سوماتریپتان سوکسینات، کافور، منتول

قرص سوماتریپتان فقط باید در مواردی استفاده شود که تشخیص واضح سردرد میگرنی ثابت شده باشد. خطر ایسکمی میوکارد و/یا انفارکتوس و سایر عوارض جانبی قلبی سوماتریپتان نباید به بیماران مبتلا به بیماری ایسکمیک یا وازوسپاستیک عروق کرونر (CAD) داده شود (به موارد منع مصرف مراجعه کنید). اکیداً توصیه می شود که سوماتریپتان به بیمارانی که CAD ناشناخته در آنها با وجود عوامل خطر (مانند فشار خون بالا، کلسترول خون بالا، سیگاری، چاقی، دیابت، سابقه خانوادگی قوی CAD، زنان مبتلا به یائسگی جراحی یا فیزیولوژیکی، یا مردان بالای 40 سال از سنین بالای 40 سال ارزیابی شود) داده شود. بیمار به طور منطقی عاری از بیماری عروق کرونر و ایسکمیک میوکارد یا سایر بیماری های قلبی عروقی اساسی است. حساسیت روش‌های تشخیصی قلبی برای تشخیص بیماری‌های قلبی عروقی یا استعداد ابتلا به اسپاسم عروق کرونر در بهترین حالت متوسط ​​است. اگر در طول ارزیابی قلبی عروقی، سابقه پزشکی بیمار یا بررسی های الکتروکاردیوگرافی، یافته هایی را نشان دهد که نشان دهنده یا مطابق با وازواسپاسم عروق کرونر یا ایسکمی میوکارد است، سوماتریپتان نباید تجویز شود (به موارد منع مصرف مراجعه کنید). برای بیمارانی با عوامل خطر پیش‌بینی‌کننده CAD، که مصمم به ارزیابی قلبی عروقی رضایت‌بخشی هستند، اکیداً توصیه می‌شود که تجویز اولین دوز قرص سوماتریپتان در مطب پزشک یا مراکز مشابه دارای کادر پزشکی و مجهز انجام شود، مگر اینکه بیمار قبلا سوماتریپتان را دریافت کرده باشد. از آنجایی که ایسکمی قلبی می تواند در غیاب علائم بالینی رخ دهد، باید در این بیماران با فاکتورهای خطر، در اولین نوبت استفاده از یک نوار قلب (ECG) در فواصل زمانی بلافاصله پس از قرص سوماتریپتان استفاده کرد. توصیه می شود بیمارانی که به طور متناوب از سوماتریپتان استفاده می کنند و دارای فاکتورهای خطر پیش بینی کننده CAD هستند، همانطور که در بالا توضیح داده شد، با ادامه مصرف سوماتریپتان، تحت ارزیابی دوره ای قلبی عروقی قرار گیرند. رویکرد سیستماتیکی که در بالا توضیح داده شد برای کاهش احتمال اینکه بیماران مبتلا به بیماری قلبی عروقی ناشناخته به طور ناخواسته در معرض سوماتریپتان قرار بگیرند، در نظر گرفته شده است. حوادث قلبی مرتبط با دارو و تلفات عوارض جانبی جدی قلبی، از جمله انفارکتوس حاد میوکارد، اختلالات ریتم قلبی و مرگ در عرض چند ساعت پس از تزریق سوماتریپتان سوکسینات یا قرص سوماتریپتان گزارش شده است. با توجه به میزان مصرف سوماتریپتان در بیماران مبتلا به میگرن، بروز این حوادث بسیار کم است. این واقعیت که سوماتریپتان می تواند باعث اسپاسم عروق کرونر شود، اینکه برخی از این رویدادها در بیمارانی که سابقه بیماری قلبی قبلی نداشته اند و با عدم وجود سندرم CAD رخ داده است، و نزدیک بودن رویدادها به مصرف سوماتریپتان این نتیجه را تایید می کند که برخی از این موارد ناشی از دارو بوده است. با این حال، در بسیاری از موارد، جایی که بیماری زمینه ای عروق کرونر شناخته شده است، رابطه نامشخص است. تجربه قبل از بازاریابی با سوماتریپتان از 6348 بیمار مبتلا به میگرن که در آزمایشات بالینی کنترل شده و کنترل نشده سوماتریپتان خوراکی شرکت داشتند، 2 مورد عوارض جانبی بالینی را بلافاصله پس از دریافت سوماتریپتان خوراکی تجربه کردند که ممکن است منعکس کننده اسپاسم عروق کرونر باشد. هیچ یک از این عوارض جانبی با پیامد بالینی جدی همراه نبود. در میان بیش از 1900 بیمار مبتلا به میگرن که در آزمایش‌های بالینی کنترل‌شده پیش از بازاریابی سوماتریپتان زیر جلدی شرکت کردند، 8 بیمار وجود داشتند که در طول یا مدت کوتاهی پس از دریافت سوماتریپتان، رویدادهای بالینی داشتند که ممکن است منعکس کننده وازواسپاسم عروق کرونر باشد. شش نفر از این 8 بیمار تغییرات ECG مطابق با ایسکمی گذرا، اما بدون علائم یا علائم بالینی همراه داشتند. از این 8 بیمار، 4 بیمار قبل از ثبت‌نام مطالعه یافته‌هایی حاکی از CAD یا عوامل خطر پیش‌بینی کننده CAD داشتند. از میان تقریباً 4000 بیمار مبتلا به میگرن که در آزمایش‌های بالینی کنترل‌شده و کنترل‌نشده اسپری بینی سوماتریپتان شرکت کردند، 1 بیمار یک انفارکتوس ساب اندوکارد بدون علامت را تجربه کرد که احتمالاً متعاقب یک رویداد وازواسپاستیک عروق کرونر بود. تجربه پس از بازاریابی با سوماتریپتان حوادث قلبی عروقی جدی، برخی از آنها منجر به مرگ، در ارتباط با استفاده از تزریق سوماتریپتان سوکسینات یا قرص سوماتریپتان گزارش شده است. با این حال، ماهیت کنترل نشده نظارت پس از بازاریابی، تعیین قطعی نسبت موارد گزارش شده که واقعاً توسط سوماتریپتان ایجاد شده اند یا ارزیابی قابل اعتماد علت در موارد فردی را غیرممکن می کند. در زمینه های بالینی، هر چه زمان تاخیر بین تجویز سوماتریپتان و شروع رویداد بالینی طولانی تر باشد، احتمال ایجاد ارتباط کمتر است. بر این اساس، علاقه به رویدادهایی که در 1 ساعت پس از تجویز سوماتریپتان شروع می شوند، متمرکز شده است. حوادث قلبی که مشاهده شده است در عرض 1 ساعت پس از تجویز سوماتریپتان شروع شده اند عبارتند از: وازواسپاسم عروق کرونر، ایسکمی گذرا، انفارکتوس میوکارد، تاکی کاردی بطنی و فیبریلاسیون بطنی، ایست قلبی و مرگ. برخی از این وقایع در بیمارانی رخ داد که هیچ یافته ای از CAD نداشتند و به نظر می رسد نشان دهنده پیامدهای اسپاسم عروق کرونر باشد. با این حال، در میان گزارش‌های داخلی از حوادث قلبی جدی در طی 1 ساعت پس از تجویز سوماتریپتان، تقریباً همه بیماران دارای عوامل خطر پیش‌بینی‌کننده CAD بودند و وجود حوادث و تلفات عروق مغزی مرتبط با دارو وجود داشت. یا سوماتریپتان زیر جلدی و برخی منجر به مرگ و میر شده اند. رابطه سوماتریپتان با این رویدادها نامشخص است. در تعدادی از موارد، به نظر می رسد این احتمال وجود دارد که حوادث عروق مغزی اولیه بوده باشند، سوماتریپتان با این باور نادرست تجویز شده است که علائم تجربه شده نتیجه میگرن بوده اند در حالی که نبودند. مانند سایر درمان‌های میگرن حاد، قبل از درمان سردرد در بیمارانی که قبلاً میگرن تشخیص داده نشده‌اند، و در میگرنی‌هایی که با علائم غیر معمول مراجعه می‌کنند، باید مراقب بود که سایر بیماری‌های عصبی بالقوه جدی را حذف کرد. همچنین باید توجه داشت که بیماران مبتلا به میگرن ممکن است در معرض خطر برخی از حوادث عروقی مغزی (مانند حوادث عروقی مغز، حمله ایسکمیک گذرا) باشند. سایر رویدادهای مرتبط با وازواسپاسم سوماتریپتان ممکن است باعث واکنش های وازواسپاستیک به غیر از اسپاسم عروق کرونر شود. هم ایسکمی عروق محیطی و هم ایسکمی کولون همراه با درد شکم و اسهال خونی گزارش شده است. گزارش‌های بسیار نادری از نابینایی گذرا و دائمی و از دست دادن بینایی نسبی قابل توجه با استفاده از سوماتریپتان گزارش شده است. اختلالات بینایی نیز ممکن است بخشی از حمله میگرنی باشد. سندرم سروتونین سندرم سروتونین ممکن است همراه با تریپتان‌ها، از جمله سوماتریپتان، به‌ویژه در حین مصرف ترکیبی با مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین (SSRIs) یا مهارکننده‌های بازجذب نوراپی نفرین سروتونین (SNRIs) رخ دهد. علائم سندرم سروتونین ممکن است شامل تغییرات وضعیت روانی (به‌عنوان مثال، توهم‌زایی) باشد. (به عنوان مثال، تاکی کاردی، فشار خون ناپایدار، هایپرترمی)، انحرافات عصبی-عضلانی (مانند، هایپر فلکسی، ناهماهنگی)، و/یا علائم گوارشی (مانند تهوع، استفراغ، اسهال). مجموعه علائم می تواند در عرض چند دقیقه تا چند ساعت پس از دریافت یک دوز جدید یا بیشتر از یک داروی سروتونرژیک رخ دهد. در صورت مشکوک بودن به سندرم سروتونین، درمان با سوماتریپتان باید قطع شود. افزایش فشار خون افزایش قابل توجه فشار خون، از جمله بحران فشار خون، در موارد نادر در بیماران با و بدون سابقه فشار خون بالا گزارش شده است. سوماتریپتان در بیماران مبتلا به فشار خون بالا کنترل نشده منع مصرف دارد (به موارد منع مصرف مراجعه کنید). سوماتریپتان باید با احتیاط در بیماران مبتلا به فشار خون کنترل شده تجویز شود زیرا افزایش گذرا در فشار خون و مقاومت عروق محیطی در بخش کوچکی از بیماران مشاهده شده است. مصرف همزمان دارو در بیمارانی که مهارکننده‌های MAO-A مصرف می‌کنند، سطح پلاسمایی سوماتریپتان که پس از درمان با دوزهای توصیه‌شده به دست می‌آید، 7 برابر بیشتر از سطوح پلاسمایی به‌دست‌آمده در شرایط دیگر پس از مصرف خوراکی است. بر این اساس، مصرف همزمان قرص سوماتریپتان و یک مهارکننده MAO-A منع مصرف دارد (به فارماکولوژی بالینی و موارد منع مصرف مراجعه کنید). حساسیت مفرط واکنش‌های حساسیت مفرط (آنافیلاکسی/آنافیلاکتوئید) در موارد نادری در بیمارانی که سوماتریپتان دریافت می‌کنند رخ داده است. چنین واکنش هایی می تواند تهدید کننده زندگی یا کشنده باشد. به طور کلی، واکنش‌های حساسیت مفرط به داروها در افرادی که سابقه حساسیت به چندین آلرژن دارند، بیشتر رخ می‌دهد (به موارد منع مصرف مراجعه کنید).

ناراحتی کلی قفسه سینه و فک یا گردن به دنبال مصرف قرص سوماتریپتان و همچنین به ندرت پس از تجویز اسپری بینی سوماتریپتان سوکسینات گزارش شده است. سفتی قفسه سینه، فک یا گردن پس از تزریق سوماتریپتان سوکسینات نسبتاً شایع است. فقط به ندرت این علائم با تغییرات ایسکمیک ECG همراه بوده است. با این حال، از آنجایی که سوماتریپتان ممکن است باعث اسپاسم عروق کرونر شود، بیمارانی که علائم یا نشانه‌های حاکی از آنژین را به دنبال سوماتریپتان تجربه می‌کنند، باید قبل از دریافت دوزهای اضافی سوماتریپتان، از نظر وجود CAD یا مستعد ابتلا به آنژین نوع پرینزمتال ارزیابی شوند و در صورت تکرار مجدد دوز و علائم مشابه، باید از طریق الکتروکاردیوگرافی تحت نظارت قرار گیرند. به طور مشابه، بیمارانی که سایر علائم یا نشانه‌های حاکی از کاهش جریان شریانی مانند سندرم روده ایسکمیک یا سندرم رینود را به دنبال سوماتریپتان تجربه می‌کنند، باید از نظر آترواسکلروز یا مستعد ابتلا به وازواسپاسم ارزیابی شوند (به هشدارها مراجعه کنید). سوماتریپتان همچنین باید با احتیاط در بیماران مبتلا به بیماری هایی که ممکن است جذب، متابولیسم یا دفع داروها را تغییر دهند، مانند اختلال در عملکرد کبد یا کلیه، تجویز شود. گزارشات نادری از تشنج پس از تجویز سوماتریپتان گزارش شده است. سوماتریپتان باید با احتیاط در بیماران با سابقه صرع یا شرایط مرتبط با آستانه تشنج کمتر استفاده شود. قبل از درمان سردرد در بیمارانی که قبلاً سردرد میگرنی برای آنها تشخیص داده نشده بود یا سردرد غیر معمولی را تجربه می‌کردند، باید مراقب بود که سایر بیماری‌های عصبی بالقوه جدی را حذف کرد. گزارش‌های نادری وجود دارد که در آن بیماران سوماتریپتان را برای سردردهای شدید دریافت کرده‌اند که متعاقباً نشان داده شد که ثانویه به یک ضایعه عصبی در حال تکامل بوده است (به هشدارها مراجعه کنید). برای یک حمله مشخص، اگر بیمار به اولین دوز سوماتریپتان پاسخ ندهد، تشخیص میگرن باید قبل از تجویز دوز دوم تجدید نظر شود. استفاده بیش از حد: استفاده بیش از حد از داروهای میگرن حاد (مانند ارگوتامین، تریپتان ها، مواد افیونی یا ترکیبی از داروها برای 10 روز یا بیشتر در ماه) ممکن است منجر به تشدید سردرد شود (سردرد ناشی از مصرف بیش از حد دارو). سردرد مصرف بیش از حد دارو ممکن است به صورت سردردهای روزانه شبیه میگرن یا به صورت افزایش قابل توجه در دفعات حملات میگرنی ظاهر شود. سم زدایی بیماران، از جمله ترک داروهای مصرف شده بیش از حد، و درمان علائم ترک (که اغلب شامل بدتر شدن گذرا سردرد است) ممکن است ضروری باشد. بیماران مبتلا به میگرن باید در مورد خطرات مصرف بیش از حد داروها مطلع شوند و تشویق شوند که دفعات سردرد و مصرف دارو را ثبت کنند. اطلاعات برای بیماران برای متن بروشور جداگانه ارائه شده برای بیماران به اطلاعات بیمار در انتهای این برچسب مراجعه کنید. بیماران باید در مورد خطر ابتلا به سندرم سروتونین با استفاده از سوماتریپتان یا سایر تریپتان ها، به ویژه در هنگام استفاده ترکیبی با SSRI ها یا SNRI ها، احتیاط کنند. تست های آزمایشگاهی هیچ آزمایش آزمایشگاهی خاصی برای نظارت بر بیماران قبل و/یا بعد از درمان با سوماتریپتان توصیه نمی شود. تداخلات دارویی مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین/مهارکننده‌های بازجذب سروتونین نوراپی‌نفرین و سندرم سروتونین: مواردی از سندرم سروتونین تهدیدکننده زندگی در طول مصرف ترکیبی SSRI یا SNRI و تریپتان گزارش شده است (به هشدارها مراجعه کنید). داروهای حاوی ارگوت گزارش شده است که داروهای حاوی ارگوت باعث واکنش های وازواسپاستیک طولانی مدت می شوند. از آنجایی که یک مبنای نظری وجود دارد که این اثرات ممکن است افزایشی باشند، از مصرف داروهای حاوی ارگوتامین یا نوع ارگوت (مانند دی هیدروارگوتامین یا متی سرژید) و سوماتریپتان در عرض 24 ساعت از یکدیگر باید اجتناب شود (به موارد منع مصرف مراجعه کنید). مهارکننده‌های مونوآمین اکسیداز A مهارکننده‌های MAO-A باعث کاهش کلیرانس سوماتریپتان می‌شوند و به طور قابل‌توجهی مواجهه سیستمیک را افزایش می‌دهند. بنابراین، استفاده از قرص سوماتریپتان در بیمارانی که مهارکننده‌های MAO-A دریافت می‌کنند، منع مصرف دارد (به فارماکولوژی بالینی و موارد منع مصرف مراجعه کنید). تداخلات دارو/آزمایشگاهی قرص سوماتریپتان با آزمایشات آزمایشگاهی بالینی که معمولاً مورد استفاده قرار می گیرد تداخل ندارد. سرطان زایی، جهش زایی، اختلال در باروری سرطان زایی: در مطالعات سرطان زایی، به موش ها و موش ها سوماتریپتان از طریق گاواژ خوراکی (موش: 104 هفته) یا آب آشامیدنی (موش: 78 هفته) داده شد. میانگین قرار گرفتن در معرض در موش‌هایی که بالاترین دوز را دریافت کردند (دوز هدف 160 میلی‌گرم/کیلوگرم در روز) تقریباً 40 برابر مواجهه با حداکثر دوز خوراکی توصیه‌شده 100 میلی‌گرم در انسان بود. بالاترین دوز تجویز شده به موش‌ها (160 میلی‌گرم/کیلوگرم در روز، از 360 میلی‌گرم/کیلوگرم در روز در هفته 21 کاهش یافت) تقریباً 15 برابر حداکثر دوز خوراکی 100 میلی‌گرم برای انسان بر اساس mg/m2 بود. شواهدی مبنی بر افزایش تومورها در هر دو گونه مربوط به تجویز سوماتریپتان وجود نداشت. جهش زایی سوماتریپتان در حضور یا عدم وجود فعال سازی متابولیک جهش زا نبود که در 2 سنجش جهش ژنی (آزمون ایمز و آزمون همستر چینی V79/HGPRT در شرایط آزمایشگاهی) مورد آزمایش قرار گرفت. در 2 سنجش سیتوژنتیک (آزمون لنفوسیت انسانی در شرایط آزمایشگاهی و سنجش میکرونوکلئوس موش آزمایشگاهی) سوماتریپتان با فعالیت کلاستوژنیک مرتبط نبود. اختلال در باروری در مطالعه‌ای که در آن موش‌های نر و ماده روزانه با سوماتریپتان خوراکی قبل و در طول دوره جفت‌گیری دوز مصرف می‌کردند، کاهش باروری مرتبط با درمان ثانویه به کاهش جفت‌گیری در حیوانات تحت درمان با mg/kg/day 50 و 500 مشاهده شد. بالاترین دوز بدون اثر برای این یافته mg/kg/day 5 یا تقریباً نیمی از حداکثر دوز خوراکی توصیه شده 100 میلی گرمی بر اساس mg/m2 بود. مشخص نیست که آیا این مشکل با درمان مردان یا زنان یا هر دو همراه است. در یک مطالعه مشابه از راه زیر جلدی، هیچ شواهدی مبنی بر اختلال در باروری در 60 میلی گرم بر کیلوگرم در روز وجود نداشت، حداکثر دوز آزمایش شده، که معادل تقریباً 6 برابر حداکثر دوز خوراکی توصیه شده 100 میلی گرم برای انسان بر اساس mg/m2 است. اثرات تراتوژنیک بارداری: رده C بارداری. در مطالعات سمیت باروری در موش‌ها و خرگوش‌ها، درمان خوراکی با سوماتریپتان با مرگ جنینی، ناهنجاری‌های جنینی و مرگ و میر نوزادان همراه بود. زمانی که سوماتریپتان از راه داخل وریدی برای خرگوش تجویز می شود، نشان داده شده است که جنین کشنده است. هیچ مطالعه کافی و به خوبی کنترل شده در زنان باردار وجود ندارد. بنابراین، سوماتریپتان تنها در صورتی باید در دوران بارداری استفاده شود که فواید احتمالی آن خطر بالقوه برای جنین را توجیه کند. در ارزیابی این اطلاعات، یافته های زیر باید در نظر گرفته شود. مرگ جنینی هنگامی که به صورت خوراکی یا داخل وریدی به خرگوش‌های باردار در طول دوره اندام‌زایی داده می‌شود، سوماتریپتان در دوزهایی نزدیک یا نزدیک به آنهایی که سمیت مادری ایجاد می‌کنند باعث مرگ جنینی می‌شود. در مطالعات خوراکی این دوز mg/kg/day 100 و در مطالعات داخل وریدی این دوز mg/kg/day 2 بود. مکانیسم مرگ جنینی شناخته نشده است. بالاترین دوز بی اثر برای مرگ جنینی از راه خوراکی mg/kg/day 50 بود که تقریباً 9 برابر حداکثر دوز خوراکی توصیه شده 100 میلی گرمی بر اساس mg/m2 است. از راه داخل وریدی، بالاترین دوز بدون تأثیر mg/kg/day 75/0 یا تقریباً یک دهم حداکثر دوز خوراکی توصیه شده 100 میلی گرمی بر اساس mg/m2 بود. تجویز داخل وریدی سوماتریپتان به موش های باردار در طول اندام زایی با mg/kg/day 12.5، حداکثر دوز آزمایش شده، باعث مرگ جنینی نشد. این دوز معادل حداکثر دوز خوراکی توصیه شده برای انسان 100 میلی گرم بر اساس mg/m2 است. علاوه بر این، در مطالعه‌ای روی موش‌هایی که روزانه قبل و در طول بارداری سوماتریپتان زیر جلدی با دوز 60 میلی‌گرم بر کیلوگرم در روز، حداکثر دوز آزمایش‌شده، مصرف کردند، هیچ شواهدی دال بر افزایش مرگ‌ومیر جنین/جنین وجود نداشت. این دوز معادل تقریباً 6 برابر حداکثر دوز خوراکی 100 میلی گرمی توصیه شده برای انسان بر اساس mg/m2 است. تراتوژنیسیته درمان خوراکی موش‌های باردار با سوماتریپتان در طول دوره اندام‌زایی منجر به افزایش بروز ناهنجاری‌های عروق خونی (سرویکوتوراسیک و نافی) در دوزهای تقریباً 250 میلی‌گرم بر کیلوگرم در روز یا بیشتر شد. بالاترین دوز بدون تأثیر تقریباً mg/kg/day 60 بود که تقریباً 6 برابر حداکثر دوز خوراکی توصیه شده 100 میلی گرمی بر اساس mg/m2 است. درمان خوراکی خرگوش های باردار با سوماتریپتان در طول دوره اندام زایی منجر به افزایش بروز ناهنجاری های عروقی و اسکلتی سرویکوتوراسیک شد. بالاترین دوز بدون اثر برای این اثرات mg/kg/day 15 یا تقریباً 3 برابر حداکثر دوز خوراکی توصیه شده 100 میلی گرمی بر اساس mg/m2 بود. مطالعه‌ای که در آن موش‌ها روزانه با سوماتریپتان خوراکی قبل و در طول بارداری دوز مصرف می‌کردند، سمیت جنین/جنین (کاهش وزن بدن، کاهش استخوان‌سازی، افزایش بروز تغییرات دنده‌ها) و افزایش بروز سندرم ناهنجاری‌ها (دم کوتاه/بدن کوتاه و بی‌سازمانی مهره‌ای در روز 500 میلی‌گرم در روز) را نشان داد. بالاترین دوز بدون اثر mg/kg/day 50 یا تقریباً 5 برابر حداکثر دوز خوراکی 100 میلی‌گرم برای انسان بر اساس mg/m2 بود. در مطالعه‌ای بر روی موش‌ها که روزانه با سوماتریپتان زیر جلدی قبل و در طول بارداری، با دوز 60 میلی‌گرم بر کیلوگرم در روز، حداکثر دوز آزمایش‌شده، مصرف می‌شد، هیچ مدرکی دال بر تراتوژنیسیته وجود نداشت. این دوز معادل تقریباً 6 برابر حداکثر دوز خوراکی 100 میلی گرمی توصیه شده برای انسان بر اساس mg/m2 است. مرگ و میر نوزادان درمان خوراکی موش های باردار با سوماتریپتان در طول دوره اندام زایی منجر به کاهش بقای توله سگ بین تولد و روز چهارم پس از تولد در دوزهای تقریباً 250 میلی گرم بر کیلوگرم در روز یا بیشتر شد. بالاترین دوز بی اثر برای این اثر تقریباً 60 میلی گرم بر کیلوگرم در روز یا 6 برابر حداکثر دوز خوراکی توصیه شده 100 میلی گرم برای انسان بر اساس mg/m2 بود. درمان خوراکی موش‌های باردار با سوماتریپتان از روز 17 حاملگی تا روز 21 پس از زایمان، کاهش بقای توله‌ها را در روزهای 2، 4 و 20 پس از زایمان با دوز 1000 میلی‌گرم بر کیلوگرم در روز نشان داد. بالاترین دوز بدون تأثیر برای این یافته mg/kg/day 100 بود که تقریباً 10 برابر حداکثر دوز خوراکی توصیه شده برای انسان 100 میلی گرم بر اساس mg/m2 بود. در یک مطالعه مشابه در موش‌ها از طریق زیر جلدی، هیچ افزایشی در مرگ توله‌سگ با mg/kg/day 81 مشاهده نشد، بالاترین دوز آزمایش‌شده، که معادل 8 برابر حداکثر دوز خوراکی توصیه‌شده برای انسان 100 میلی‌گرم بر اساس mg/m2 است. مادران شیرده سوماتریپتان پس از تزریق زیر جلدی در شیر مادر ترشح می شود. قرار گرفتن نوزاد در معرض سوماتریپتان را می توان با اجتناب از شیردهی به مدت 12 ساعت پس از درمان با قرص سوماتریپتان به حداقل رساند. استفاده در کودکان ایمنی و اثربخشی قرص سوماتریپتان در بیماران اطفال ثابت نشده است. کارآزمایی‌های بالینی کامل‌شده با کنترل‌شده با دارونما که سوماتریپتان خوراکی (25 تا 100 میلی‌گرم) را در بیماران کودکان 12 تا 17 ساله ارزیابی کردند، در مجموع 701 نوجوان مبتلا به میگرن ثبت‌نام کردند. این مطالعات اثربخشی سوماتریپتان خوراکی را در مقایسه با دارونما در درمان میگرن در نوجوانان ثابت نکرد. عوارض جانبی مشاهده شده در این کارآزمایی های بالینی از نظر ماهیت مشابه با موارد گزارش شده در کارآزمایی های بالینی در بزرگسالان بود. فراوانی همه عوارض جانبی در این بیماران هم وابسته به دوز و هم وابسته به سن است، در حالی که بیماران جوان‌تر از نوجوانان مسن‌تر عوارض را شایع‌تر گزارش می‌کنند. تجربه پس از بازاریابی شامل تعداد محدودی گزارش است که بیماران اطفال را توصیف می کند که پس از استفاده از سوماتریپتان زیر جلدی و/یا سوماتریپتان خوراکی، عوارض جانبی، برخی از بالینی جدی را تجربه کرده اند. این گزارش ها شامل وقایعی از نظر ماهیت مشابه با مواردی است که به ندرت در بزرگسالان گزارش شده است. به دنبال مصرف سوماتریپتان خوراکی، انفارکتوس میوکارد در یک مرد 14 ساله گزارش شده است. علائم بالینی در عرض 1 روز پس از تجویز دارو رخ داد. از آنجایی که اطلاعات بالینی برای تعیین فراوانی عوارض جانبی جدی در بیماران کودکانی که ممکن است سوماتریپتان تزریقی، خوراکی یا داخل بینی دریافت کنند در حال حاضر در دسترس نیست، استفاده از سوماتریپتان در بیماران کمتر از 18 سال توصیه نمی شود. مصرف در سالمندان استفاده از سوماتریپتان در بیماران مسن توصیه نمی شود زیرا بیماران مسن احتمال کاهش عملکرد کبدی دارند، آنها در معرض خطر بیشتری برای CAD هستند و افزایش فشار خون ممکن است در افراد مسن بارزتر باشد (به هشدارها مراجعه کنید).

به دنبال استفاده از تزریق یا قرص سوماتریپتان سوکسینات، حوادث قلبی جدی، از جمله برخی که کشنده بوده اند، رخ داده است. این رویدادها بسیار نادر هستند و بیشتر در بیماران با عوامل خطر پیش‌بینی‌کننده CAD گزارش شده‌اند. رویدادهای گزارش شده شامل وازواسپاسم عروق کرونر، ایسکمی گذرا میوکارد، انفارکتوس میوکارد، تاکی کاردی بطنی و فیبریلاسیون بطنی است (به موارد منع مصرف، هشدارها و اقدامات احتیاطی مراجعه کنید). دوره های پرفشاری خون قابل توجه، از جمله بحران های فشار خون بالا، در موارد نادر در بیماران با یا بدون سابقه فشار خون گزارش شده است (به هشدارها مراجعه کنید). بروز در کارآزمایی های بالینی کنترل شده جدول 2 عوارض جانبی را که در کارآزمایی های بالینی کنترل شده با دارونما در بیمارانی که حداقل 1 دوز از داروی مورد مطالعه مصرف کرده بودند، فهرست می کند. تنها رویدادهایی که با فرکانس 2 درصد یا بیشتر در هر گروهی که با قرص سوماتریپتان درمان شده‌اند رخ داده و در آن گروه بیشتر از گروه دارونما بوده است، در جدول 2 آمده است. رویدادهای ذکر شده منعکس کننده تجربه به دست آمده در شرایط تحت نظارت دقیق آزمایشات بالینی در یک جمعیت بسیار انتخاب شده از بیماران است. در عمل بالینی واقعی یا در سایر کارآزمایی‌های بالینی، این تخمین‌های فراوانی ممکن است اعمال نشود، زیرا ممکن است شرایط استفاده، رفتار گزارش‌دهی و انواع بیماران تحت درمان متفاوت باشد. جدول 2. درمان عوارض جانبی اضطراری گزارش شده توسط حداقل 2٪ از بیماران در کارآزمایی های کنترل شده میگرن یک نوع عارضه جانبی درصد بیمارانی که دارونما را گزارش می کنند (309 = N) سوماتریپتان 25 میلی گرم (N = 417) سوماتریپتان 50 میلی گرم (N = 771) 5% 6% 6% پارستزی (همه انواع) 2% 3% 5% 3% احساس گرما/سرما 2% 3% 2% 3% درد و سایر احساسات فشاری 4% 6% 6% 8% قفسه سینه - درد/سفتی/فشار و/یا سنگینی 1% 1% 2% 2% گردن/گلو/فک - درد/ سفتی/فشار <1% <1% 2% 3% درد - محل مشخص شده 1% 2% 1% 1% سایر - فشار/سفتی/ سنگینی 1% <3% اورژانسی 1% <3% 1% <1% 2% دیگر ضعف/خستگی <1% 2% 2% 3% a رویدادهایی که با فرکانس 2% یا بیشتر در گروه تحت درمان با قرص سوماتریپتان رخ داده و رخ داده است. در آن گروه بیشتر از گروه دارونما. سایر حوادثی که در بیش از 1٪ از بیمارانی که قرص سوماتریپتان دریافت می کردند و حداقل به همان اندازه دارونما دریافت می کردند، شامل تهوع و/یا استفراغ، میگرن، سردرد، کاهش ترشح بزاق، سرگیجه، و خواب آلودگی/خواب آلودگی بود. قرص سوماتریپتان به طور کلی به خوبی تحمل می شود. در تمام دوزها، بیشتر عوارض جانبی خفیف و گذرا بودند و منجر به اثرات طولانی مدت نشدند. بروز عوارض جانبی در کارآزمایی‌های بالینی کنترل‌شده تحت تأثیر جنسیت یا سن بیماران قرار نگرفت. داده های کافی برای ارزیابی تأثیر نژاد بر بروز عوارض جانبی وجود نداشت. سایر رویدادهای مشاهده شده در ارتباط با تجویز قرص سوماتریپتان در پاراگراف های بعدی، فراوانی عوارض بالینی نامطلوب کمتر گزارش شده ارائه شده است. از آنجایی که گزارش ها شامل رویدادهای مشاهده شده در مطالعات باز و کنترل نشده است، نقش قرص سوماتریپتان در علت آنها را نمی توان به طور قابل اعتماد تعیین کرد. علاوه بر این، تنوع مرتبط با گزارش رویدادهای نامطلوب، اصطلاحات مورد استفاده برای توصیف رویدادهای نامطلوب و غیره، ارزش تخمین های فراوانی کمی ارائه شده را محدود می کند. فرکانس رویداد به عنوان تعداد بیمارانی که از قرص سوماتریپتان (25، 50 یا 100 میلی گرم) استفاده کردند و یک رویداد تقسیم بر تعداد کل بیماران (N = 6348) در معرض قرص سوماتریپتان را گزارش کردند، محاسبه می شود. همه رویدادهای گزارش‌شده شامل مواردی هستند که قبلاً در جدول قبلی ذکر شده‌اند، آن‌هایی که بیش از حد عمومی هستند که آموزنده نیستند، و آن‌هایی که به طور منطقی با مصرف دارو مرتبط نیستند. رویدادها بیشتر در دسته‌های سیستم بدن طبقه‌بندی می‌شوند و با استفاده از تعاریف زیر به ترتیب فرکانس کاهشی شمارش می‌شوند: عوارض جانبی مکرر به مواردی گفته می شود که حداقل در 100/1 بیمار رخ می دهد، عوارض جانبی نادر آنهایی هستند که در 1/100 تا 1/1000 بیمار رخ می دهند و عوارض جانبی نادر آنهایی هستند که در کمتر از 1/1000 بیمار رخ می دهند. احساس غیر معمولی اغلب احساس سوزش و بی حسی بود. به ندرت احساس گرفتگی در سر بود. نادر دیسستزی بود. قلبی عروقی تپش قلب، سنکوپ، کاهش فشار خون و افزایش فشار خون فراوان بود. به ندرت آریتمی، تغییرات در ECG، فشار خون بالا، افت فشار خون، رنگ پریدگی، احساس نبض، و تاکی کاردی وجود داشت. آنژین صدری، آترواسکلروز، برادی کاردی، ایسکمی مغزی، ضایعه عروقی مغز، بلوک قلبی، سیانوز محیطی، ترومبوز، ایسکمی گذرا میوکارد و اتساع عروق نادر بود. گوش، حلق و بینی اغلب سینوزیت، وزوز گوش بود. رینیت آلرژیک؛ التهاب دستگاه تنفسی فوقانی؛ خونریزی گوش، بینی و گلو؛ اوتیت خارجی؛ کاهش شنوایی؛ التهاب بینی؛ و حساسیت به نویز به ندرت اختلالات شنوایی و گوش گوش بود. به ندرت احساس پری در گوش(ها) وجود داشت. غدد درون ریز و متابولیک به ندرت تشنگی بود. به ندرت سطوح هورمون محرک تیروتروپین (TSH) بالا بود. گالاکتوره؛ هیپرگلیسمی؛ هیپوگلیسمی؛ کم کاری تیروئید؛ پلی دیپسی؛ افزایش وزن؛ کاهش وزن؛ کیست ها، توده ها و توده های غدد درون ریز؛ و اختلالات مایع چشم نادر اختلالات صلبیه، میدریاز، نابینایی و کم بینایی، اختلالات بینایی، ادم و تورم چشم، سوزش و خارش چشم، اختلالات اقامت، اختلالات عضله خارجی چشم، خونریزی چشم، درد چشم، و کراتیت و ملتحمه چشم بود. اسهال و علائم گوارشی شایع بود. به ندرت یبوست، دیسفاژی و رفلاکس معده به مری بود. به ندرت خونریزی گوارشی، هماتمزیس، ملنا، زخم معده، درد گوارشی، علائم سوء هاضمه، درد دندان، احساس فشار گوارشی، گاستریت، گاستروانتریت، ترشح بیش از حد بزاق، اتساع شکم، خارش و سوزش دهان، چروکیدگی و التهاب بزاق، اختلالات ترشح بزاق و بزاق وجود داشت. اختلالات هماتولوژیک کم خونی نادر بود. عضلانی اسکلتی شایع میالژی بود. به ندرت گرفتگی عضلات بود. تتانی نادر بود. آتروفی عضلانی، ضعف و خستگی؛ آرترالژی و روماتیت مفصلی؛ بدشکلی اسکلتی عضلانی اکتسابی؛ سفتی، سفتی و سفتی عضلات؛ و التهاب اسکلتی عضلانی شایع‌ترین موارد نورولوژیک فونوفوبیا و فوتوفوبیا بود. به ندرت گیجی، افسردگی، مشکل در تمرکز، اختلال بویایی، دیس آرتری، سرخوشی، درد صورت، حساسیت به گرما، ناهماهنگی، اشک ریزش، تک پلژی، اختلال خواب، لرز، سنکوپ و لرزش بود. به ندرت پرخاشگری، بی علاقگی، برادیلوژی، سردرد خوشه ای، تشنج، کاهش اشتها، سوء مصرف دارو، واکنش دیستونیک، فلج صورت، توهم، گرسنگی، بیهوشی، هیستری، افزایش هوشیاری، اختلال حافظه، نورالژی، فلج، تغییر شخصیت، ترس، ترس، اضطراب، بی قراری، اضطراب، اختلالات افسردگی، جداشدگی، حرکتی اختلال عملکرد، اختلالات عصبی، اختلالات روانی حرکتی، اختلالات چشایی، و افزایش فشار داخل جمجمه. تنفسی مکرر تنگی نفس بود. به ندرت آسم بود. به ندرت سکسکه، اختلالات تنفسی، سرفه و برونشیت وجود داشت. Skin Frequent عرق کرده بود. به ندرت اریتم، خارش، بثورات و حساسیت پوستی بود. به ندرت پوست خشک/پوسته پوسته، سفتی پوست، چین و چروک پوست، اگزما، درماتیت سبورئیک و ندول های پوستی دیده می شد. سینه ها به ندرت حساسیت داشتند. به ندرت ترشح از نوک پستان وجود داشت. تورم سینه؛ کیست ها، توده ها و توده های سینه؛ و نئوپلاسم بدخیم اولیه پستان. ادراری تناسلی به ندرت دیسمنوره، افزایش ادرار و خونریزی بین قاعدگی بود. به ندرت سقط جنین و هماچوری، تکرر ادرار، التهاب مثانه، اختلالات دفع ادرار، اورتریت، عفونت های ادراری، علائم قاعدگی، چرخه قاعدگی غیرطبیعی، التهاب لوله های فالوپ و علائم چرخه قاعدگی وجود داشت. متفرقه اغلب حساسیت مفرط بود. به ندرت تب، احتباس مایعات و مصرف بیش از حد بود. نادر ادم، هماتوم، لنفادنوپاتی، اختلال گفتار، اختلالات صدا، کوفتگی بود. سایر رویدادهای مشاهده شده در رشد بالینی سوماتریپتان عوارض جانبی زیر در آزمایشات بالینی با تزریق سوماتریپتان سوکسینات و اسپری بینی سوماتریپتان سوکسینات رخ داد. از آنجایی که گزارش ها شامل وقایعی است که در مطالعات باز و کنترل نشده مشاهده شده است، نقش سوماتریپتان در ایجاد آنها نمی تواند به طور قابل اعتماد تعیین شود. همه رویدادهای گزارش‌شده شامل مواردی هستند که قبلاً فهرست شده‌اند، مواردی که بیش از حد عمومی برای آموزنده بودن، و مواردی که به طور منطقی با مصرف دارو مرتبط نیستند. احساسات غیر معمول احساس عجیب و غریب، احساس سوزن سوزن شدن، گزگز و احساس گرما. آنوریسم آئورت شکمی قلبی عروقی، نبض غیرطبیعی، برافروختگی، فلبیت، سندرم رینود و تغییرات گذرا ECG (تغییرات غیراختصاصی موج ST یا T، طولانی شدن فواصل PR یا QTc، آریتمی سینوسی، انقباضات بطنی ناپایدار، انسداد بطنی ناپایدار، انسداد بطنی ناپایدار ضربان نابجا دهلیزی، تاخیر در فعال شدن بطن راست). علائم قفسه سینه ناراحتی قفسه سینه. کم آبی غدد درون ریز و متابولیک. اختلال گوش، بینی و گلو/ ناراحتی حفره بینی و سینوس ها، عفونت گوش، بیماری منیر و ناراحتی گلو. تغییرات بینایی چشم ناراحتی شکمی گوارشی، کولیت، اختلال در تست های عملکرد کبد، نفخ/نعوظ، سنگ کیسه صفرا، انسداد روده، پانکراتیت، و عقب افتادگی. واکنش محل تزریق متفرقه دشواری در راه رفتن، حساسیت مفرط به عوامل مختلف، ناراحتی فک، ناهنجاری های آزمایشگاهی متفرقه، «اثر آگونیست سروتونین»، تورم اندام ها، و تورم صورت. اختلال دهان و دندان (به عنوان مثال، سوزش زبان، بی حسی زبان، خشکی دهان). آرتریت اسکلتی عضلانی، کمردرد، اختلال دیسک بین مهره ای، درد/سفتی گردن، نیاز به خم کردن عضلات ساق پا، و اختلالات مختلف مفصلی (درد، سفتی، تورم، درد). عصبی مزه بد/غیر معمول، لرز، دو پلژی، اختلال عواطف، آرامبخش، گلوبوس هیستریکوس، مسمومیت، میوکلونی، نئوپلاسم هیپوفیز، آرامش، احساس سبکی، احساس گرما و سرما به طور همزمان، احساس گزگز، استرس، احساس غلغلک دادن، خمیازه گذرا و خمیازه پا. آنفولانزای تنفسی و بیماری های دستگاه تنفسی تحتانی و عفونت دستگاه تنفسی تحتانی. پوست برآمدگی پوست، تبخال و لایه برداری پوست. اختلال ادراری تناسلی سینه ها، اندومتریوز و سنگ کلیه. تجربه پس از بازاریابی (گزارش‌های مربوط به سوماتریپتان زیر جلدی یا خوراکی) بخش زیر عوارض جانبی بالقوه مهمی را که در عمل بالینی رخ داده‌اند و به‌طور خود به خود به سیستم‌های نظارتی مختلف گزارش شده‌اند، برمی‌شمارد. رویدادهای برشمرده شده نشان دهنده گزارش های ناشی از مصرف خانگی و غیر خانگی اشکال دارویی خوراکی یا زیر جلدی سوماتریپتان است. رویدادهای برشمرده شده شامل همه رویدادها می‌شود به جز مواردی که قبلاً در بخش واکنش‌های نامطلوب در بالا ذکر شده‌اند یا آن‌هایی که خیلی کلی نیستند که آموزنده باشند. از آنجایی که گزارش ها به رویدادهایی اشاره می کنند که به طور خود به خود از تجربه پس از بازاریابی در سراسر جهان گزارش شده اند، فراوانی رویدادها و نقش سوماتریپتان در علت آنها را نمی توان به طور قابل اعتماد تعیین کرد. با این حال، فرض بر این است که واکنش‌های سیستمیک پس از مصرف سوماتریپتان بدون در نظر گرفتن روش مصرف، احتمالا مشابه هستند. کم خونی همولیتیک خون، پان سیتوپنی، ترومبوسیتوپنی. فیبریلاسیون دهلیزی قلبی عروقی، کاردیومیوپاتی، ایسکمی کولون (به هشدارها مراجعه کنید)، آنژین نوع پرینزمتال، آمبولی ریوی، شوک، ترومبوفلبیت. ناشنوایی گوش، حلق و بینی. نوروپاتی ایسکمیک بینایی چشم، انسداد شریان شبکیه، ترومبوز سیاهرگ شبکیه، از دست دادن بینایی. کولیت ایسکمیک دستگاه گوارش همراه با خونریزی رکتوم (به هشدارها مراجعه کنید)، خشکی دهان. تست های عملکرد کبدی بالا. واسکولیت عصبی سیستم عصبی مرکزی، حوادث عروقی مغز، دیسفازی، سندرم سروتونین، خونریزی زیر عنکبوتیه. ادم آنژیونورتیک غیر اختصاصی، سیانوز، مرگ (به هشدارها مراجعه کنید)، آرتریت تمپورال. اختلال پانیک روانپزشکی. برونکواسپاسم تنفسی در بیماران با و بدون سابقه آسم. تشدید آفتاب سوختگی پوست، واکنش های حساسیت مفرط (واسکولیت آلرژیک، اریتم، خارش، بثورات، تنگی نفس، کهیر). علاوه بر این، واکنش های آنافیلاکسی/آنافیلاکتوئید شدید گزارش شده است [به هشدارها مراجعه کنید])، حساسیت به نور. نارسایی حاد کلیه ادراری تناسلی.

Mechanism of Action Sumatriptan is an agonist for a vascular 5-hydroxytryptamine 1 receptor subtype (probably a member of the 5-HT 1D family) having only a weak affinity for 5-HT 1A , 5-HT 5A , and 5-HT 7 receptors and no significant affinity (as measured using standard radioligand binding assays) or pharmacological activity at 5-HT 2 , 5-HT 3 , or 5-HT 4 receptor subtypes or at alpha 1- , alpha 2- , or beta-adrenergic; dopamine 1 ; dopamine 2 ; muscarinic; or benzodiazepine receptors. The vascular 5-HT 1 receptor subtype that sumatriptan activates is present on cranial arteries in both dog and primate, on the human basilar artery, and in the vasculature of human dura mater and mediates vasoconstriction. This action in humans correlates with the relief of migraine headache. In addition to causing vasoconstriction, experimental data from animal studies show that sumatriptan also activates 5-HT 1 receptors on peripheral terminals of the trigeminal nerve innervating cranial blood vessels. Such an action may also contribute to the antimigrainous effect of sumatriptan in humans. In the anesthetized dog, sumatriptan selectively reduces the carotid arterial blood flow with little or no effect on arterial blood pressure or total peripheral resistance. In the cat, sumatriptan selectively constricts the carotid arteriovenous anastomoses while having little effect on blood flow or resistance in cerebral or extracerebral tissues. Pharmacokinetics The mean maximum concentration following oral dosing with 25 mg is 18 ng/mL (range: 7 to 47 ng/mL) and 51 ng/mL (range: 28 to 100 ng/mL) following oral dosing with 100 mg of sumatriptan. This compares with a C max of 5 and 16 ng/mL following dosing with a 5 and 20 mg intranasal dose, respectively. The mean C max following a 6 mg subcutaneous injection is 71 ng/mL (range: 49 to 110 ng/mL). The bioavailability is approximately 15%, primarily due to presystemic metabolism and partly due to incomplete absorption. The C max is similar during a migraine attack and during a migraine-free period, but the t max is slightly later during the attack, approximately 2.5 hours compared to 2.0 hours. When given as a single dose, sumatriptan displays dose proportionality in its extent of absorption (area under the curve [AUC]) over the dose range of 25 to 200 mg, but the C max after 100 mg is approximately 25% less than expected (based on the 25 mg dose). A food effect study involving administration of sumatriptan tablets 100 mg to healthy volunteers under fasting conditions and with a high-fat meal indicated that the C max and AUC were increased by 15% and 12 %, respectively, when administered in the fed state. Plasma protein binding is low (14% to 21%). The effect of sumatriptan on the protein binding of other drugs has not been evaluated, but would be expected to be minor, given the low rate of protein binding. The apparent volume of distribution is 2.4 L/kg. The elimination half-life of sumatriptan is approximately 2.5 hours. Radiolabeled 14 C-sumatriptan administered orally is largely renally excreted (about 60%) with about 40% found in the feces. Most of the radiolabeled compound excreted in the urine is the major metabolite, indole acetic acid (IAA), which is inactive, or the IAA glucuronide. Only 3% of the dose can be recovered as unchanged sumatriptan. In vitro studies with human microsomes suggest that sumatriptan is metabolized by monoamine oxidase (MAO), predominantly the A isoenzyme, and inhibitors of that enzyme may alter sumatriptan pharmacokinetics to increase systemic exposure. No significant effect was seen with an MAO-B inhibitor (see CONTRAINDICATIONS, WARNINGS , and PRECAUTIONS: Drug Interactions ). Special Populations Renal Impairment Renal Impairment: The effect of renal impairment on the pharmacokinetics of sumatriptan has not been examined, but little clinical effect would be expected as sumatriptan is largely metabolized to an inactive substance. Hepatic Impairment The liver plays an important role in the presystemic clearance of orally administered sumatriptan. Accordingly, the bioavailability of sumatriptan following oral administration may be markedly increased in patients with liver disease. In 1 small study of hepatically impaired patients (N = 8) matched for sex, age, and weight with healthy subjects, the hepatically impaired patients had an approximately 70% increase in AUC and C max and a t max 40 minutes earlier compared to the healthy subjects (see DOSAGE AND ADMINISTRATION ). Age The pharmacokinetics of oral sumatriptan in the elderly (mean age, 72 years; 2 males and 4 females) and in patients with migraine (mean age, 38 years; 25 males and 155 females) were similar to that in healthy male subjects (mean age, 30 years) (see PRECAUTIONS : Geriatric Use ). Gender In a study comparing females to males, no pharmacokinetic differences were observed between genders for AUC, C max , t max , and half-life. Race The systemic clearance and C max of sumatriptan were similar in black (N = 34) and Caucasian (N = 38) healthy male subjects. Drug Interactions Monoamine Oxidase Inhibitors (MAO) Treatment with MAO-A inhibitors generally leads to an increase of sumatriptan plasma levels (see CONTRAINDICATIONS and PRECAUTIONS ). Due to gut and hepatic metabolic first-pass effects, the increase of systemic exposure after coadministration of an MAO-A inhibitor with oral sumatriptan is greater than after coadministration of the monoamine oxidase inhibitors (MAOI) with subcutaneous sumatriptan. In a study of 14 healthy females, pretreatment with an MAO-A inhibitor decreased the clearance of subcutaneous sumatriptan. Under the conditions of this experiment, the result was a 2-fold increase in the area under the sumatriptan plasma concentration x time curve (AUC), corresponding to a 40% increase in elimination half-life. This interaction was not evident with an MAO-B inhibitor. A small study evaluating the effect of pretreatment with an MAO-A inhibitor on the bioavailability from a 25 mg oral sumatriptan tablet resulted in an approximately 7-fold increase in systemic exposure. Alcohol Alcohol consumed 30 minutes prior to sumatriptan ingestion had no effect on the pharmacokinetics of sumatriptan.