پروپرانولول Hcl

پروپرانولول جنرال در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد کبدی یا کلیوی باید با احتیاط مصرف شود. قرص پروپرانولول هیدروکلراید برای درمان اورژانس های فشار خون بالا توصیه نمی شود. مسدود شدن گیرنده بتا آدرنرژیک می تواند باعث کاهش فشار داخل چشم شود. به بیماران باید گفته شود که قرص پروپرانولول هیدروکلراید ممکن است با آزمایش غربالگری گلوکوم تداخل داشته باشد. قطع مصرف ممکن است منجر به بازگشت افزایش فشار داخل چشم شود. در هنگام مصرف بتابلوکرها، بیماران با سابقه واکنش شدید آنافیلاکتیک به انواع آلرژن‌ها ممکن است نسبت به چالش‌های مکرر، تصادفی، تشخیصی یا درمانی واکنش بیشتری نشان دهند. چنین بیمارانی ممکن است به دوزهای معمول اپی نفرین که برای درمان واکنش آلرژیک استفاده می شود، پاسخ ندهند. آزمایشات آزمایشگاهی بالینی در بیماران مبتلا به فشار خون بالا، استفاده از پروپرانولول با افزایش سطح سرمی پتاسیم، ترانس آمینازهای سرم و آلکالین فسفاتاز همراه بوده است. در نارسایی شدید قلبی، استفاده از پروپرانولول با افزایش نیتروژن اوره خون همراه است. تداخلات دارویی هنگام تجویز قرص پروپرانولول هیدروکلراید با داروهایی که بر مسیرهای متابولیکی CYP2D6، 1A2، یا 2C19 تأثیر دارند، باید احتیاط کرد. مصرف همزمان این گونه داروها با پروپرانولول ممکن است منجر به تداخلات دارویی مرتبط بالینی و تغییر در اثربخشی و/یا سمیت آن شود (به تداخلات دارویی در فارماکوکینتیک و متابولیسم دارو مراجعه کنید). داروهای قلبی عروقی داروهای ضد آریتمی پروپافنون دارای خواص اینوتروپیک و مسدودکننده بتا منفی است که می تواند به پروپرانولول افزوده شود. کینیدین غلظت پروپرانولول را افزایش می دهد و درجات بیشتری از بلوک بتا بالینی ایجاد می کند و ممکن است باعث افت فشار خون وضعیتی شود. آمیودارون یک عامل ضد آریتمی با خواص کرونوتروپیک منفی است که ممکن است به مواردی که با بتابلوکرها مانند پروپرانولول مشاهده می شود، افزودنی باشد. کلیرانس لیدوکائین با تجویز پروپرانولول کاهش می یابد. به دنبال مصرف همزمان با پروپرانولول سمیت لیدوکائین گزارش شده است. هنگام تجویز قرص پروپرانولول هیدروکلراید با داروهایی که هدایت گرهی A-V را کند می کنند، باید احتیاط کرد. دیژیتال، لیدوکائین و مسدود کننده های کانال کلسیم. گلیکوزیدهای دیژیتالیس هم گلیکوزیدهای دیژیتال و هم بتا بلوکرها هدایت دهلیزی-بطنی را کند می کنند و ضربان قلب را کاهش می دهند. مصرف همزمان می تواند خطر برادی کاردی را افزایش دهد. مسدود کننده های کانال کلسیم هنگام استفاده از داروهای مسدودکننده کانال کلسیم با اثرات اینوتروپیک و/یا کرونوتروپیک منفی، به بیمارانی که یک بتا بلوکر دریافت می کنند، باید احتیاط کرد. هر دو عامل ممکن است انقباض میوکارد یا هدایت دهلیزی را کاهش دهند. گزارش هایی از برادی کاردی قابل توجه، نارسایی قلبی و فروپاشی قلبی عروقی با مصرف همزمان وراپامیل و بتا بلوکرها گزارش شده است. مصرف همزمان پروپرانولول و دیلتیازم در بیماران مبتلا به بیماری قلبی با برادی کاردی، افت فشار خون، بلوک قلبی با درجه بالا و نارسایی قلبی همراه است. مهارکننده های ACE هنگامی که با بتا بلوکرها ترکیب می شوند، مهارکننده های ACE می توانند باعث افت فشار خون شوند، به ویژه در شرایط انفارکتوس حاد میوکارد. اثرات ضد فشار خون کلونیدین ممکن است توسط بتابلوکرها تضاد شود. قرص پروپرانولول هیدروکلراید باید با احتیاط در بیمارانی که از کلونیدین کناره گیری می کنند تجویز شود. آلفا بلوکرها پرازوسین با طولانی شدن دوز اول افت فشار خون در حضور بتا بلوکرها همراه است. افت فشار خون وضعیتی در بیمارانی که هم بتا بلوکرها و هم ترازوسین یا دوکسازوسین مصرف می کنند گزارش شده است. رزرپین بیمارانی که داروهای کاهش دهنده کاتکول آمین، مانند رزرپین دریافت می کنند، باید از نظر کاهش بیش از حد فعالیت عصبی سمپاتیک در حال استراحت، که ممکن است منجر به افت فشار خون، برادی کاردی مشخص، سرگیجه، حملات سنکوپال، یا افت فشار خون ارتواستاتیک شود، به دقت تحت نظر باشند. داروهای اینوتروپیک بیمارانی که تحت درمان طولانی مدت با پروپرانولول هستند، ممکن است در صورت تجویز اپی نفرین، فشار خون بالا کنترل نشده را تجربه کنند که نتیجه آن تحریک گیرنده آلفا بدون مخالفت است. بنابراین اپی نفرین در درمان مصرف بیش از حد پروپرانولول نشان داده نمی شود (به مقدار بیش از حد مراجعه کنید). ایزوپروترنول و دوبوتامین پروپرانولول یک مهارکننده رقابتی آگونیست های گیرنده بتا است و اثرات آن را می توان با تجویز چنین عواملی مانند دوبوتامین یا ایزوپروترنول معکوس کرد. همچنین، پروپرانولول ممکن است حساسیت به اکوکاردیوگرافی استرس دوبوتامین را در بیماران تحت ارزیابی ایسکمی میوکارد کاهش دهد. داروهای غیر قلبی عروقی داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی گزارش شده است که داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDS) اثر ضد فشار خون عوامل مسدودکننده گیرنده بتا آدرنرژیک را کاهش می دهند. تجویز ایندومتاسین با پروپرانولول ممکن است اثر پروپرانولول را در کاهش فشار خون و ضربان قلب کاهش دهد. داروهای ضد افسردگی اثرات کاهش فشار خون مهارکننده های MAO یا داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای ممکن است در صورت تجویز همراه با بلوکرهای بتا با تداخل در فعالیت مسدودکننده بتا پروپرانولول تشدید شود. داروهای بیهوشی متوکسی فلوران و تری کلرواتیلن ممکن است انقباض میوکارد را در صورت تجویز با پروپرانولول کاهش دهند. وارفارین پروپرانولول هنگامی که با وارفارین تجویز می شود غلظت وارفارین را افزایش می دهد. بنابراین زمان پروترومبین باید کنترل شود. داروهای نورولپتیک افت فشار خون و ایست قلبی با مصرف همزمان پروپرانولول و هالوپریدول گزارش شده است. تیروکسین تیروکسین ممکن است در صورت استفاده همزمان با پروپرانولول باعث کاهش غلظت T3 کمتر از حد انتظار شود. الکل الکل، هنگامی که همزمان با پروپرانولول استفاده می شود، ممکن است سطح پروپرانولول پلاسما را افزایش دهد. سرطان زایی، جهش زایی، اختلال در باروری در مطالعات تجویز رژیم غذایی که در آن موش ها و موش ها با پروپرانولول هیدروکلراید تا 18 ماه با دوزهای تا 150 میلی گرم بر کیلوگرم در روز تحت درمان قرار گرفتند، هیچ شواهدی از تومورزایی مرتبط با دارو وجود نداشت. بر اساس سطح بدن، این دوز در موش و موش به ترتیب برابر و حدود دو برابر حداکثر دوز خوراکی توصیه شده روزانه (MRHD) 640 میلی گرم پروپرانولول هیدروکلراید است. در مطالعه‌ای که در آن موش‌های صحرایی نر و ماده از 60 روز قبل از جفت‌گیری و در طول بارداری و شیردهی به مدت دو نسل در معرض پروپرانولول هیدروکلراید با غلظت‌های تا 0.05 درصد (حدود 50 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن و کمتر از MRHD) در رژیم غذایی خود قرار گرفتند، هیچ تأثیری بر باروری نداشت. بر اساس نتایج متفاوت از آزمایش‌های ایمز انجام شده توسط آزمایشگاه‌های مختلف، شواهد مبهم برای اثر ژنوتوکسیک پروپرانولول هیدروکلراید در باکتری‌ها وجود دارد (S. typhimurium سویه TA 1538). حاملگی: - حاملگی رده C در یک سری از مطالعات سم شناسی تولید مثل و رشد، پروپرانولول هیدروکلراید به موش ها از طریق گاواژ یا در رژیم غذایی در طول بارداری و شیردهی داده شد. در دوزهای mg/kg/day 150، اما نه در دوزهای 80 mg/kg/day (معادل MRHD بر اساس سطح بدن)، درمان با سمیت جنینی (کاهش اندازه بستر و افزایش نرخ جذب) و همچنین مسمومیت نوزادی (مرگ) همراه بود. پروپرانولول هیدروکلراید همچنین (در خوراک) به خرگوش ها (در طول بارداری و شیردهی) با دوزهای بالای 150 میلی گرم بر کیلوگرم در روز (حدود 5 برابر حداکثر دوز خوراکی توصیه شده روزانه برای انسان) تجویز شد. هیچ شواهدی از سمیت جنینی یا نوزادی مشاهده نشد. هیچ مطالعه کافی و به خوبی کنترل شده در زنان باردار وجود ندارد. تأخیر رشد داخل رحمی، جفت های کوچک و ناهنجاری های مادرزادی در نوزادانی که مادرانشان پروپرانولول در دوران بارداری دریافت کرده اند، گزارش شده است. نوزادانی که مادران آنها پروپرانولول را در هنگام زایمان دریافت کرده اند، برادی کاردی، هیپوگلیسمی و افسردگی تنفسی را نشان داده اند. امکانات کافی برای نظارت بر چنین نوزادانی در بدو تولد باید در دسترس باشد. قرص پروپرانولول هیدروکلراید فقط در صورتی باید در دوران بارداری استفاده شود که فواید احتمالی خطر احتمالی برای جنین را توجیه کند. مادران شیرده پروپرانولول در شیر انسان دفع می شود. هنگام تجویز قرص پروپرانولول هیدروکلراید به زن شیرده باید احتیاط کرد. استفاده در کودکان ایمنی و اثربخشی پروپرانولول در بیماران اطفال ثابت نشده است. برونکواسپاسم و نارسایی احتقانی قلب همزمان با تجویز پروپرانولول درمانی در بیماران اطفال گزارش شده است. استفاده از سالمندان مطالعات بالینی پروپرانولول هیدروکلراید شامل تعداد کافی از افراد 65 ساله و بالاتر برای تعیین اینکه آیا آنها متفاوت از افراد جوانتر پاسخ می دهند یا خیر را شامل نمی شد. سایر تجربیات بالینی گزارش شده، تفاوت‌هایی را در پاسخ‌ها بین بیماران مسن و جوان‌تر شناسایی نکرده‌اند. به طور کلی، انتخاب دوز برای یک بیمار مسن باید با احتیاط انجام شود، معمولاً از انتهای محدوده دوز شروع می شود، که منعکس کننده دفعات بیشتر کاهش عملکرد کبدی، کلیوی یا قلبی و بیماری های همزمان یا سایر درمان های دارویی است.

جنرال پروپرانولول یک عامل مسدودکننده گیرنده بتا آدرنرژیک غیرانتخابی است که هیچ فعالیت دیگری در سیستم عصبی خودمختار ندارد. این به طور خاص با عوامل آگونیست گیرنده بتا آدرنرژیک برای مکان های گیرنده موجود رقابت می کند. هنگامی که دسترسی به مکان های گیرنده بتا توسط پروپرانولول مسدود می شود، پاسخ های کرونوتروپیک، اینوتروپیک و گشادکننده عروق به تحریک بتا آدرنرژیک به نسبت کاهش می یابد. پروپرانولول در دوزهای بیشتر از مقدار مورد نیاز برای بلوک بتا، عملکرد غشایی شبیه کینیدین یا بیهوشی مانند را اعمال می کند که بر پتانسیل عمل قلبی تأثیر می گذارد. اهمیت عملکرد غشایی در درمان آریتمی نامشخص است. مکانیسم اثر مکانیسم اثر ضد فشار خون پروپرانولول ثابت نشده است. عواملی که ممکن است به اثر ضد فشار خون کمک کنند عبارتند از: (1) کاهش برون ده قلبی، (2) مهار ترشح رنین توسط کلیه ها، و (3) کاهش خروج عصب سمپاتیک مقوی از مراکز وازوموتور در مغز. اگرچه مقاومت کلی محیطی ممکن است در ابتدا افزایش یابد، اما با استفاده مزمن از پروپرانولول به سطح قبل یا کمتر از قبل تنظیم می شود. اثرات پروپرانولول بر حجم پلاسما جزئی و تا حدودی متغیر به نظر می رسد. در آنژین صدری، پروپرانولول به طور کلی با جلوگیری از افزایش ضربان قلب، فشار خون سیستولیک و سرعت و میزان انقباض میوکارد ناشی از کاتکول آمین، نیاز به اکسیژن قلب را در هر سطح مشخصی از تلاش کاهش می دهد. پروپرانولول ممکن است با افزایش طول فیبر بطن چپ، فشار دیاستولیک پایانی و دوره دفع سیستولیک نیاز به اکسیژن را افزایش دهد. اثر فیزیولوژیکی خالص بلوک بتا آدرنرژیک معمولاً سودمند است و در طول ورزش با شروع تاخیری درد و افزایش ظرفیت کاری آشکار می‌شود. پروپرانولول اثرات ضد آریتمی خود را در غلظت های مرتبط با انسداد بتا آدرنرژیک اعمال می کند و به نظر می رسد این مکانیسم اصلی اثر ضد آریتمی آن باشد. پروپرانولول در دوزهای بیشتر از میزان مورد نیاز برای بلوک بتا، عملکرد غشایی شبیه کینیدین یا بیهوشی مانند را اعمال می کند که بر پتانسیل عمل قلبی تأثیر می گذارد. اهمیت عملکرد غشایی در درمان آریتمی نامشخص است. مکانیسم اثر ضد میگرن پروپرانولول ثابت نشده است. گیرنده های بتا آدرنرژیک در عروق پیال مغز نشان داده شده است. مکانیسم خاص اثرات ضد لرزش پروپرانولول ثابت نشده است، اما گیرنده های بتا-2 (غیر قلبی) ممکن است درگیر باشند. یک اثر مرکزی نیز ممکن است. مطالعات بالینی نشان داده است که پروپرانولول هیدروکلراید در لرزش شدید فیزیولوژیکی و ضروری (خانوادگی) مفید است. فارماکوکینتیک و متابولیسم دارو جذب پروپرانولول بسیار چربی دوست است و تقریباً به طور کامل پس از مصرف خوراکی جذب می شود. با این حال، متابولیسم گذر اول بالا توسط کبد انجام می شود و به طور متوسط، تنها حدود 25٪ پروپرانولول به گردش خون سیستمیک می رسد. حداکثر غلظت پلاسمایی حدود 1 تا 4 ساعت پس از دوز خوراکی رخ می دهد. مصرف غذاهای غنی از پروتئین، فراهمی زیستی پروپرانولول را تا حدود 50 درصد افزایش می دهد، بدون اینکه تغییری در زمان تا حداکثر غلظت، اتصال پلاسما، نیمه عمر یا مقدار داروی بدون تغییر در ادرار ایجاد شود. توزیع تقریباً 90 درصد پروپرانولول در گردش به پروتئین های پلاسما (آلبومین و گلیکوپروتئین اسید آلفا1) متصل می شود. اتصال انانتیومر انتخابی است. انانتیومر S(-) ترجیحاً به آلفا 1 گلیکوپروتئین و R(+) -آنانتیومر ترجیحاً به آلبومین متصل می شود. حجم توزیع پروپرانولول تقریباً 4 لیتر بر کیلوگرم است. پروپرانولول از سد خونی مغزی و جفت عبور می کند و در شیر مادر توزیع می شود. متابولیسم و ​​دفع پروپرانولول به طور گسترده متابولیزه می شود و اکثر متابولیت ها در ادرار ظاهر می شوند. پروپرانولول از طریق سه مسیر اصلی متابولیزه می شود: هیدروکسیلاسیون آروماتیک (عمدتاً 4-هیدروکسیلاسیون)، N-dealkylation و به دنبال آن اکسیداسیون زنجیره جانبی بیشتر، و گلوکورونیداسیون مستقیم. تخمین زده شده است که درصد مشارکت این مسیرها در متابولیسم کل به ترتیب 42، 41 و 17 درصد است، اما با تنوع قابل توجهی بین افراد. چهار متابولیت اصلی پروپرانولول گلوکورونید، نفتیلوکسیلاکتیک اسید و گلوکورونیک اسید و ترکیبات سولفات 4-هیدروکسی پروپرانولول هستند. مطالعات آزمایشگاهی نشان داده اند که هیدروکسیلاسیون آروماتیک پروپرانولول عمدتاً توسط CYP2D6 چند شکلی کاتالیز می شود. اکسیداسیون زنجیره جانبی عمدتا توسط CYP1A2 و تا حدودی توسط CYP2D6 واسطه می شود. 4-هیدروکسی پروپرانولول یک مهارکننده ضعیف CYP2D6 است. پروپرانولول همچنین سوبسترای CYP2C19 و بستری برای انتقال دهنده جریان روده، p-glycoprotein (p-gp) است. با این حال، مطالعات نشان می دهد که p-gp محدود کننده دوز برای جذب روده ای پروپرانولول در محدوده دوز درمانی معمول نیست. در افراد سالم، هیچ تفاوتی بین متابولایزرهای گسترده CYP2D6 (EMs) و متابولایزرهای ضعیف (PMs) از نظر کلیرانس خوراکی یا نیمه عمر حذف مشاهده نشد. ترخیص کالا از گمرک نسبی از 4-هیدروکسی پروپرانولول به طور قابل توجهی بالاتر و از نفتیلوکسیاکتیک اسید در EMs به طور قابل توجهی کمتر از PMs بود. نیمه عمر پلاسمایی پروپرانولول از 3 تا 6 ساعت است. انانتیومرها پروپرانولول مخلوطی راسمیک از دو انانتیومر R(+) و S(-) است. انانتیومر S(-) تقریباً 100 برابر انانتیومر R(+) در مسدود کردن گیرنده های بتا آدرنرژیک قوی تر است. در افراد عادی که دوزهای خوراکی پروپرانولول راسمیک دریافت می کردند، غلظت S (-) - انانتیومر در نتیجه متابولیسم استریوسلکتیو کبدی 40-90٪ از R (+) - انانتیومر بیشتر بود. پاکسازی S(-)-propranolol فعال دارویی کمتر از R(+) پروپرانولول پس از دوزهای داخل وریدی و خوراکی است. جمعیت های ویژه سالمندان در مطالعه ای بر روی 12 سالمند (62-79 سال) و 12 فرد جوان (33-25 ساله) سالم، کلیرانس S(-) - انانتیومر پروپرانولول در افراد مسن کاهش یافت. علاوه بر این، نیمه عمر هر دو R(+)- و S(-)-propranolol در افراد مسن در مقایسه با جوانان (11 ساعت در مقابل 5 ساعت) طولانی شد. پاکسازی پروپرانولول با افزایش سن به دلیل کاهش ظرفیت اکسیداسیون (اکسیداسیون حلقه و اکسیداسیون زنجیره جانبی) کاهش می یابد. ظرفیت صرف بدون تغییر باقی می ماند. در مطالعه‌ای بر روی 32 بیمار 30 تا 84 ساله که یک دوز 20 میلی‌گرمی پروپرانولول دریافت کردند، یک همبستگی معکوس بین سن و کلیرانس‌های متابولیکی جزئی به 4-هیدروکسی پروپرانولول (اکسیداسیون حلقه 40HP) و اسید نفتوکسیلاکتیک (اکسیداسیون زنجیره سمت NLA) یافت شد. هیچ ارتباطی بین سن و کلیرانس متابولیک نسبی به پروپرانولول گلوکورونید (PPLG-conjugation) یافت نشد. جنسیت در یک مطالعه روی 9 زن سالم و 12 مرد سالم، نه تجویز تستوسترون و نه دوره منظم چرخه قاعدگی بر اتصال پلاسمایی انانتیومرهای پروپرانولول تأثیری نداشت. در مقابل، کاهش قابل توجهی، هرچند غیرانتیو انتخابی، اتصال پروپرانولول پس از درمان با اتینیل استرادیول وجود داشت. این یافته‌ها با مطالعه دیگری که در آن تجویز تستوسترون سیپیونات نقش تحریک‌کننده این هورمون بر متابولیسم پروپرانولول را تایید کرد و نتیجه‌گیری شد که پاکسازی پروپرانولول در مردان به غلظت‌های تستوسترون در گردش بستگی دارد، ناسازگار است. در زنان، هیچ یک از کلیرانس های متابولیک پروپرانولول هیچ ارتباط معنی داری با استرادیول یا تستوسترون نشان نداد. نژاد مطالعه ای که بر روی 12 مرد قفقازی و 13 مرد آفریقایی-آمریکایی مصرف کننده پروپرانولول انجام شد، نشان داد که در حالت ثابت، کلیرانس R(+)- و S(-)-propranolol به ترتیب در آفریقایی-آمریکایی ها نسبت به قفقازی ها به ترتیب 76% و 53% بیشتر بود. افراد چینی نسبت بیشتری (18 تا 45 درصد بیشتر) از پروپرانولول غیر متصل در پلاسما در مقایسه با قفقازی ها داشتند که با غلظت پایین تر گلیکوپروتئین اسید آلفا1 در پلاسما همراه بود. نارسایی کلیوی در مطالعه ای که بر روی 5 بیمار مبتلا به نارسایی مزمن کلیه، 6 بیمار تحت دیالیز منظم و 5 فرد سالم که یک دوز خوراکی 40 میلی گرم پروپرانولول را دریافت کردند، انجام شد، حداکثر غلظت پلاسمایی پروپرانولول (Cmax) در گروه نارسایی مزمن کلیوی 2 تا 3 برابر بیشتر از 41 نفر در هرمتر از بیماران مشاهده شده در هر 161 بود. (9±47 نانوگرم در میلی لیتر) و در افراد سالم افراد (1±26 نانوگرم در میلی لیتر). کلیرانس پلاسمایی پروپرانولول نیز در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه کاهش یافت. مطالعات نرخ جذب تاخیری و کاهش نیمه عمر پروپرانولول را در بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی با شدت متفاوت گزارش کرده اند. علی‌رغم این نیمه‌عمر کوتاه‌تر، حداکثر سطوح پلاسمایی پروپرانولول 3-4 برابر و سطح کل متابولیت‌های پلاسمایی در این بیماران تا 3 برابر بیشتر از افراد دارای عملکرد کلیوی طبیعی بود. نارسایی مزمن کلیوی با کاهش متابولیسم دارو از طریق تنظیم پایین فعالیت سیتوکروم P450 کبدی همراه است که منجر به ترخیص کالا از گمرک "اولین گذر" کمتر می شود. پروپرانولول قابل دیالیز قابل توجهی نیست. نارسایی کبدی پروپرانولول به طور گسترده توسط کبد متابولیزه می شود. در مطالعه‌ای که روی 7 بیمار مبتلا به سیروز و 9 فرد سالم 80 میلی‌گرم پروپرانولول خوراکی هر 8 ساعت برای 7 دوز انجام شد، غلظت پروپرانولول غیرمجاز در حالت ثابت در بیماران مبتلا به سیروز در مقایسه با گروه شاهد 3 برابر افزایش یافت. در سیروز، نیمه عمر در مقایسه با 4 ساعت به 11 ساعت افزایش یافت (به نکات احتیاطی مراجعه کنید). تداخلات دارویی تداخل با سوبستراها، مهارکننده‌ها یا القاء کننده‌های آنزیم‌های سیتوکروم P-450 از آنجایی که متابولیسم پروپرانولول شامل مسیرهای متعددی در سیستم سیتوکروم P-450 (CYP2D6,1A2, 2C19) می‌شود، تجویز همزمان با داروهایی که در اثر متابولیزه شدن یا متابولیسم بیشتر توسط این داروها (در اثر متابولیسم) مسیرها ممکن است منجر به تداخلات دارویی مرتبط بالینی شوند (نگاه کنید به تداخلات دارویی تحت احتیاطات). سوبستراها یا مهارکننده‌های CYP2D6 سطح خون و/یا سمیت پروپرانولول ممکن است با مصرف همزمان با سوبستراها یا مهارکننده‌های CYP2D6 مانند آمیودارون، سایمتیدین، دلاوودین، فلوکستین، پاروکستین، کینیدین و ریتوناویر افزایش یابد. هیچ تداخلی با رانیتیدین یا لانزوپرازول مشاهده نشد. سوبستراها یا مهارکننده‌های CYP1A2 سطوح خونی و/یا سمیت پروپرانولول ممکن است با مصرف همزمان با سوبستراها یا مهارکننده‌های CYP1A2 مانند ایمی پرامین، سایمتیدین، سیپروفلوکساسین، فلووکسامین، ایزونیازید، ریتوناویر، تئوفیلین، زی‌پتون، و زیولمیتریوت افزایش یابد. سوبستراها یا مهارکننده‌های CYP2C19 سطح خون و/یا سمیت پروپرانولول ممکن است با مصرف همزمان با سوبستراها یا مهارکننده‌های CYP2C19 مانند فلوکونازول، سایمتیدین، فلوکستین، فلووکسامین، تنیوپوزید و تولبوتامید افزایش یابد. هیچ تداخلی با امپرازول مشاهده نشد. محرک‌های متابولیسم داروی کبدی سطوح خونی پروپرانولول ممکن است با مصرف همزمان با القاکننده‌هایی مانند ریفامپین، اتانول، فنی توئین و فنوباربیتال کاهش یابد. سیگار کشیدن همچنین متابولیسم کبدی را تحریک می کند و نشان داده شده است که تا 77٪ کلیرانس پروپرانولول را افزایش می دهد و در نتیجه غلظت پلاسمایی آن کاهش می یابد. داروهای قلبی عروقی داروهای ضد آریتمی AUC پروپافنون با تجویز همزمان پروپرانولول بیش از 200 درصد افزایش می یابد. متابولیسم پروپرانولول با مصرف همزمان کینیدین کاهش می یابد که منجر به افزایش دو تا سه برابری غلظت خون و درجات بیشتری از بلوک بتا بالینی می شود. متابولیسم لیدوکائین با مصرف همزمان پروپرانولول مهار می شود و در نتیجه غلظت لیدوکائین 25 درصد افزایش می یابد. مسدود کننده های کانال کلسیم میانگین Cmax و AUC پروپرانولول به ترتیب 50% و 30% با مصرف همزمان نیسلدیپین و 80% و 47% با مصرف همزمان نیکاردیپین افزایش می یابد. میانگین Cmax و AUC نیفدیپین با مصرف همزمان پروپرانولول به ترتیب 64% و 79% افزایش می یابد. پروپرانولول بر فارماکوکینتیک وراپامیل و نوروراپامیل تأثیری ندارد. وراپامیل تأثیری بر فارماکوکینتیک پروپرانولول ندارد. داروهای غیر قلبی عروقی داروهای میگرن تجویز زولمیتریپتان یا ریزاتریپتان همراه با پروپرانولول منجر به افزایش غلظت زولمیتریپتان (AUC 56% و Cmax 37%) یا ریزاتریپتان (AUC و Cmax به ترتیب 67% و 75% افزایش یافتند). تئوفیلین مصرف همزمان تئوفیلین با پروپرانولول باعث کاهش کلیرانس خوراکی تئوفیلین به میزان 30 تا 52 درصد می شود. بنزودیازپین ها پروپرانولول می تواند متابولیسم دیازپام را مهار کند و در نتیجه غلظت دیازپام و متابولیت های آن افزایش یابد. دیازپام فارماکوکینتیک پروپرانولول را تغییر نمی دهد. فارماکوکینتیک اگزازپام، تریازولام، لورازپام و آلپرازولام تحت تأثیر مصرف همزمان پروپرانولول قرار نمی گیرد. داروهای نورولپتیک تجویز همزمان پروپرانولول طولانی اثر در دوزهای بیشتر یا مساوی 160 میلی گرم در روز منجر به افزایش غلظت تیوریدازین در پلاسما از 55% تا 369% و افزایش غلظت متابولیت تیوریدازین (مزوریدازین) از 33% تا 209% شد. مصرف همزمان کلرپرومازین با پروپرانولول منجر به افزایش 70 درصدی سطح پروپرانولول پلاسما شد. داروهای ضد زخم تجویز همزمان پروپرانولول با سایمتیدین، یک مهارکننده غیراختصاصی CYP450، AUC و Cmax پروپرانولول را به ترتیب 46% و 35% افزایش داد. مصرف همزمان با ژل هیدروکسید آلومینیوم (1200 میلی گرم) ممکن است منجر به کاهش غلظت پروپرانولول شود. مصرف همزمان متوکلوپرامید با پروپرانولول طولانی اثر تأثیر قابل توجهی بر فارماکوکینتیک پروپرانولول نداشت. داروهای کاهنده چربی مصرف همزمان کلستیرامین یا کلستیپول با پروپرانولول منجر به کاهش 50 درصدی غلظت پروپرانولول شد. مصرف همزمان پروپرانولول با لوواستاتین یا پراواستاتین، AUC هر دو را 18% تا 23% کاهش داد، اما فارماکودینامیک آنها را تغییر نداد. پروپرانولول تأثیری بر فارماکوکینتیک فلوواستاتین نداشت. وارفارین نشان داده شده است که مصرف همزمان پروپرانولول و وارفارین باعث افزایش فراهمی زیستی وارفارین و افزایش زمان پروترومبین می شود. الکل مصرف همزمان الکل ممکن است سطح پروپرانولول پلاسما را افزایش دهد. فارماکودینامیک و اثرات بالینی فشار خون بالا در یک مطالعه گذشته نگر و کنترل نشده، 107 بیمار با فشار خون دیاستولیک 110 تا 150 میلی متر جیوه پروپرانولول 120 میلی گرم در روز دریافت کردند. برای حداقل 6 ماه، علاوه بر دیورتیک ها و پتاسیم، اما بدون داروی ضد فشار خون دیگر. پروپرانولول به کنترل فشار خون دیاستولیک کمک می کند، اما نمی توان میزان تأثیر پروپرانولول بر فشار خون را مشخص کرد. آنژین صدری در یک مطالعه دوسوکور و کنترل شده با دارونما روی 32 بیمار از هر دو جنس، 32 تا 69 سال، با آنژین پایدار، پروپرانولول 100 میلی گرم در روز. به مدت 4 هفته تجویز شد و نشان داد که نسبت به دارونما در کاهش میزان حملات آنژین و در طولانی‌تر کردن زمان کل ورزش مؤثرتر بود. فیبریلاسیون دهلیزی در گزارشی با بررسی اثر طولانی مدت (22-5 ماهه) پروپرانولول، 10 بیمار 27 تا 80 ساله با فیبریلاسیون دهلیزی و تعداد ضربان بطنی بیش از 120 بار در دقیقه با وجود دیژیتال، پروپرانولول تا 30 میلی گرم تن در روز دریافت کردند. هفت بیمار (70٪) به کاهش ضربان بطنی به <100 ضربه در دقیقه دست یافتند. انفارکتوس میوکارد کارآزمایی حمله قلبی بتا بلاکر (BHAT) یک کارآزمایی چند مرکزی، تصادفی، دوسوکور و کنترل شده با دارونما با حمایت موسسه ملی قلب، ریه و خون بود که در 31 مرکز ایالات متحده (به علاوه یک مرکز در کانادا) در 3837 نفر از نارسایی احتقانی قلبی اخیر انجام شد. نقص های هدایت خاص؛ آنژین پس از انفارکتوس، که از مرحله حاد انفارکتوس میوکارد جان سالم به در برده بود. پروپرانولول با دوز 60 یا 80 میلی گرم در روز تجویز شد. بر اساس سطوح خونی بدست آمده در طول آزمایش اولیه 40 میلی گرم در روز. نشان داده شد که درمان با پروپرانولول هیدروکلراید، که 5 تا 21 روز پس از انفارکتوس شروع می شود، مرگ و میر کلی را تا 39 ماه کاهش می دهد که طولانی ترین دوره پیگیری است. این در درجه اول به دلیل کاهش مرگ و میر قلبی عروقی بود. اثر محافظتی پروپرانولول هیدروکلراید بدون در نظر گرفتن سن، جنس یا محل انفارکتوس ثابت بود. در مقایسه با دارونما، کل مرگ و میر در 12 ماهگی 39 درصد و طی یک دوره متوسط ​​پیگیری 25 ماهه 26 درصد کاهش یافت. کارآزمایی چند مرکزی نروژی که در آن پروپرانولول با دوز 40 میلی گرم شبانه روزی تجویز شد. نتایج کلی ارائه کرد که از یافته های BHAT پشتیبانی می کند. اگرچه در آزمایشات بالینی از t.i.d. یا q.i.d. داده‌های دوز، بالینی، فارماکولوژیک و فارماکوکینتیک مبنای منطقی برای نتیجه‌گیری اینکه b.i.d. دوز پروپرانولول باید در درمان بیماران پس از انفارکتوس کافی باشد. میگرن در یک مطالعه متقاطع 34 هفته ای، کنترل شده با دارونما، 4 دوره، دوز یاب با یک توالی درمانی تصادفی دوسوکور، 62 بیمار مبتلا به میگرن پروپرانولول 20 تا 80 میلی گرم 3 یا 4 بار در روز دریافت کردند. شاخص واحد سردرد، ترکیبی از تعداد روزهای سردرد و شدت مرتبط با سردرد، برای بیمارانی که پروپرانولول دریافت می‌کنند در مقایسه با بیمارانی که دارونما دریافت می‌کنند، به طور قابل‌توجهی کاهش یافته است. ترمور اساسی در یک مطالعه 2 هفته ای دوسوکور، موازی و کنترل شده با دارونما بر روی 9 بیمار مبتلا به لرزش اساسی یا خانوادگی، پروپرانولول، با دوز 40-80 میلی گرم در روز. کاهش شدت لرزش در مقایسه با دارونما. تنگی زیرآئورت هیپرتروفیک در یک سری 13 بیمار کنترل نشده با علائم کلاس 2 یا 3 انجمن قلب نیویورک (NYHA) و تنگی زیرآئورت هیپرتروفیک که در کاتتریزاسیون قلب تشخیص داده شد، پروپرانولول خوراکی 40-80 میلی گرم در روز. تجویز شد و بیماران تا 17 ماه پیگیری شدند. پروپرانولول با بهبود کلاس NYHA برای اکثر بیماران همراه بود. فئوکروموسیتوم در یک سری کنترل نشده متشکل از 3 بیمار مبتلا به فئوکروموسیتوم ترشح کننده نوراپی نفرین که با یک مسدود کننده آلفا آدرنرژیک (پرازوسین) پیش درمان شده بودند، حین عمل از پروپرانولول با دوزهای 40-80 میلی گرم در روز استفاده شد. منجر به کنترل علامتی فشار خون شد.