سولو کورتف

به دلیل ناسازگاری های فیزیکی احتمالی، SOLU-CORTEF نباید با محلول های دیگر رقیق یا مخلوط شود. محصولات دارویی تزریقی باید قبل از تجویز، هر زمان که محلول و ظرف اجازه می دهد، از نظر وجود ذرات معلق و تغییر رنگ به صورت چشمی بازرسی شوند. این آماده سازی ممکن است از طریق تزریق داخل وریدی، انفوزیون داخل وریدی، یا تزریق داخل عضلانی تجویز شود، روش ارجح برای استفاده اولیه اورژانسی، تزریق داخل وریدی است. پس از دوره اضطراری اولیه، باید به استفاده از یک آماده سازی تزریقی با اثر طولانی تر یا یک آماده سازی خوراکی توجه شود. درمان با تزریق داخل وریدی پودر استریل SOLU-CORTEF در یک دوره 30 ثانیه ای (مثلاً 100 میلی گرم) تا 10 دقیقه ای (مثلاً 500 میلی گرم یا بیشتر) آغاز می شود. به طور کلی، درمان با کورتیکواستروئید با دوز بالا باید فقط تا زمانی که وضعیت بیمار تثبیت شود، معمولاً بیش از 48 تا 72 ساعت ادامه یابد. هنگامی که درمان با هیدروکورتیزون با دوز بالا باید بیش از 48 تا 72 ساعت ادامه یابد، هیپرناترمی ممکن است رخ دهد. در چنین شرایطی، ممکن است مطلوب باشد که SOLU-CORTEF با کورتیکوئیدی مانند متیل پردنیزولون سدیم سوکسینات جایگزین شود که باعث احتباس کمی سدیم یا عدم احتباس سدیم می شود. دوز اولیه پودر استریل SOLU-CORTEF 100 تا 500 میلی گرم است، بسته به بیماری خاص تحت درمان. با این حال، در برخی موقعیت‌های شدید، حاد و تهدیدکننده زندگی، تجویز در دوزهای بیش از دوزهای معمول ممکن است موجه باشد و ممکن است در چندین دوز خوراکی باشد. این دوز ممکن است در فواصل 2، 4 یا 6 ساعت تکرار شود که با توجه به پاسخ و وضعیت بالینی بیمار مشخص می شود. باید تاکید کرد که دوز مورد نیاز متغیر است و باید بر اساس بیماری تحت درمان و پاسخ بیمار فردی باشد. پس از مشخص شدن پاسخ مطلوب، دوز نگهدارنده مناسب باید با کاهش دوز اولیه دارو در فواصل زمانی مناسب تا رسیدن به کمترین دوز که پاسخ بالینی کافی را حفظ می کند، تعیین شود. موقعیت هایی که ممکن است تغییرات دوز را ضروری کند عبارتند از تغییرات در وضعیت بالینی ثانویه به بهبود یا تشدید در روند بیماری، پاسخ فردی بیمار به دارو، و تأثیر قرار گرفتن بیمار در موقعیت های استرس زا که مستقیماً به بیماری تحت درمان مربوط نمی شود. در این وضعیت اخیر، ممکن است لازم باشد دوز کورتیکواستروئید را برای یک دوره زمانی متناسب با وضعیت بیمار افزایش دهید. اگر قرار است پس از درمان طولانی مدت دارو قطع شود، توصیه می شود که به تدریج و نه ناگهانی قطع شود. در درمان تشدیدهای حاد مولتیپل اسکلروزیس، دوزهای روزانه 800 میلی گرم هیدروکورتیزون به مدت یک هفته و سپس 320 میلی گرم یک روز در میان به مدت یک ماه توصیه می شود (به احتیاط ها، نورولوژی-روانپزشکی مراجعه کنید). در بیماران اطفال، دوز اولیه هیدروکورتیزون ممکن است بسته به بیماری خاص تحت درمان متفاوت باشد. محدوده دوزهای اولیه 0.56 تا 8 mg/kg/day در سه یا چهار دوز منقسم (20 تا 240 mg/m2bsa/day) است. به منظور مقایسه، مقدار معادل میلی گرم گلوکوکورتیکوئیدهای مختلف به شرح زیر است: این روابط دوز فقط برای تجویز خوراکی یا داخل وریدی این ترکیبات اعمال می شود. هنگامی که این مواد یا مشتقات آنها به صورت عضلانی یا داخل فضاهای مفصلی تزریق می شوند، ممکن است خواص نسبی آنها تا حد زیادی تغییر کند. تهیه محلول 100 میلی گرم ساده برای تزریق داخل وریدی یا عضلانی، محلول را با افزودن حداکثر 2 میلی لیتر آب تزریقی باکتریواستاتیک یا کلرید سدیم باکتریواستاتیک به محتویات یک ویال، به صورت آسپتیک تهیه کنید. برای انفوزیون داخل وریدی، ابتدا محلول را با افزودن بیش از 2 میلی لیتر آب باکتریواستاتیک برای تزریق به ویال آماده کنید. سپس این محلول را می توان به 100 تا 1000 میلی لیتر از موارد زیر اضافه کرد: 5% دکستروز در آب (یا محلول سالین ایزوتونیک یا 5% دکستروز در محلول سالین ایزوتونیک اگر بیمار در محدودیت سدیم نباشد). دستورالعمل های استفاده از سیستم ACT-O-VIAL فعال کننده پلاستیکی را فشار دهید تا رقیق کننده به محفظه پایینی وارد شود. به آرامی هم بزنید تا محلول اثر کند. زبانه پلاستیکی پوشش دهنده مرکز درپوش را بردارید. بالای درپوش را با میکروب کش مناسب استریل کنید. سوزن را به طور مربع از مرکز درپوش وارد کنید تا زمانی که نوک آن فقط نمایان شود. ویال را معکوس کنید و دوز را بردارید. رقت بیشتر برای تزریق داخل وریدی یا عضلانی لازم نیست. برای انفوزیون داخل وریدی، ابتدا محلول را همانطور که توضیح داده شد آماده کنید. سپس محلول 100 میلی گرمی را می توان به 100 تا 1000 میلی لیتر دکستروز 5 درصد در آب (یا محلول سالین ایزوتونیک یا دکستروز 5 درصد در محلول سالین ایزوتونیک در صورتی که بیمار در محدودیت سدیم قرار ندارد) اضافه کرد. محلول 250 میلی گرمی را می توان به 250 تا 1000 میلی لیتر، محلول 500 میلی گرمی را به 500 تا 1000 میلی لیتر و محلول 1000 میلی گرمی را به 1000 میلی لیتر از همان رقیق کننده ها اضافه کرد. در مواردی که تجویز حجم کمی از مایع مطلوب است، 100 میلی گرم تا 3000 میلی گرم SOLU-CORTEF ممکن است به 50 میلی لیتر از رقیق کننده های فوق اضافه شود. محلول های به دست آمده حداقل به مدت 4 ساعت پایدار هستند و ممکن است مستقیماً یا با پیگیبک IV تجویز شوند. هنگامی که طبق دستورالعمل بازسازی می شوند، pH محلول ها از 7 تا 8 متغیر است و تونیک ها عبارتند از: 100 میلی گرم ACT-O-VIAL، 0.36 اسمولار. 250 میلی گرم ACT-O-VIAL، 500 میلی گرم ACT-O-VIAL، و 1000 میلی گرم ACT-O-VIAL، 0.57 اسمولار. (سالین ایزوتونیک=0.28 اسمولار.) تصویر دوز

عوارض جانبی عصبی جدی با تجویز اپیدورال حوادث عصبی جدی، که برخی منجر به مرگ می شوند، با تزریق اپیدورال کورتیکواستروئید گزارش شده است. رویدادهای خاص گزارش شده شامل، اما نه محدود به، انفارکتوس نخاع، پاراپلژی، چهار پلژی، کوری قشر مغز، و سکته است. این حوادث عصبی جدی با و بدون استفاده از فلوروسکوپی گزارش شده است. ایمنی و اثربخشی تجویز اپیدورال کورتیکواستروئیدها ثابت نشده است و کورتیکواستروئیدها برای این استفاده تأیید نشده اند. تزریق عمومی SOLU-CORTEF ممکن است منجر به تغییرات پوستی و/یا زیر پوستی شود که باعث ایجاد فرورفتگی در پوست در محل تزریق می شود. به منظور به حداقل رساندن بروز آتروفی پوستی و زیر پوستی، باید مراقب بود که از دوزهای توصیه شده در تزریق تجاوز نکنید. به دلیل شیوع بالای آتروفی زیر جلدی باید از تزریق به عضله دلتوئید خودداری شود. موارد نادری از واکنش های آنافیلاکتوئید در بیمارانی که درمان با کورتیکواستروئید دریافت می کنند رخ داده است (به واکنش های نامطلوب مراجعه کنید). افزایش دوز کورتیکواستروئیدهای سریع الاثر در بیمارانی که تحت درمان با کورتیکواستروئید قرار دارند و تحت هر گونه استرس غیرعادی قبل، در حین و بعد از موقعیت استرس زا قرار دارند، اندیکاسیون دارد. نتایج یک مطالعه چند مرکزی، تصادفی و کنترل شده با دارونما با متیل پردنیزولون همی سوکسینات، یک کورتیکواستروئید IV، افزایش مرگ و میر زودرس (در 2 هفته) و اواخر (در 6 ماهگی) را در بیماران مبتلا به ترومای جمجمه که مشخص شد سایر نشانه های واضح برای درمان کورتیکواستروئید ندارند، نشان داد. دوزهای بالای کورتیکواستروئیدهای سیستمیک، از جمله SOLU-CORTEF، نباید برای درمان آسیب مغزی تروماتیک استفاده شود. قلبی-کلیوی دوزهای متوسط ​​و زیاد کورتیکواستروئیدها می تواند باعث افزایش فشار خون، احتباس نمک و آب و افزایش دفع پتاسیم شود. این اثرات کمتر در مورد مشتقات مصنوعی رخ می دهد، مگر زمانی که در دوزهای زیاد استفاده می شود. محدودیت نمک در رژیم غذایی و مصرف مکمل پتاسیم ممکن است ضروری باشد. تمام کورتیکواستروئیدها باعث افزایش دفع کلسیم می شوند. گزارش های ادبیات نشان می دهد که ارتباط آشکاری بین استفاده از کورتیکواستروئیدها و پارگی دیواره آزاد بطن چپ پس از انفارکتوس اخیر میوکارد وجود دارد. بنابراین، درمان با کورتیکواستروئیدها باید با احتیاط زیاد در این بیماران استفاده شود. سرکوب محور غدد درون ریز هیپوتالاموس-هیپوفیز آدرنال (HPA). سندرم کوشینگ و هیپرگلیسمی. بیماران را برای این شرایط با استفاده مزمن تحت نظر بگیرید. کورتیکواستروئیدها می توانند باعث سرکوب برگشت پذیر محور HPA با پتانسیل نارسایی گلوکوکورتیکواستروئید پس از قطع درمان شوند. نارسایی ثانویه قشر آدرنال ناشی از دارو ممکن است با کاهش تدریجی دوز به حداقل برسد. این نوع نارسایی نسبی ممکن است تا ماه ها پس از قطع درمان ادامه یابد. بنابراین، در هر شرایط استرسی که در آن دوره رخ می دهد، هورمون درمانی باید دوباره آغاز شود. عفونت ها عمومی بیمارانی که کورتیکواستروئید مصرف می کنند نسبت به افراد سالم بیشتر مستعد ابتلا به عفونت هستند. هنگام استفاده از کورتیکواستروئیدها ممکن است مقاومت و ناتوانی در محلی سازی عفونت کاهش یابد. عفونت با هر پاتوژن (ویروسی، باکتریایی، قارچی، تک یاخته ای یا کرمی) در هر نقطه از بدن ممکن است با استفاده از کورتیکواستروئیدها به تنهایی یا در ترکیب با سایر عوامل سرکوب کننده ایمنی همراه باشد. این عفونت ها ممکن است خفیف باشند، اما می توانند شدید و گاهی کشنده باشند. با افزایش دوز کورتیکواستروئیدها، میزان بروز عوارض عفونی افزایش می یابد. کورتیکواستروئیدها همچنین ممکن است برخی از علائم عفونت فعلی را پنهان کنند. در صورت وجود عفونت حاد موضعی برای اثر موضعی به صورت داخل مفصلی، داخل حفره ای یا برای تجویز داخل تاندونی استفاده نشود. عفونت‌های قارچی کورتیکواستروئیدها ممکن است عفونت‌های قارچی سیستمیک را تشدید کنند و بنابراین نباید در حضور چنین عفونت‌هایی استفاده شوند، مگر اینکه برای کنترل واکنش‌های دارویی مورد نیاز باشند. مواردی گزارش شده است که در آن مصرف همزمان آمفوتریسین B و هیدروکورتیزون با بزرگ شدن قلب و نارسایی احتقانی قلب همراه بوده است (به موارد منع مصرف و اقدامات احتیاطی مراجعه کنید: تداخلات دارویی، تزریق آمفوتریسین B و عوامل کاهش دهنده پتاسیم). پاتوژن های خاص بیماری نهفته ممکن است فعال شود یا ممکن است تشدید عفونت های میانی ناشی از پاتوژن ها، از جمله عفونت های ناشی از آمیب، کاندیدا، کریپتوکوک، مایکوباکتریوم، نوکاردیا، پنوموسیستیس و توکسوپلاسما وجود داشته باشد. توصیه می شود که آمیبیازیس نهفته یا آمیبیاز فعال قبل از شروع درمان با کورتیکواستروئید در هر بیماری که مدتی را در مناطق گرمسیری گذرانده است یا در هر بیمار مبتلا به اسهال غیرقابل توضیح رد شود. به طور مشابه، کورتیکواستروئیدها باید با احتیاط زیاد در بیماران مبتلا به آلودگی شناخته شده یا مشکوک به استرونژیلوئید (کرم نخی) استفاده شوند. در چنین بیمارانی، سرکوب سیستم ایمنی ناشی از کورتیکواستروئید ممکن است منجر به افزایش عفونت و انتشار Strongyloides با مهاجرت گسترده لارو شود که اغلب با انتروکولیت شدید و سپتی سمی گرم منفی بالقوه کشنده همراه است. در مالاریا مغزی نباید از کورتیکواستروئیدها استفاده کرد. در حال حاضر هیچ مدرکی مبنی بر سودمندی استروئیدها در این شرایط وجود ندارد. سل استفاده از کورتیکواستروئیدها در سل فعال باید محدود به مواردی از سل در حال جوش یا انتشار باشد که در آن کورتیکواستروئید برای مدیریت بیماری همراه با یک رژیم مناسب ضد سل استفاده می شود. اگر کورتیکواستروئیدها در بیماران مبتلا به سل نهفته یا واکنش‌پذیری توبرکولین اندیکاسیون داده شوند، مشاهده دقیق ضروری است زیرا ممکن است مجدداً بیماری رخ دهد. در طول درمان طولانی مدت کورتیکواستروئید، این بیماران باید شیمی پروفیلاکسی دریافت کنند. واکسیناسیون تجویز واکسن های زنده یا زنده ضعیف شده در بیمارانی که دوزهای سرکوب کننده سیستم ایمنی کورتیکواستروئیدها را دریافت می کنند منع مصرف دارد. ممکن است واکسن های کشته یا غیرفعال تجویز شوند. با این حال، پاسخ به چنین واکسن هایی را نمی توان پیش بینی کرد. روش های ایمن سازی ممکن است در بیمارانی که کورتیکواستروئیدها را به عنوان درمان جایگزین دریافت می کنند (مثلاً برای بیماری آدیسون) انجام شود. عفونت‌های ویروسی آبله مرغان و سرخک می‌توانند در بیماران اطفال و بزرگسالان که کورتیکواستروئید مصرف می‌کنند سیر جدی‌تر یا حتی کشنده‌تری داشته باشند. در بیماران اطفال و بزرگسالانی که این بیماری ها را نداشته اند، باید مراقبت های ویژه ای برای جلوگیری از قرار گرفتن در معرض آنها انجام شود. نقش بیماری زمینه ای و/یا درمان قبلی با کورتیکواستروئید در خطر شناخته نشده است. در صورت مواجهه با آبله مرغان، پیشگیری با گلوبولین ایمنی واریسلا زوستر (VZIG) ممکن است نشان داده شود. در صورت قرار گرفتن در معرض سرخک، پیشگیری با ایمونوگلوبولین (IG) ممکن است نشان داده شود. (برای اطلاعات کامل مربوط به تجویز VZIG و IG به بسته های مربوطه مراجعه کنید.) در صورت ایجاد آبله مرغان، درمان با عوامل ضد ویروسی باید در نظر گرفته شود. گزارش‌های عصبی رویدادهای پزشکی شدید با مسیر تزریق داخل نخاعی همراه بوده است (به واکنش‌های نامطلوب، نورولوژیک/روان‌پزشکی مراجعه کنید). استفاده چشمی از کورتیکواستروئیدها ممکن است باعث ایجاد آب مروارید ساب کپسولی خلفی، گلوکوم با آسیب احتمالی به اعصاب بینایی شود و ممکن است باعث ایجاد عفونت های ثانویه چشمی ناشی از باکتری ها، قارچ ها یا ویروس ها شود. استفاده از کورتیکواستروئیدهای خوراکی در درمان نوریت بینایی توصیه نمی شود و ممکن است منجر به افزایش خطر حملات جدید شود. در بیماران مبتلا به هرپس سیمپلکس چشمی به دلیل سوراخ شدن قرنیه، کورتیکواستروئیدها باید با احتیاط مصرف شوند. کورتیکواستروئیدها نباید در هرپس سیمپلکس فعال چشمی استفاده شوند.

عمومی این محصول مانند بسیاری از فرمولاسیون های استروئیدی دیگر به گرما حساس است. بنابراین، زمانی که نیاز به استریل کردن بیرونی ویال است، نباید آن را اتوکلاو کرد. برای کنترل وضعیت تحت درمان باید از کمترین دوز ممکن کورتیکواستروئید استفاده شود. در صورت امکان کاهش دوز، کاهش باید تدریجی باشد. از آنجایی که عوارض درمان با گلوکوکورتیکوئیدها به اندازه دوز و مدت زمان درمان بستگی دارد، باید در هر مورد فردی در مورد دوز و مدت درمان و اینکه آیا درمان روزانه یا متناوب باید استفاده شود، تصمیم گیری در مورد خطر/فایده گرفته شود. گزارش شده است که سارکوم کاپوزی در بیمارانی که درمان با کورتیکواستروئید دریافت می کنند، اغلب برای شرایط مزمن، رخ می دهد. قطع کورتیکواستروئیدها ممکن است منجر به بهبود بالینی شود. قلبی-کلیوی از آنجایی که ممکن است احتباس سدیم همراه با ادم و از دست دادن پتاسیم در بیماران دریافت کننده کورتیکواستروئید رخ دهد، این داروها باید در بیماران مبتلا به نارسایی احتقانی قلب، فشار خون بالا یا نارسایی کلیوی با احتیاط مصرف شوند. نارسایی ثانویه غدد فوق کلیوی ناشی از دارو ممکن است با کاهش تدریجی دوز به حداقل برسد. این نوع نارسایی نسبی ممکن است تا ماه ها پس از قطع درمان ادامه یابد. بنابراین، در هر شرایط استرسی که در آن دوره رخ می دهد، هورمون درمانی باید دوباره آغاز شود. کلیرانس متابولیک کورتیکواستروئیدها در بیماران کم کاری تیروئید کاهش و در بیماران پرکاری تیروئید افزایش می یابد. تغییر در وضعیت تیروئید بیمار ممکن است نیاز به تنظیم دوز داشته باشد. استروئیدهای گوارشی باید با احتیاط در زخم‌های پپتیک فعال یا نهفته، دیورتیکولیت، آناستوموزهای روده تازه و کولیت اولسراتیو غیراختصاصی استفاده شوند، زیرا ممکن است خطر سوراخ شدن را افزایش دهند. علائم تحریک صفاق به دنبال سوراخ شدن دستگاه گوارش در بیمارانی که کورتیکواستروئید دریافت می کنند ممکن است کم باشد یا وجود نداشته باشد. اثر افزایش یافته به دلیل کاهش متابولیسم کورتیکواستروئیدها در بیماران مبتلا به سیروز وجود دارد. کورتیکواستروئیدهای اسکلتی عضلانی هم از طریق تأثیر بر تنظیم کلسیم (به عنوان مثال، کاهش جذب و افزایش دفع) و هم از طریق مهار عملکرد استئوبلاست، تشکیل استخوان را کاهش داده و تحلیل استخوان را افزایش می‌دهند. این امر، همراه با کاهش ماتریکس پروتئینی استخوان ثانویه به افزایش کاتابولیسم پروتئین، و کاهش تولید هورمون جنسی، ممکن است منجر به مهار رشد استخوان در بیماران اطفال و ایجاد پوکی استخوان در هر سنی شود. قبل از شروع درمان با کورتیکواستروئید باید توجه ویژه ای به بیماران در معرض خطر افزایش پوکی استخوان (به عنوان مثال، زنان یائسه) داده شود. معمولاً تزریق موضعی استروئید به محل آلوده قبلی توصیه نمی شود. عصب-روانپزشکی اگرچه آزمایشات بالینی کنترل شده نشان داده اند که کورتیکواستروئیدها در تسریع رفع تشدید حاد مولتیپل اسکلروزیس مؤثر هستند، اما نشان نمی دهند که کورتیکواستروئیدها بر نتیجه نهایی یا تاریخچه طبیعی بیماری تأثیر می گذارد. مطالعات نشان می دهد که دوزهای نسبتاً بالای کورتیکواستروئیدها برای نشان دادن اثر قابل توجه ضروری است. یک میوپاتی حاد با استفاده از دوزهای بالای کورتیکواستروئیدها مشاهده شده است که اغلب در بیماران مبتلا به اختلالات انتقال عصبی عضلانی (مانند میاستنی گراویس) یا در بیمارانی که درمان همزمان با داروهای مسدودکننده عصبی-عضلانی (مانند پانکورونیوم) دریافت می‌کنند رخ می‌دهد. این میوپاتی حاد عمومی است، ممکن است عضلات چشمی و تنفسی را درگیر کند و ممکن است منجر به کوادری پارزی شود. ممکن است افزایش کراتین کیناز رخ دهد. بهبود بالینی یا بهبودی پس از قطع کورتیکواستروئیدها ممکن است هفته ها تا سالها طول بکشد. اختلالات روانی ممکن است هنگام استفاده از کورتیکواستروئیدها ظاهر شوند، از سرخوشی، بی خوابی، نوسانات خلقی، تغییرات شخصیتی، و افسردگی شدید تا تظاهرات روان پریشی آشکار. همچنین، بی ثباتی عاطفی موجود یا تمایلات روان پریشی ممکن است توسط کورتیکواستروئیدها تشدید شود. فشار داخل چشمی چشم ممکن است در برخی افراد افزایش یابد. اگر استروئید درمانی بیش از 6 هفته ادامه یابد، فشار داخل چشم باید کنترل شود. سایر بحران های فئوکروموسیتوما که می تواند کشنده باشد، پس از تجویز کورتیکواستروئیدهای سیستمیک گزارش شده است. در بیماران مشکوک به فئوکروموسیتوم، خطر بحران فئوکروموسیتوم را قبل از تجویز کورتیکواستروئیدها در نظر بگیرید. اطلاعات برای بیماران باید به بیماران هشدار داد که مصرف کورتون ها را به طور ناگهانی یا بدون نظارت پزشکی قطع نکنند، به پزشکان اطلاع دهند که کورتیکواستروئید مصرف می کنند و در صورت بروز تب یا سایر علائم عفونت فوراً به پزشک مراجعه کنند. به افرادی که کورتیکواستروئید مصرف می کنند باید هشدار داده شود که در معرض آبله مرغان یا سرخک قرار نگیرند. همچنین باید به بیماران توصیه شود که در صورت مواجهه با آنها، بدون تأخیر به دنبال مشاوره پزشکی باشند. تداخلات دارویی Aminoglutethimide Aminoglutethimide ممکن است منجر به از دست دادن سرکوب آدرنال ناشی از کورتیکواستروئید شود. تزریق آمفوتریسین B و عوامل کاهش دهنده پتاسیم هنگامی که کورتیکواستروئیدها همزمان با عوامل کاهش دهنده پتاسیم (مانند آمفوتریسین B، دیورتیک ها) تجویز می شوند، بیماران باید از نظر ایجاد هیپوکالمی به دقت تحت نظر باشند. مواردی گزارش شده است که مصرف همزمان آمفوتریسین B و هیدروکورتیزون با بزرگ شدن قلب و نارسایی احتقانی قلب همراه بوده است. آنتی بیوتیک ها گزارش شده است که آنتی بیوتیک های ماکرولید باعث کاهش قابل توجهی در کلیرانس کورتیکواستروئید می شوند (به موارد احتیاطی مراجعه کنید: تداخلات دارویی، مهارکننده های آنزیم کبدی). آنتی کولین استرازها مصرف همزمان داروهای آنتی کولین استراز و کورتیکواستروئیدها ممکن است باعث ضعف شدید در بیماران مبتلا به میاستنی گراویس شود. در صورت امکان، داروهای آنتی کولین استراز باید حداقل 24 ساعت قبل از شروع درمان با کورتیکواستروئید قطع شوند. داروهای ضد انعقاد، مصرف خوراکی کورتیکواستروئیدها و وارفارین معمولاً منجر به مهار پاسخ به وارفارین می‌شود، اگرچه گزارش‌های متناقضی وجود دارد. بنابراین، برای حفظ اثر ضد انعقادی مورد نظر، شاخص های انعقاد باید به طور مکرر کنترل شوند. داروهای ضد دیابت از آنجا که کورتیکواستروئیدها ممکن است غلظت گلوکز خون را افزایش دهند، ممکن است نیاز به تنظیم دوز داروهای ضد دیابت باشد. داروهای ضد سل غلظت سرمی ایزونیازید ممکن است کاهش یابد. کلستیرامین کلستیرامین ممکن است پاکسازی کورتیکواستروئیدها را افزایش دهد. سیکلوسپورین افزایش فعالیت سیکلوسپورین و کورتیکواستروئیدها در صورت مصرف همزمان این دو ممکن است رخ دهد. تشنج با استفاده همزمان گزارش شده است. گلیکوزیدهای دیژیتالیس بیمارانی که گلیکوزیدهای دیژیتال مصرف می کنند ممکن است در معرض افزایش خطر آریتمی ناشی از هیپوکالمی باشند. استروژن ها، از جمله داروهای ضد بارداری خوراکی استروژن ها ممکن است متابولیسم کبدی برخی از کورتیکواستروئیدها را کاهش داده و در نتیجه اثر آنها را افزایش دهند. القا کننده های آنزیم کبدی (مانند باربیتورات ها، فنی توئین، کاربامازپین، ریفامپین) داروهایی که فعالیت آنزیم سیتوکروم P450 3A4 را القا می کنند ممکن است متابولیسم کورتیکواستروئیدها را افزایش داده و نیاز به افزایش دوز کورتیکواستروئید داشته باشند. مهارکننده های آنزیم کبدی (به عنوان مثال، کتوکونازول، آنتی بیوتیک های ماکرولید مانند اریترومایسین و ترولئاندومایسین) داروهایی که سیتوکروم P450 3A4 را مهار می کنند، پتانسیل افزایش غلظت پلاسمایی کورتیکواستروئیدها را دارند. کتوکونازول گزارش شده است که کتوکونازول به طور قابل توجهی متابولیسم کورتیکواستروئیدهای خاص را تا 60٪ کاهش می دهد که منجر به افزایش خطر عوارض جانبی کورتیکواستروئید می شود. داروهای ضدالتهابی غیراستروئیدی (NSAIDs) مصرف همزمان آسپرین (یا سایر عوامل ضد التهابی غیر استروئیدی) و کورتیکواستروئیدها خطر عوارض جانبی گوارشی را افزایش می دهد. آسپرین باید با احتیاط همراه با کورتیکواستروئیدها در هیپوپرروترومبینمی مصرف شود. کلیرانس سالیسیلات ها ممکن است با مصرف همزمان کورتیکواستروئیدها افزایش یابد. تست های پوستی کورتیکواستروئیدها ممکن است واکنش به تست های پوستی را سرکوب کنند. واکسن‌ها: بیمارانی که تحت درمان طولانی‌مدت با کورتیکواستروئید قرار می‌گیرند، ممکن است به دلیل مهار پاسخ آنتی‌بادی، پاسخ کم‌تری به سموم و واکسن‌های زنده یا غیرفعال نشان دهند. کورتیکواستروئیدها همچنین ممکن است تکثیر برخی ارگانیسم های موجود در واکسن های زنده ضعیف شده را تقویت کنند. تجویز روتین واکسن ها یا سموم باید تا زمانی که درمان با کورتیکواستروئید قطع شود در صورت امکان به تعویق بیفتد (به هشدارها: عفونت ها، واکسیناسیون مراجعه کنید). سرطان زایی، جهش زایی، اختلال در باروری هیچ مطالعه کافی بر روی حیوانات برای تعیین اینکه آیا کورتیکواستروئیدها پتانسیل سرطان زایی یا جهش زایی دارند انجام نشده است. استروئیدها ممکن است تحرک و تعداد اسپرم را در برخی بیماران افزایش یا کاهش دهند. نشان داده شده است که کورتیکواستروئیدها باروری را در موش های صحرایی نر مختل می کنند. اثرات تراتوژنیک حاملگی نشان داده شده است که کورتیکواستروئیدها در بسیاری از گونه ها وقتی در دوزهای معادل دوز انسان داده می شوند، تراتوژن هستند. مطالعات حیوانی که در آن کورتیکواستروئیدها به موش‌های باردار، موش‌ها و خرگوش‌ها داده شده است، میزان بروز شکاف کام را در فرزندان افزایش داده است. هیچ مطالعه کافی و به خوبی کنترل شده در زنان باردار وجود ندارد. کورتیکواستروئیدها باید در دوران بارداری فقط در صورتی استفاده شوند که منافع بالقوه خطر احتمالی برای جنین را توجیه کند. نوزادان متولد شده از مادرانی که در دوران بارداری کورتیکواستروئید دریافت کرده اند باید از نظر علائم هیپوآدرنالیسم به دقت تحت نظر باشند. مادران شیرده کورتیکواستروئیدهای تجویز شده به طور سیستماتیک در شیر انسان ظاهر می شوند و می توانند رشد را سرکوب کنند، با تولید کورتیکواستروئید درون زا تداخل داشته باشند، یا سایر اثرات نامطلوب ایجاد کنند. به دلیل احتمال بروز عوارض جانبی جدی در نوزادان شیرده از کورتیکواستروئیدها، باید با در نظر گرفتن اهمیت دارو برای مادر، تصمیم به ادامه شیردهی یا قطع دارو گرفته شود. استفاده در کودکان اثربخشی و ایمنی کورتیکواستروئیدها در جمعیت اطفال بر اساس دوره اثرگذاری مشخص کورتیکواستروئیدها است که در جمعیت کودکان و بزرگسالان مشابه است. مطالعات منتشر شده شواهدی مبنی بر اثربخشی و ایمنی در بیماران اطفال برای درمان سندرم نفروتیک (بیش از 2 سال) و لنفوم‌ها و لوسمی‌های تهاجمی (بیش از 1 ماه) ارائه می‌کند. سایر نشانه‌های استفاده از کورتیکواستروئیدها در کودکان (مانند آسم شدید و خس‌خس سینه) بر اساس کارآزمایی‌های کافی و به خوبی کنترل‌شده در بزرگسالان است، با این فرض که سیر بیماری‌ها و پاتوفیزیولوژی آن‌ها در هر دو جمعیت تقریباً مشابه در نظر گرفته می‌شود. اثرات نامطلوب کورتیکواستروئیدها در بیماران اطفال مشابه عوارض جانبی در بزرگسالان است (به واکنش های نامطلوب مراجعه کنید). مانند بزرگسالان، بیماران اطفال باید با اندازه گیری مکرر فشار خون، وزن، قد، فشار داخل چشم و ارزیابی بالینی از نظر وجود عفونت، اختلالات روانی اجتماعی، ترومبوآمبولی، زخم معده، آب مروارید و پوکی استخوان به دقت مورد بررسی قرار گیرند. بیماران اطفال که از هر طریقی با کورتیکواستروئیدها درمان می شوند، از جمله کورتیکواستروئیدهای سیستمیک، ممکن است کاهش سرعت رشد خود را تجربه کنند. این تأثیر منفی کورتیکواستروئیدها بر رشد در دوزهای سیستمیک پایین و در غیاب شواهد آزمایشگاهی از سرکوب محور HPA (به عنوان مثال، تحریک کوسینتروپین و سطح کورتیزول پایه پلاسما) مشاهده شده است. بنابراین، سرعت رشد ممکن است شاخص حساس‌تری برای قرار گرفتن در معرض کورتیکواستروئید سیستمیک در بیماران اطفال نسبت به برخی از تست‌های رایج عملکرد محور HPA باشد. رشد خطی بیماران اطفال تحت درمان با کورتیکواستروئیدها باید کنترل شود و اثرات رشد بالقوه درمان طولانی مدت باید با مزایای بالینی به دست آمده و در دسترس بودن جایگزین های درمانی سنجیده شود. به منظور به حداقل رساندن اثرات بالقوه رشد کورتیکواستروئیدها، بیماران اطفال باید به کمترین دوز موثر تیتر شوند. استفاده از سالمندان مطالعات بالینی شامل تعداد کافی از افراد 65 ساله و بالاتر برای تعیین اینکه آیا آنها متفاوت از افراد جوانتر پاسخ می دهند یا خیر را شامل نشد. سایر تجربیات بالینی گزارش شده، تفاوت‌هایی را در پاسخ‌ها بین بیماران مسن و جوان‌تر شناسایی نکرده‌اند. به طور کلی، انتخاب دوز برای یک بیمار مسن باید با احتیاط انجام شود، معمولاً از انتهای محدوده دوز شروع می شود، که منعکس کننده دفعات بیشتر کاهش عملکرد کبدی، کلیوی یا قلبی و بیماری های همزمان یا سایر درمان های دارویی است.