه مطالعات بالینی و نه مطالعات اپیدمیولوژیک انجام شده تا به امروز، ارتباطی را بین تجویز مزمن این داروها و تومورزایی پستان نشان نداده اند. شواهد موجود بسیار محدود در نظر گرفته می‌شود که در این زمان قطعی نیست. انحرافات کروموزومی در اسپرماتوسیت ها و اسپرم های غیرطبیعی در جوندگان آزمایش شده با داروهای ضد روان پریشی خاص نشان داده شده است. مانند تمام داروهایی که اثر آنتی کولینرژیک دارند و/یا باعث میدریاز می شوند، پروکلروپرازین نیز باید در بیماران مبتلا به گلوکوم با احتیاط مصرف شود. از آنجایی که فنوتیازین ها ممکن است با مکانیسم های تنظیم کننده حرارت تداخل داشته باشند، در افرادی که در معرض گرمای شدید قرار می گیرند با احتیاط مصرف شود. فنوتیازین ها می توانند اثر داروهای ضد انعقاد خوراکی را کاهش دهند. فنوتیازین ها می توانند محاصره آلفا آدرنرژیک ایجاد کنند. دیورتیک های تیازیدی ممکن است افت فشار خون ارتواستاتیک را که ممکن است با فنوتیازین ها رخ دهد، تشدید کنند. اثرات ضد فشار خون گوانتیدین و ترکیبات مرتبط با آن ممکن است در صورت استفاده همزمان از فنوتیازین ها خنثی شود. مصرف همزمان پروپرانولول با فنوتیازین ها باعث افزایش سطح پلاسمایی هر دو دارو می شود. فنوتیازین ها ممکن است آستانه تشنج را کاهش دهند. تنظیم دوز داروهای ضد تشنج ممکن است ضروری باشد. تشدید اثرات ضد تشنج رخ نمی دهد. با این حال، گزارش شده است که فنوتیازین ها ممکن است با متابولیسم فنی توئین تداخل داشته باشند و در نتیجه سمیت فنی توئین را تسریع کنند. حضور فنوتیازین ها ممکن است نتایج آزمایش فنیل کتونوری (PKU) مثبت کاذب را ایجاد کند. درمان طولانی مدت با توجه به این احتمال که برخی از بیمارانی که بطور مزمن در معرض داروهای ضد روان پریشی قرار می گیرند دچار دیسکینزی دیررس شوند، توصیه می شود که در صورت امکان به تمام بیمارانی که مصرف مزمن آنها در نظر گرفته شده است، اطلاعات کاملی در مورد این خطر داده شود. در تصمیم گیری برای اطلاع رسانی به بیماران و/یا سرپرستان آنها باید شرایط بالینی و صلاحیت بیمار برای درک اطلاعات ارائه شده در نظر گرفته شود. برای کاهش احتمال عوارض جانبی مربوط به اثر تجمعی دارو، بیماران با سابقه درمان طولانی مدت با پروکلروپرازین و/یا سایر داروهای ضد روان پریشی باید به صورت دوره ای ارزیابی شوند تا تصمیم بگیرند که آیا می توان دوز نگهدارنده را کاهش داد یا درمان دارویی را قطع کرد. به نظر می‌رسد کودکان مبتلا به بیماری‌های حاد (مانند آبله مرغان، عفونت‌های CNS، سرخک، گاستروانتریت) یا کم‌آبی بدن نسبت به بزرگسالان بیشتر مستعد واکنش‌های عصبی عضلانی، به‌ویژه دیستونی هستند. در چنین بیمارانی، دارو فقط باید تحت نظارت دقیق استفاده شود. داروهایی که آستانه تشنج را کاهش می دهند، از جمله مشتقات فنوتیازین، نباید با متریزامید استفاده شوند. مانند سایر مشتقات فنوتیازین، پروکلروپرازین باید حداقل 48 ساعت قبل از میلوگرافی قطع شود، نباید حداقل 24 ساعت پس از عمل مجدداً مصرف شود، و نباید برای کنترل تهوع و استفراغی که قبل از میلوگرافی با متریزامید یا بعد از عمل رخ می دهد استفاده شود. استفاده از سالمندان مطالعات بالینی پروکلروپرازین شامل تعداد کافی از افراد 65 ساله و بالاتر برای تعیین اینکه آیا افراد مسن پاسخ متفاوتی نسبت به افراد جوان نشان می دهند یا خیر. بیماران سالمند نسبت به عوارض جانبی داروهای ضد روان پریشی از جمله پروکلروپرازین حساسیت بیشتری دارند. این عوارض جانبی شامل افت فشار خون، اثرات آنتی کولینرژیک (مانند احتباس ادرار، یبوست و گیجی)، و واکنش های عصبی عضلانی (مانند پارکینسونیسم و ​​دیسکینزی دیررس) است (به احتیاط ها و واکنش های نامطلوب مراجعه کنید). همچنین، تجربه ایمنی پس از بازاریابی نشان می‌دهد که بروز آگرانولوسیتوز ممکن است در بیماران سالمند در مقایسه با افراد جوان‌تری که پروکلروپرازین دریافت کرده‌اند، بیشتر باشد. به طور کلی، انتخاب دوز برای یک بیمار مسن باید با احتیاط انجام شود، معمولاً از انتهای پایین محدوده دوز شروع می شود، که منعکس کننده دفعات بیشتر کاهش عملکرد کبد، کلیه، یا قلب، و بیماری های همزمان یا سایر درمان های دارویی است (به دوز و مصرف مراجعه کنید).

Drowsiness, dizziness, amenorrhea, blurred vision, skin reactions and hypotension may occur. Neuroleptic Malignant Syndrome (NMS) has been reported in association with antipsychotic drugs (see WARNINGS ). Cholestatic jaundice has occurred. If fever with grippe-like symptoms occurs, appropriate liver studies should be conducted. If tests indicate an abnormality, stop treatment. There have been a few observations of fatty changes in the livers of patients who have died while receiving the drug. No causal relationship has been established. Leukopenia and agranulocytosis have occurred. Warn patients to report the sudden appearance of sore throat or other signs of infection. If white blood cell and differential counts indicate leukocyte depression, stop treatment and start antibiotic and other suitable therapy. Neuromuscular (Extrapyramidal) Reactions These symptoms are seen in a significant number of hospitalized mental patients. They may be characterized by motor restlessness, be of the dystonic type, or they may resemble parkinsonism. Depending on the severity of symptoms, dosage should be reduced or discontinued. If therapy is reinstituted, it should be at a lower dosage. Should these symptoms occur in children or pregnant patients, the drug should be stopped and not reinstituted. In most cases barbiturates by suitable route of administration will suffice, or injectable diphenhydramine may be useful. In more severe cases, the administration of an antiparkinsonism agent, except levodopa, usually produces rapid reversal of symptoms. Suitable supportive measures such as maintaining a clear airway and adequate hydration should be employed. Motor Restlessness Symptoms may include agitation or jitteriness and sometimes insomnia. These symptoms often disappear spontaneously. At times these symptoms may be similar to the original neurotic or psychotic symptoms. Dosage should not be increased until these side effects have subsided. If these symptoms become too troublesome, they can usually be controlled by a reduction of dosage or change of drug. Treatment with antiparkinsonian agents, benzodiazepines or propranolol may be helpful. Dystonia Class effect: Symptoms of dystonia, prolonged abnormal contractions of muscle groups, may occur in susceptible individuals during the first few days of treatment. Dystonic symptoms include: spasm of the neck muscles, sometimes progressing to tightness of the throat, swallowing difficulty, difficulty breathing, and/or protrusion of the tongue. While these symptoms can occur at low doses, they occur more frequently and with greater severity with high potency and at higher doses of first generation antipsychotic drugs. An elevated risk of acute dystonia is observed in males and younger age groups. Pseudoparkinsonism Symptoms may include mask-like facies, drooling, tremors, pillrolling motion, cogwheel rigidity, and shuffling gait. Reassurance and sedation are important. In most cases, these symptoms are readily controlled when an antiparkinsonism agent is administered concomitantly. Antiparkinsonism agents should be used only when required. Generally, therapy of a few weeks to two or three months will suffice. After this time, patients should be evaluated to determine their need for continued treatment. (Note: Levodopa has not been found effective in pseudoparkinsonism.) Occasionally, it is necessary to lower the dosage of prochlorperazine or to discontinue the drug. Tardive Dyskinesia As with all antipsychotic agents, tardive dyskinesia may appear in some patients on long-term therapy or may appear after drug therapy has been discontinued. The syndrome can also develop, although much less frequently, after relatively brief treatment periods at low doses. This syndrome appears in all age groups. Although its prevalence appears to be highest among elderly patients, especially elderly women, it is impossible to rely upon prevalence estimates to predict at the inception of antipsychotic treatment which patients are likely to develop the syndrome. The symptoms are persistent and in some patients appear to be irreversible. The syndrome is characterized by rhythmical involuntary movements of the tongue, face, mouth or jaw (e.g., protrusion of tongue, puffing of cheeks, puckering of mouth, chewing movements). Sometimes these may be accompanied by involuntary movements of extremities. In rare instances, these involuntary movements of the extremities are the only manifestations of tardive dyskinesia. A variant of tardive dyskinesia, tardive dystonia, has also been described. There is no known effective treatment for tardive dyskinesia; antiparkinsonism agents do not alleviate the symptoms of this syndrome. It is suggested that all antipsychotic agents be discontinued if these symptoms appear. Should it be necessary to reinstitute treatment or increase the dosage of the agent or switch to a different antipsychotic agent, the syndrome may be masked. It has been reported that fine vermicular movements of the tongue may be an early sign of the syndrome, and if the medication is stopped at that time, the syndrome may not develop. Contact Dermatitis Avoid getting the injection solution on hands or clothing because of the possibility of contact dermatitis. Adverse Reactions Reported with Prochlorperazine or Other Phenothiazine Derivatives Adverse reactions with different phenothiazines vary in type, frequency, and the mechanism of occurrence, i.e., some are dose-related, while others involve individual patient sensitivity. Some adverse reactions may be more likely to occur, or occur with greater intensity, in patients with special medical problems, e.g., patients with mitral insufficiency or pheochromocytoma have experienced severe hypotension following recommended doses of certain phenothiazines. Not all of the following adverse reactions have been observed with every phenothiazine derivative but they have been reported with one or more and should be borne in mind when drugs of this class are administered: extrapyramidal symptoms (opisthotonos, oculogyric crisis, hyperreflexia, dystonias, akathisia, dyskinesia, parkinsonism), some of which have lasted months and even years, particularly in elderly patients with previous brain damage; grand mal and petit mal convulsions, particularly in patients with EEG abnormalities or history of such disorders; altered cerebrospinal fluid proteins; cerebral edema; intensification and prolongation of the action of central nervous system depressants (opiates, analgesics, antihistamines, barbiturates, alcohol), atropine, heat, organophosphorus insecticides; autonomic reactions (dryness of mouth, nasal congestion, headache, nausea, constipation, obstipation, adynamic ileus, ejaculatory disorders/impotence, priapism, atonic colon, urinary retention, miosis and mydriasis); reactivation of psychotic processes, catatonic-like states; hypotension (sometimes fatal); cardiac arrest; blood dyscrasias (pancytopenia, thrombocytopenic purpura, leukopenia, agranulocytosis, eosinophilia, hemolytic anemia, aplastic anemia); liver damage (jaundice, biliary stasis); endocrine disturbances (hyperglycemia, hypoglycemia, glycosuria, lactation, galactorrhea, gynecomastia, menstrual irregularities, false-positive pregnancy tests); skin disorders (photosensitivity, itching, erythema, urticaria, eczema up to exfoliative dermatitis); other allergic reactions (asthma, laryngeal edema, angioneurotic edema, anaphylactoid reactions); peripheral edema; reversed epinephrine effect; hyperpyrexia; mild fever after large IM doses; increased appetite; increased weight; a systemic lupus erythematosus-like syndrome; pigmentary retinopathy; with prolonged administration of substantial doses, skin pigmentation, epithelial keratopathy, and lenticular and corneal deposits. EKG changes—particularly nonspecific, usually reversible Q- and T-wave distortions—have been observed in some patients receiving phenothiazines. Although phenothiazines cause neither psychic nor physical dependence, sudden discontinuation in long-term psychiatric patients may cause temporary symptoms, e.g., nausea and vomiting, dizziness, tremulousness. NOTE: There have been occasional reports of sudden death in patients receiving phenothiazines. In some cases, the cause appeared to be cardiac arrest or asphyxia due to failure of the cough reflex.

Leukopenia, Neutropenia and Agranulocytosis In clinical trial and postmarketing experience, events of leukopenia/neutropenia and agranulocytosis have been reported temporally related to antipsychotic agents. Possible risk factors for leukopenia/neutropenia include preexisting low white blood cell count (WBC) and history of drug induced leukopenia/ neutropenia. Patients with a preexisting low WBC or a history of drug induced leukopenia/neutropenia should have their complete blood count (CBC) monitored frequently during the first few months of therapy and should discontinue Prochlorperazine Edisylate Injection USP at the first sign of a decline in WBC in the absence of other causative factors. Patients with neutropenia should be carefully monitored for fever or other symptoms or signs of infection and treated promptly if such symptoms or signs occur. Patients with severe neutropenia (absolute neutrophil count <1000/mm 3 ) should discontinue Prochlorperazine Edisylate Injection USP and have their WBC followed until recovery. Prochlorperazine’s antiemetic action may mask signs and symptoms of overdosage of other drugs and may obscure the diagnosis and treatment of other conditions such as intestinal obstruction, brain tumor and Reye’s syndrome (see WARNINGS ). When prochlorperazine is used with cancer chemotherapeutic drugs, vomiting as a sign of toxicity of these agents may be obscured by the antiemetic effect of prochlorperazine. Because hypotension may occur, large doses and parenteral administration should be used cautiously in patients with impaired cardiovascular systems. To minimize the occurrence of hypotension after injection, keep patient lying down and observe for at least 1/2 hour. If hypotension occurs after parenteral dosing, place patient in head-low position with legs raised. If a vasoconstrictor is required, norepinephrine and phenylephrine are suitable. Other pressor agents, including epinephrine, should not be used because they may cause a paradoxical further lowering of blood pressure. Aspiration of vomitus has occurred in a few postsurgical patients who have received prochlorperazine as an antiemetic. Although no causal relationship has been established, this possibility should be borne in mind during surgical aftercare. Deep sleep, from which patients can be aroused, and coma have been reported, usually with overdosage. Antipsychotic drugs elevate prolactin levels; the elevation persists during chronic administration. Tissue culture experiments indicate that approximately one-third of human breast cancers are prolactin-dependent in vitro, a factor of potential importance if the prescription of these drugs is contemplated in a patient with a previously detected breast cancer. Although disturbances such as galactorrhea, amenorrhea, gynecomastia, and impotence have been reported, the clinical significance of elevated serum prolactin levels is unknown for most patients. An increase in mammary neoplasms has been found in rodents after chronic administration of antipsychotic drugs. Neither clinical studies nor epidemiologic studies conducted to date, however, have shown an association between chronic administration of these drugs and mammary tumorigenesis; the available evidence is considered too limited to be conclusive at this time. Chromosomal aberrations in spermatocytes and abnormal sperm have been demonstrated in rodents tested with certain antipsychotics. As with all drugs which exert an anticholinergic effect, and/or cause mydriasis, prochlorperazine should be used with caution in patients with glaucoma. Because phenothiazines may interfere with thermoregulatory mechanisms, use with caution in persons who will be exposed to extreme heat. Phenothiazines can diminish the effect of oral anticoagulants. Phenothiazines can produce alpha-adrenergic blockade. Thiazide diuretics may accentuate the orthostatic hypotension that may occur with phenothiazines. Antihypertensive effects of guanethidine and related compounds may be counteracted when phenothiazines are used concomitantly. Concomitant administration of propranolol with phenothiazines results in increased plasma levels of both drugs. Phenothiazines may lower the convulsive threshold; dosage adjustments of anticonvulsants may be necessary. Potentiation of anticonvulsant effects does not occur. However, it has been reported that phenothiazines may interfere with the metabolism of phenytoin and thus precipitate phenytoin toxicity. The presence of phenothiazines may produce false-positive phenylketonuria (PKU) test results.

Clinical studies of prochlorperazine did not include sufficient numbers of subjects aged 65 and over to determine whether elderly subjects respond differently from younger subjects. Geriatric patients are more sensitive to the side effects of antipsychotics, including prochlorperazine. These adverse events include hypotension, anticholinergic effects (such as urinary retention, constipation, and confusion), and neuromuscular reactions (such as parkinsonism and tardive dyskinesia) (see PRECAUTIONS and ADVERSE REACTIONS ). Also, postmarketing safety experience suggests that the incidence of agranulocytosis may be higher in geriatric patients compared to younger individuals who received prochlorperazine. In general, dose selection for an elderly patient should be cautious, usually starting at the low end of the dosing range, reflecting the greater frequency of decreased hepatic, renal, or cardiac function, and of concomitant disease or other drug therapy (see DOSAGE AND ADMINISTRATION ).