آمانتادین Hcl

دوز کپسول آمانتادین هیدروکلراید ممکن است در بیماران مبتلا به نارسایی احتقانی قلب، ادم محیطی، افت فشار خون ارتواستاتیک یا اختلال در عملکرد کلیه نیاز به کاهش داشته باشد (دوز برای اختلال در عملکرد کلیه را ببینید). دوز برای پیشگیری و درمان بیماری بدون عارضه ویروس آنفلوانزا A بزرگسالان دوز روزانه بزرگسالان کپسول آمانتادین هیدروکلراید 200 میلی گرم است. دو کپسول 100 میلی گرمی به صورت تک دوز روزانه. دوز روزانه ممکن است به یک کپسول 100 میلی گرمی دو بار در روز تقسیم شود. اگر اثرات سیستم عصبی مرکزی در دوز یک بار در روز ایجاد شود، یک برنامه دوز تقسیم شده ممکن است این شکایات را کاهش دهد. در افراد 65 سال یا بیشتر، دوز روزانه کپسول آمانتادین هیدروکلراید 100 میلی گرم است. دوز 100 میلی گرم روزانه نیز در مطالعات چالشی تجربی نشان داده شده است که به عنوان پیشگیری در بزرگسالان سالمی که در معرض خطر بالای عوارض مرتبط با آنفولانزا نیستند، موثر است. با این حال، ثابت نشده است که دوز 100 میلی گرم روزانه به اندازه دوز 200 میلی گرم در روز برای پیشگیری موثر است، و همچنین دوز 100 میلی گرم روزانه در درمان بیماری حاد آنفلوانزا مورد مطالعه قرار نگرفته است. در کارآزمایی‌های بالینی اخیر، بروز عوارض جانبی سیستم عصبی مرکزی (CNS) مرتبط با دوز 100 میلی‌گرم روزانه در سطح دارونما یا نزدیک به آن بود. دوز 100 میلی گرم برای افرادی توصیه می شود که به دلیل CNS یا سایر مسمومیت ها به 200 میلی گرم آمانتادین هیدروکلراید در روز عدم تحمل خود را نشان داده اند. بیماران اطفال 1 سال تا 9 سال سن کل دوز روزانه باید بر اساس mg/lb/day 2 تا 4 (4.4 تا 8.8 mg/kg/day) محاسبه شود، اما نباید از 150 میلی گرم در روز تجاوز کند. 9 سال تا 12 سال دوز کل روزانه 200 میلی گرم به صورت یک کپسول 100 میلی گرمی دو بار در روز است. دوز 100 میلی گرم روزانه در این جمعیت اطفال مطالعه نشده است. بنابراین، هیچ داده ای وجود ندارد که نشان دهد این دوز به اندازه دوز 200 میلی گرم روزانه در این جمعیت بیمار مؤثر است یا بی خطرتر است. دوز پیشگیرانه باید با پیش بینی شیوع آنفولانزای A و قبل یا بعد از تماس با افراد مبتلا به بیماری دستگاه تنفسی ویروس آنفولانزای A شروع شود. کپسول آمانتادین هیدروکلراید باید روزانه حداقل 10 روز پس از قرار گرفتن در معرض شناخته شده ادامه یابد. اگر آمانتادین همراه با واکسن غیرفعال ویروس آنفولانزای A به صورت شیمی درمانی استفاده شود تا زمانی که پاسخ های آنتی بادی محافظتی ایجاد شود، باید به مدت 2 تا 4 هفته پس از تزریق واکسن تجویز شود. هنگامی که واکسن غیرفعال ویروس آنفولانزای A در دسترس نیست یا منع مصرف دارد، کپسول های آمانتادین هیدروکلراید باید در طول مدت آنفولانزای شناخته شده A در جامعه به دلیل مواجهه مکرر و ناشناخته تجویز شود. درمان بیماری ویروس آنفولانزای A باید در اسرع وقت، ترجیحاً طی 24 تا 48 ساعت پس از شروع علائم و نشانه ها آغاز شود و باید 24 تا 48 ساعت پس از ناپدید شدن علائم و نشانه ها ادامه یابد. مقدار مصرف برای پارکینسونیسم بزرگسالان دوز معمول کپسول آمانتادین هیدروکلراید 100 میلی گرم دو بار در روز در صورت استفاده به تنهایی است. آمانتادین معمولاً در عرض 48 ساعت شروع به اثر می کند. دوز اولیه کپسول آمانتادین هیدروکلراید 100 میلی گرم در روز برای بیماران مبتلا به بیماری های جدی پزشکی مرتبط یا افرادی که دوزهای بالایی از سایر داروهای ضد پارکینسون دریافت می کنند، است. پس از یک تا چند هفته با 100 میلی گرم یک بار در روز، در صورت لزوم، دوز ممکن است به 100 میلی گرم دو بار در روز افزایش یابد. گاهی اوقات، بیمارانی که پاسخ آنها با کپسول آمانتادین هیدروکلراید 200 میلی گرم در روز بهینه نیست، ممکن است از افزایش تا 400 میلی گرم در روز در دوزهای منقسم سود ببرند. با این حال، چنین بیمارانی باید تحت نظارت دقیق پزشکان خود باشند. بیمارانی که در ابتدا از کپسول‌های آمانتادین هیدروکلراید بهره می‌برند، به‌طور غیرمعمول پس از چند ماه کاهش اثربخشی را تجربه می‌کنند. ممکن است با افزایش دوز به 300 میلی گرم در روز، سود حاصل شود. از طرف دیگر، قطع موقت کپسول آمانتادین هیدروکلراید برای چند هفته، و به دنبال آن شروع مجدد دارو، ممکن است در برخی از بیماران منجر به بازیابی سود شود. ممکن است تصمیم برای استفاده از سایر داروهای ضد پارکینسون ضروری باشد. مقدار مصرف برای درمان همزمان برخی از بیمارانی که به داروهای آنتی کولینرژیک ضد پارکینسون پاسخ نمی دهند ممکن است به کپسول آمانتادین هیدروکلراید پاسخ دهند. هنگامی که کپسول های آمانتادین هیدروکلراید یا داروهای آنتی کولینرژیک ضد پارکینسون هر کدام با مزایای حاشیه ای استفاده می شوند، مصرف همزمان ممکن است فواید بیشتری داشته باشد. هنگامی که آمانتادین و لوودوپا به طور همزمان شروع می شوند، بیمار می تواند فواید درمانی سریعی از خود نشان دهد. کپسول آمانتادین هیدروکلراید باید با 100 میلی گرم در روز یا دو بار در روز ثابت نگه داشته شود، در حالی که دوز روزانه لوودوپا به تدریج افزایش می یابد تا بهینه شود. هنگامی که آمانتادین به دوزهای بهینه لوودوپا که به خوبی تحمل می شود اضافه می شود، ممکن است مزایای بیشتری از جمله از بین بردن نوسانات بهبودی که گاهی در بیمارانی که به تنهایی از لوودوپا استفاده می کنند رخ می دهد، به همراه داشته باشد. بیمارانی که به دلیل بروز عوارض جانبی نیاز به کاهش دوز معمول لوودوپا دارند، احتمالاً با افزودن کپسول آمانتادین هیدروکلراید، فواید از دست رفته را به دست آورند. دوز برای واکنش های اکستراپیرامیدال ناشی از دارو بزرگسالان دوز معمول کپسول آمانتادین هیدروکلراید 100 میلی گرم دو بار در روز است. گاهی اوقات، بیمارانی که پاسخ آنها با کپسول آمانتادین هیدروکلراید 200 میلی گرم در روز مطلوب نیست، ممکن است از افزایش تا 300 میلی گرم در روز در دوزهای منقسم سود ببرند. دوز برای اختلال در عملکرد کلیه بسته به کلیرانس کراتینین، تنظیم دوز زیر توصیه می شود: پاکسازی کراتینین (mL/min/1.73m2) کپسول آمانتادین هیدروکلراید دوز 30 تا 50 200 میلی گرم در روز اول و 100 میلی گرم هر روز پس از آن 15 تا 29 میلی گرم 200 میلی گرم در روز اول و پس از آن 100 میلی گرم هر روز 2 روز متناوب توصیه می شود. بیماران تحت همودیالیز 200 میلی گرم هر 7 روز است.

آمانتادین نباید به طور ناگهانی در بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون قطع شود زیرا تعدادی از بیماران با قطع ناگهانی این دارو دچار بحران پارکینسونی شده اند، به عنوان مثال، بدتر شدن ناگهانی بالینی مشخص. در صورت بروز اثرات شبه آتروپین هنگام استفاده همزمان از این داروها، دوز داروهای آنتی کولینرژیک یا آمانتادین باید کاهش یابد. قطع ناگهانی مصرف همچنین ممکن است باعث هذیان، بیقراری، هذیان، توهم، واکنش پارانوئید، بی‌حالی، اضطراب، افسردگی و تکلم شود. سندرم بدخیم نورولپتیک (NMS) موارد پراکنده سندرم بدخیم نورولپتیک (NMS) در ارتباط با کاهش دوز یا قطع درمان با آمانتادین گزارش شده است. بنابراین، هنگامی که دوز آمانتادین به طور ناگهانی کاهش می یابد یا مصرف آن قطع می شود، به خصوص اگر بیمار داروهای اعصاب دریافت می کند، باید به دقت تحت نظر قرار گیرند. NMS یک سندرم غیر معمول اما تهدید کننده زندگی است که با تب یا هایپرترمی مشخص می شود. یافته های عصبی از جمله سفتی عضلانی، حرکات غیر ارادی، تغییر هوشیاری. تغییر وضعیت روانی؛ سایر اختلالات مانند اختلال عملکرد اتونوم، تاکی کاردی، تاکی پنه، هیپر یا افت فشار خون. یافته های آزمایشگاهی مانند افزایش کراتین فسفوکیناز، لکوسیتوز، میوگلوبینوری و افزایش میوگلوبین سرم. تشخیص زودهنگام این بیماری برای مدیریت مناسب این بیماران مهم است. در نظر گرفتن NMS به عنوان یک تشخیص احتمالی و رد سایر بیماری های حاد (مانند پنومونی، عفونت سیستمیک و غیره) ضروری است. اگر تظاهرات بالینی شامل بیماری جدی پزشکی و علائم و نشانه های خارج هرمی درمان نشده یا ناکافی درمان شده باشد، ممکن است پیچیده باشد. سایر ملاحظات مهم در تشخیص افتراقی شامل سمیت آنتی کولینرژیک مرکزی، گرمازدگی، تب دارویی و آسیب شناسی اولیه سیستم عصبی مرکزی (CNS) است. مدیریت NMS باید شامل موارد زیر باشد: 1) درمان شدید علامتی و نظارت پزشکی، و 2) درمان هر گونه مشکل جدی پزشکی همزمان که درمان های خاصی برای آنها در دسترس است. آگونیست های دوپامین، مانند بروموکریپتین، و شل کننده های عضلانی، مانند دانترولن اغلب در درمان NMS استفاده می شوند، با این حال، اثربخشی آنها در مطالعات کنترل شده نشان داده نشده است. بیماری کلیوی از آنجایی که آمانتادین عمدتاً از طریق ادرار دفع می شود، هنگامی که عملکرد کلیه کاهش می یابد در پلاسما و بدن تجمع می یابد. بنابراین، دوز آمانتادین در بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی و در افراد 65 سال یا بیشتر باید کاهش یابد (به دوز و نحوه مصرف مراجعه کنید: دوز برای اختلال عملکرد کلیه). هنگام تجویز آمانتادین به بیماران مبتلا به بیماری کبدی باید مراقبت از بیماری کبدی انجام شود. موارد نادری از افزایش برگشت پذیر آنزیم های کبدی در بیماران دریافت کننده آمانتادین گزارش شده است، اگرچه رابطه خاصی بین دارو و چنین تغییراتی ثابت نشده است. کنترل تکانه/رفتارهای اجباری گزارش‌های پس از بازاریابی نشان می‌دهند که بیماران تحت درمان با داروهای ضد پارکینسون می‌توانند تمایل شدید به قمار، افزایش میل جنسی، میل شدید به خرج کردن پول غیرقابل کنترل و سایر تمایلات شدید را تجربه کنند. بیماران ممکن است در هنگام مصرف یک یا چند دارو که معمولاً برای درمان بیماری پارکینسون استفاده می‌شوند و تون دوپامینرژیک مرکزی از جمله آمانتادین هیدروکلراید را افزایش می‌دهند، قادر به کنترل این تمایلات نباشند. در برخی موارد، اگرچه نه همه، این اصرارها با کاهش دوز یا قطع دارو متوقف شده است. از آنجایی که بیماران ممکن است این رفتارها را غیرطبیعی تشخیص ندهند، برای تجویزکنندگان مهم است که در حین درمان با آمانتادین هیدروکلراید، به طور خاص از بیماران یا مراقبان آنها در مورد ایجاد میل جدید یا افزایش یافته به قمار، میل جنسی، خرج کردن کنترل نشده یا سایر تمایلات بپرسند. اگر بیمار در حین مصرف آمانتادین هیدروکلراید دچار چنین اصراری شد، پزشکان باید کاهش دوز یا قطع دارو را در نظر بگیرند. ملانوما مطالعات اپیدمیولوژیک نشان داده است که بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون نسبت به جمعیت عمومی در معرض خطر بیشتری (2 تا تقریباً 6 برابر بیشتر) برای ابتلا به ملانوم هستند. مشخص نیست که آیا افزایش خطر مشاهده شده به دلیل بیماری پارکینسون است یا عوامل دیگر، مانند داروهای مورد استفاده برای درمان بیماری پارکینسون. به دلایلی که در بالا ذکر شد، به بیماران و ارائه دهندگان توصیه می شود هنگام استفاده از آمانتادین برای هر نشانه ای به طور مکرر و به طور منظم از نظر ملانوما نظارت کنند. در حالت ایده آل، معاینات پوستی دوره ای باید توسط افراد واجد شرایط (مثلاً متخصصان پوست) انجام شود. سایر دوز آمانتادین ممکن است در بیماران مبتلا به نارسایی احتقانی قلب، ادم محیطی یا افت فشار خون ارتواستاتیک نیاز به تنظیم دقیق داشته باشد. هنگام تجویز آمانتادین در بیماران با سابقه بثورات اگزماتوئید مکرر، یا بیماران مبتلا به روان پریشی یا روان عصبی شدید که توسط عوامل شیمی درمانی کنترل نمی شود، باید احتیاط کرد. عفونت‌های باکتریایی جدی ممکن است با علائمی شبیه آنفولانزا شروع شوند یا ممکن است همراه با آنفولانزا باشند یا به عنوان عوارض در طول دوره آنفولانزا رخ دهند. آمانتادین برای جلوگیری از چنین عوارضی نشان داده نشده است. اطلاعات برای بیماران بیماران باید از اطلاعات زیر مطلع شوند: ممکن است تاری دید، درد چشم، از دست دادن بینایی و/یا اختلال در حدت ذهنی رخ دهد. با بهبود علائم بیماری پارکینسون، به تدریج فعالیت بدنی را افزایش دهید. از مصرف زیاد الکل خودداری کنید، زیرا ممکن است پتانسیل اثرات CNS مانند سرگیجه، گیجی، سبکی سر و افت فشار خون ارتواستاتیک را افزایش دهد. از بلند شدن ناگهانی از حالت نشسته یا دراز کشیده خودداری کنید. در صورت بروز سرگیجه یا سبکی سر، به پزشک اطلاع دهید. در صورت بروز تغییرات خلقی/ذهنی، تورم اندام‌ها، مشکل در ادرار کردن و/یا تنگی نفس به پزشک اطلاع دهید. به دلیل خطر مصرف بیش از حد دارو بیش از مقدار تجویز شده مصرف نکنید. اگر در عرض چند روز بهبودی حاصل نشد، یا اگر دارو بعد از چند هفته اثربخشی کمتری داشت، با پزشک مشورت کنید. قبل از قطع دارو با پزشک مشورت کنید. اگر مشکوک به مصرف بیش از حد دارو هستید، فوراً به پزشک مراجعه کنید. تداخلات دارویی هنگامی که آمانتادین همزمان با محرک های سیستم عصبی مرکزی تجویز می شود، مشاهده دقیق مورد نیاز است. عواملی با خواص آنتی کولینرژیک ممکن است عوارض جانبی مشابه آنتی کولینرژیک آمانتادین را تشدید کنند. گزارش شده است که مصرف همزمان تیوریدازین باعث تشدید لرزش در بیماران مسن مبتلا به پارکینسون می شود، با این حال، مشخص نیست که آیا سایر فنوتیازین ها پاسخ مشابهی دارند یا خیر. مصرف همزمان دیازید (تریامترن/هیدروکلروتیازید) منجر به غلظت بالاتر آمانتادین پلاسما در مرد 61 ساله ای شد که آمانتادین هیدروکلراید 100 میلی گرم TID برای بیماری پارکینسون دریافت می کرد. نشان داده شد که مصرف همزمان کینین یا کینیدین با آمانتادین باعث کاهش کلیرانس کلیوی آمانتادین در حدود 30٪ می شود. استفاده همزمان آمانتادین با واکسن زنده ضعیف آنفلوانزا (LAIV) داخل بینی ارزیابی نشده است. با این حال، به دلیل احتمال تداخل بین این محصولات، LAIV نباید در عرض 2 هفته قبل یا 48 ساعت پس از تجویز آمانتادین تجویز شود، مگر اینکه از نظر پزشکی توصیه شده باشد. نگرانی در مورد تداخل احتمالی ناشی از پتانسیل داروهای ضد ویروسی برای مهار تکثیر ویروس زنده واکسن است. واکسن آنفلوانزای سه ظرفیتی غیرفعال را می توان در هر زمانی نسبت به استفاده از آمانتادین تجویز کرد. سرطان زایی و جهش زایی مطالعات طولانی مدت in vivo حیوانی طراحی شده برای ارزیابی پتانسیل سرطان زایی آمانتادین انجام نشده است. در چندین سنجش آزمایشگاهی برای جهش ژنی، آمانتادین تعداد جهش‌های مشاهده شده خود به خود را در چهار سویه سالمونلا تیفی موریوم (تست ایمز) یا در یک رده سلولی پستانداران (سلول‌های تخمدان همستر چینی) افزایش نداد، زمانی که انکوباسیون با یا بدون عصاره فعال‌سازی متابولیک کبد انجام شد. علاوه بر این، هیچ مدرکی دال بر آسیب کروموزوم مشاهده نشده در آزمایش آزمایشگاهی با استفاده از لنفوسیت‌های خون محیطی انسان تازه مشتق‌شده و تحریک‌شده (با و بدون فعال‌سازی متابولیک) یا در آزمایش میکرونوکلئوس مغز استخوان موش در داخل بدن (140 تا 550 میلی‌گرم/کیلوگرم؛ بر اساس دوزهای تخمینی بر اساس سطح معادل 7 میلی‌گرم/کیلوگرم بدن انسان بر اساس دوزهای معادل 4118 میلی‌گرم بر کیلوگرم بدن انسان) مشاهده نشد. تبدیل). اختلال در باروری اثر آمانتادین بر باروری به اندازه کافی مورد آزمایش قرار نگرفته است، یعنی در مطالعه ای که تحت شیوه آزمایشگاهی خوب (GLP) و بر اساس روش پیشنهادی فعلی انجام شده است. در یک مطالعه تولید مثل سه لیتری، بدون GLP، در موش‌ها، آمانتادین با دوز 32 میلی‌گرم/کیلوگرم در روز (برابر حداکثر دوز توصیه‌شده برای انسان بر اساس میلی‌گرم بر مترمربع) که هم در نر و هم برای ماده تجویز شد، باروری را کمی مختل کرد. هیچ تأثیری بر باروری در سطح دوز 10 میلی گرم بر کیلوگرم در روز (یا 0.3 برابر حداکثر دوز توصیه شده برای انسان بر اساس mg/m2) وجود نداشت. دوزهای میانی مورد آزمایش قرار نگرفتند. باروری ناموفق در طی لقاح آزمایشگاهی انسانی (IVF) زمانی که اهداکننده اسپرم آمانتادین را 2 هفته قبل و در طول چرخه IVF مصرف کرد، گزارش شده است. رده C بارداری اثر آمانتادین بر رشد جنینی و حوالی پس از زایمان به اندازه کافی آزمایش نشده است، یعنی در مطالعات انجام شده تحت شیوه آزمایشگاهی خوب (GLP) و بر اساس روش پیشنهادی فعلی انجام شده است. با این حال، در دو مطالعه غیر GLP روی موش‌ها که در آن‌ها ماده‌ها از 5 روز قبل از جفت‌گیری تا روز 6 بارداری یا در روزهای 7 تا 14 بارداری دوز مصرف شده بود، آمانتادین باعث افزایش مرگ جنینی با دوز خوراکی 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم (یا 3 برابر حداکثر دوز توصیه‌شده برای انسان بر اساس mg/m2) شد. در مطالعه موش‌های غیر GLP که در آن زنان ماده در روزهای 7 تا 14 حاملگی دوز دریافت کردند، افزایش قابل توجهی در ناهنجاری‌های شدید احشایی و اسکلتی در دوزهای خوراکی 50 و 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم (یا به ترتیب 1.5 و 3 برابر حداکثر دوز توصیه‌شده برای انسان بر اساس mg/m2) مشاهده شد. دوز بی اثر برای تراتوژنیسیته 37 میلی گرم بر کیلوگرم (معادل حداکثر دوز توصیه شده برای انسان بر اساس mg/m2) بود. حاشیه‌های ایمنی گزارش‌شده ممکن است با توجه به کیفیت مشکوک مطالعه‌ای که بر اساس آن انجام شده‌اند، به‌طور دقیق خطر را منعکس نکنند. هیچ مطالعه کافی و به خوبی کنترل شده در زنان باردار وجود ندارد. داده های انسانی در مورد تراتوژنیسیته پس از استفاده مادر از آمانتادین کمیاب است. تترالوژی فالو و همیلیا تیبیا (کاریوتیپ طبیعی) در یک نوزاد در معرض آمانتادین در طول سه ماهه اول بارداری (100 میلی گرم P.O. به مدت 7 روز در هفته ششم و هفتم بارداری) رخ داد. رشد نادرست قلبی عروقی (بطن منفرد با آترزی ریوی) با قرار گرفتن مادر در معرض آمانتادین (100 میلی گرم در روز) تجویز شده در طول 2 هفته اول بارداری همراه بود. آمانتادین تنها در صورتی باید در دوران بارداری استفاده شود که فواید احتمالی آن خطر بالقوه برای جنین یا جنین را توجیه کند. مادران شیرده آمانتادین در شیر انسان دفع می شود. مصرف در مادران شیرده توصیه نمی شود. استفاده در کودکان ایمنی و اثربخشی آمانتادین در نوزادان تازه متولد شده و نوزادان زیر 1 سال ثابت نشده است. مصرف در افراد مسن از آنجایی که آمانتادین عمدتاً از طریق ادرار دفع می شود، هنگامی که عملکرد کلیه کاهش می یابد در پلاسما و بدن تجمع می یابد. بنابراین، دوز آمانتادین در بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی و در افراد 65 سال یا بیشتر باید کاهش یابد. دوز کپسول آمانتادین هیدروکلراید ممکن است در بیماران مبتلا به نارسایی احتقانی قلب، ادم محیطی یا افت فشار خون ارتواستاتیک نیاز به کاهش داشته باشد (به دوز و نحوه مصرف مراجعه کنید).

مکانیزم فارماکودینامیک اثر ضد ویروسی مکانیسمی که توسط آن آمانتادین فعالیت ضد ویروسی خود را اعمال می کند به وضوح درک نشده است. به نظر می رسد که عمدتاً از انتشار اسید نوکلئیک ویروسی عفونی به داخل سلول میزبان با تداخل در عملکرد دامنه گذرنده پروتئین M2 ویروسی جلوگیری می کند. در موارد خاص، آمانتادین همچنین برای جلوگیری از تجمع ویروس در طول تکثیر ویروس شناخته شده است. به نظر نمی رسد که با ایمنی زایی واکسن غیرفعال ویروس آنفولانزای A تداخل داشته باشد. فعالیت ضد ویروسی آمانتادین از تکثیر ویروس آنفولانزای A جدا شده از هر یک از زیرگروه ها، یعنی H1N1، H2N2 و H3N2 جلوگیری می کند. این دارو در برابر ایزوله های ویروس آنفولانزای B فعالیت بسیار کمی دارد یا اصلاً فعالیت ندارد. رابطه کمی بین حساسیت آزمایشگاهی ویروس آنفلوانزای A به آمانتادین و پاسخ بالینی به درمان در انسان ثابت نشده است. نتایج تست حساسیت، که به صورت غلظت آمانتادین مورد نیاز برای مهار 50 درصدی رشد ویروس (ED50) در کشت بافت بیان می‌شود، بسته به پروتکل سنجش مورد استفاده، اندازه تلقیح ویروس، ایزوله‌های سلول آنفولانزا نوع A و ایزوله‌های آنفولانزای مورد استفاده، از 0.1 mcg/mL تا 25.0 mcg/mL متفاوت است. سلول های میزبان در کشت بافت به راحتی آمانتادین را تا غلظت mcg/mL 100 تحمل کردند. مقاومت دارویی انواع آنفلوانزای A با کاهش حساسیت آزمایشگاهی به آمانتادین از سویه های اپیدمی در مناطقی که مشتقات آدامانتان استفاده می شود، جدا شده است. نشان داده شده است که ویروس های آنفولانزا با کاهش حساسیت در شرایط آزمایشگاهی قابل انتقال بوده و باعث بیماری آنفلوانزای معمولی می شوند. رابطه کمی بین حساسیت آزمایشگاهی انواع آنفلوانزای A به آمانتادین و پاسخ بالینی به درمان ثابت نشده است. مکانیسم اثر بیماری پارکینسون مکانیسم اثر آمانتادین در درمان بیماری پارکینسون و واکنش های خارج هرمی ناشی از دارو مشخص نیست. داده های مطالعات حیوانی قبلی نشان می دهد که آمانتادین ممکن است اثرات مستقیم و غیرمستقیم بر نورون های دوپامین داشته باشد. مطالعات جدیدتر نشان داده اند که آمانتادین یک آنتاگونیست ضعیف و غیررقابتی گیرنده NMDA است (K1 = 10μM). اگرچه آمانتادین دارای فعالیت مستقیم آنتی کولینرژیک در مطالعات حیوانی نشان داده نشده است، اما از نظر بالینی، عوارض جانبی مشابه آنتی کولینرژیک مانند خشکی دهان، احتباس ادرار و یبوست را نشان می دهد. فارماکوکینتیک آمانتادین به خوبی از راه خوراکی جذب می شود. حداکثر غلظت پلاسما به طور مستقیم با دوز برای دوزهای تا 200 میلی گرم در روز مرتبط است. دوزهای بالای 200 میلی گرم در روز ممکن است منجر به افزایش بیشتر از نسبتی در حداکثر غلظت پلاسما شود. عمدتاً بدون تغییر از طریق فیلتراسیون گلومرولی و ترشح لوله ای از ادرار دفع می شود. هشت متابولیت آمانتادین در ادرار انسان شناسایی شده است. یک متابولیت، یک ترکیب N-استیله شده، در ادرار انسان اندازه گیری شد و 5 تا 15 درصد از دوز تجویز شده را تشکیل می داد. استیل آمانتادین پلاسما تا 80 درصد از غلظت همزمان آمانتادین پلاسمایی را در 5 داوطلب از 12 داوطلب سالم به دنبال مصرف دوز 200 میلی گرم آمانتادین به خود اختصاص داد. استیلامانتادین در پلاسمای هفت داوطلب باقی مانده مشاهده نشد. نقش این متابولیت در اثربخشی یا سمیت مشخص نیست. به نظر می رسد بین غلظت آمانتادین پلاسما و سمیت رابطه وجود دارد. با افزایش غلظت، سمیت به نظر می رسد شایع تر است، با این حال، مقادیر مطلق غلظت آمانتادین مرتبط با اثرات نامطلوب به طور کامل تعریف نشده است. فارماکوکینتیک آمانتادین در 24 مرد سالم داوطلب پس از تجویز خوراکی یک کپسول ژل نرم 100 میلی گرم آمانتادین هیدروکلراید تعیین شد. میانگین حداکثر غلظت پلاسمایی ± SD 0.03 ± 0.22 میکروگرم بر میلی لیتر (محدوده: 0.18 تا 0.32 میکروگرم در میلی لیتر) بود. زمان رسیدن به حداکثر غلظت 1.5 ± 3.3 ساعت (محدوده: 1.5 تا 8.0 ساعت) بود. کلیرانس ظاهری خوراکی 0.28 ± 0.11 L/hr/kg بود (محدوده: 0.14 تا 0.62 L/hr/kg). نیمه عمر 4 ± 17 ساعت (محدوده: 10 تا 25 ساعت) بود. در سایر مطالعات، نیمه عمر پلاسمایی آمانتادین در 19 داوطلب سالم به طور متوسط ​​6 ± 16 ساعت (محدوده: 9 تا 31 ساعت) بوده است. پس از تجویز خوراکی یک دوز 100 میلی گرمی شربت آمانتادین به پنج داوطلب سالم، میانگین حداکثر غلظت پلاسمایی ± SD Cmax 0.04 ± 0.24 میکروگرم بر میلی لیتر بود و بین 0.18 تا 0.28 میکروگرم در میلی لیتر بود. پس از 15 روز آمانتادین 100 میلی گرم روزانه، Cmax 0.47 ± 0.11 میکروگرم در میلی لیتر در چهار نفر از پنج داوطلب بود. تجویز قرص آمانتادین به عنوان یک دوز 200 میلی گرمی به 6 فرد سالم منجر به Cmax 0.14 ± 0.51 mcg/mL شد. در سراسر مطالعات، زمان رسیدن به Cmax (Tmax) به طور متوسط ​​حدود 2 تا 4 ساعت بود. کلیرانس آمانتادین پلاسما از 0.2 تا 0.3 L/hr/kg پس از تجویز 5 تا 25 میلی گرم آمانتادین داخل وریدی به 15 داوطلب سالم متغیر بود. در شش داوطلب سالم، نسبت کلیرانس کلیوی آمانتادین به کلیرانس ظاهری پلاسمایی خوراکی 0.17 ± 0.79 (میانگین ± SD) بود. حجم توزیع تعیین شده پس از تجویز داخل وریدی آمانتادین به 15 فرد سالم 3 تا 8 لیتر بر کیلوگرم بود که نشان دهنده اتصال به بافت است. آمانتادین، پس از دوزهای خوراکی 200 میلی گرمی به 6 فرد جوان سالم و 6 فرد مسن سالم در مخاط بینی با میانگین غلظت SD 0.16 ± 0.15، 0.26 ± 0.28، و 0.39 ± 0.39 mcg/g 4، 8 ساعت پس از مصرف و 4 ساعت پس از مصرف مشاهده شد. این غلظت‌ها 33 ± 31، 61 ± 59 درصد و 86 ± 95 درصد از غلظت آمانتادین پلاسما مربوطه را نشان می‌دهند. آمانتادین تقریباً 67٪ در محدوده غلظت 0.1 تا 2.0 میکروگرم در میلی لیتر به پروتئین های پلاسما متصل می شود. پس از تجویز آمانتادین 100 میلی گرم به عنوان یک دوز واحد، میانگین ± SD نسبت گلبول قرمز به پلاسما از 0.5 ± 2.7 در 6 فرد سالم تا 1.4 ± 0.2 در 8 بیمار مبتلا به نارسایی کلیوی متغیر بود. کلیرانس ظاهری آمانتادین پلاسمایی خوراکی کاهش می یابد و نیمه عمر پلاسما و غلظت پلاسما در افراد مسن سالم 60 سال و بالاتر افزایش می یابد. پس از تجویز تک دوز 25 تا 75 میلی گرم به 7 داوطلب مرد سالم و مسن، کلیرانس پلاسمایی ظاهری آمانتادین 0.10 ± 0.04 L/hr/kg (محدوده 0.06 تا 0.17 L/hr/kg) و نیمه عمر 29 ساعت تا 7 ± 29 ساعت بود. مشخص نیست که آیا این تغییرات به دلیل کاهش عملکرد کلیه است یا سایر عوامل مرتبط با سن. در مطالعه ای بر روی افراد سالم جوان (20=n)، میانگین کلیرانس کلیوی آمانتادین که برای شاخص توده بدنی نرمال شده بود، در مردان 1.5 برابر بیشتر از زنان بود (032/0p<). در مقایسه با افراد بالغ سالم، ترخیص کالا از گمرک آمانتادین در بیماران بزرگسال مبتلا به نارسایی کلیوی به طور قابل توجهی کاهش می یابد. زمانی که کلیرانس کراتینین کمتر از 40 میلی لیتر در دقیقه/1.73 متر مربع باشد، نیمه عمر حذف دو تا سه برابر یا بیشتر افزایش می یابد و در بیماران تحت همودیالیز نگهدارنده مزمن به طور متوسط ​​هشت روز است. آمانتادین در مقادیر ناچیز با همودیالیز حذف می شود. گزارش شده است که pH ادرار بر میزان دفع آمانتادین تأثیر می گذارد. از آنجایی که سرعت دفع آمانتادین زمانی که ادرار اسیدی است به سرعت افزایش می یابد، تجویز داروهای اسیدی کننده ادرار ممکن است دفع دارو از بدن را افزایش دهد.