تیروئید، خوک

قرص نیوا تیروئید اندیکاسیون دارد: 1. به عنوان درمان جایگزین یا مکمل در بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید با هر علتی، به جز کم کاری تیروئید گذرا در مرحله بهبودی تیروئیدیت تحت حاد. این دسته شامل کرتینیسم، میکسدم، و کم کاری تیروئید معمولی در بیماران در هر سنی (کودکان، بزرگسالان، سالمندان) یا وضعیتی (از جمله بارداری) است. کم کاری تیروئید اولیه ناشی از نقص عملکردی، آتروفی اولیه، عدم وجود جزئی یا کامل غده تیروئید، یا اثرات جراحی، پرتودرمانی یا داروها، با یا بدون وجود گواتر؛ و کم کاری تیروئید ثانویه (هیپوفیز)، یا سوم (هیپوتالاموس) (به هشدارها مراجعه کنید). 2. به عنوان سرکوب کننده های TSH هیپوفیز، در درمان یا پیشگیری از انواع گواتر یوتیروئید، از جمله ندول های تیروئید، تیروئیدیت لنفوسیتی تحت حاد یا مزمن (هاشیموتو)، گواتر چند ندولار، و در مدیریت سرطان تیروئید.

دوز هورمون های تیروئید بر اساس اندیکاسیون تعیین می شود و در هر مورد باید با توجه به پاسخ بیمار و یافته های آزمایشگاهی جداگانه تعیین شود. هورمون های تیروئید به صورت خوراکی تجویز می شود. در شرایط حاد و اورژانسی، لووتیروکسین سدیم تزریقی (T4) ممکن است به صورت داخل وریدی تجویز شود، زمانی که تجویز خوراکی امکان پذیر یا مطلوب نباشد، مانند درمان میکسدم کما، یا در طول تغذیه کامل تزریقی. تجویز عضلانی به دلیل جذب ضعیف گزارش شده توصیه نمی شود. کم کاری تیروئید: درمان معمولاً با استفاده از دوزهای کم انجام می شود که به وضعیت قلبی عروقی بیمار بستگی دارد. دوز شروع معمول 30 میلی گرم نیوا تیروئید (قرص تیروئید، USP)، با افزایش 15 میلی گرم هر 2 تا 3 هفته است. دوز اولیه کمتر، 15 میلی گرم در روز، در بیماران مبتلا به میکسدم طولانی مدت توصیه می شود، به ویژه اگر مشکوک به نارسایی قلبی عروقی باشد، در این صورت احتیاط شدید توصیه می شود. ظهور آنژین نشانه ای برای کاهش دوز است. اکثر بیماران به 60 تا 120 میلی گرم در روز نیاز دارند. پاسخ ندادن به دوزهای 180 میلی گرمی نشان دهنده عدم انطباق یا سوء جذب است. دوزهای نگهدارنده 60 تا 120 میلی گرم در روز معمولاً منجر به سطح طبیعی T4 و T3 سرم می شود. درمان کافی معمولاً پس از 2 تا 3 هفته از درمان منجر به سطوح طبیعی TSH و T4 می شود. تنظیم مجدد دوز هورمون تیروئید باید در چهار هفته اول درمان، پس از ارزیابی های بالینی و آزمایشگاهی مناسب، از جمله سطوح سرمی T4، آزاد و باند، و TSH انجام شود. لیوتیرونین (T3) ممکن است به جای لووتیروکسین (T4) در طی روش های اسکن رادیویی ایزوتوپ استفاده شود، زیرا القای کم کاری تیروئید در این موارد ناگهانی تر است و می تواند مدت زمان کوتاه تری داشته باشد. همچنین ممکن است زمانی که مشکوک به اختلال تبدیل محیطی لووتیروکسین (T4) و لیوتیرونین (T3) باشد، ترجیح داده شود. Myxedema Coma- کما Myxedema معمولاً در بیماران کم‌کاری تیروئید که به مدت طولانی با بیماری‌های تداخلی یا داروهایی مانند آرام‌بخش‌ها و بیهوش‌کننده‌ها مواجه است، ایجاد می‌شود و باید به عنوان یک اورژانس پزشکی در نظر گرفته شود. درمان باید به منظور اصلاح اختلالات الکترولیتی و عفونت احتمالی علاوه بر تجویز هورمون‌های تیروئید باشد. کورتیکواستروئیدها باید به طور معمول تجویز شوند. لووتیروکسین (T4) و لیوتیرونین (T3) ممکن است از طریق لوله بینی معده تجویز شوند، اما راه ترجیحی تجویز هر دو هورمون داخل وریدی است. لووتیروکسین سدیم (T4) با دوز شروع 400 میکروگرم (100 میکروگرم در میلی لیتر) به سرعت داده می شود و معمولاً حتی در افراد مسن به خوبی تحمل می شود. این دوز اولیه با مکمل های روزانه 100 تا 200 میکروگرم به صورت IV دنبال می شود. سطح نرمال T4 در 24 ساعت و پس از 3 روز با افزایش سه برابری T3 به ​​دست می آید. به محض اینکه وضعیت بالینی تثبیت شد و بیمار قادر به مصرف داروهای خوراکی شد، درمان خوراکی با هورمون تیروئید از سر گرفته می شود. سرطان تیروئید: هورمون تیروئید اگزوژن ممکن است باعث پسرفت متاستازهای کارسینومای فولیکولی و پاپیلاری تیروئید شود و به عنوان درمان کمکی این شرایط با ید رادیواکتیو استفاده می شود. TSH باید تا سطوح پایین یا غیرقابل تشخیص سرکوب شود. بنابراین، مقادیر بیشتری از هورمون تیروئید نسبت به آنچه برای درمان جایگزین استفاده می شود مورد نیاز است. کارسینوم مدولاری تیروئید معمولاً به این درمان پاسخ نمی دهد. درمان سرکوب تیروئید - تجویز هورمون تیروئید در دوزهای بالاتر از دوزهای تولید شده فیزیولوژیکی توسط غده منجر به سرکوب تولید هورمون درون زا می شود. این اساس آزمایش سرکوب تیروئید است و به عنوان کمکی در تشخیص بیماران مبتلا به علائم پرکاری تیروئید خفیف که آزمایش‌های آزمایشگاهی خط پایه در آنها طبیعی به نظر می‌رسد یا برای نشان دادن استقلال غده تیروئید در بیماران مبتلا به افتالموپاتی گریو استفاده می‌شود. جذب 131I قبل و بعد از تجویز هورمون اگزوژن تعیین می شود. سرکوب 50% یا بیشتر جذب نشان دهنده یک محور طبیعی تیروئید-هیپوفیز است و بنابراین خودگردانی غده تیروئید را رد می کند. برای بزرگسالان، دوز سرکوب‌کننده معمول لووتیروکسین (T4) 1.56 میکروگرم بر کیلوگرم وزن بدن در روز به مدت 7 تا 10 روز است. این دوزها معمولاً سطح سرمی T4 و T3 طبیعی و عدم پاسخ به TSH را ایجاد می کنند. هورمون های تیروئید باید با احتیاط به بیمارانی که در آنها ظن قوی به استقلال غده تیروئید وجود دارد، تجویز شود، زیرا اثرات هورمون برون زا به منبع درون زا اضافه می شود. دوز اطفال - دوز اطفال باید از توصیه های خلاصه شده در جدول 1 پیروی کند. در نوزادان مبتلا به کم کاری مادرزادی تیروئید، درمان با دوز کامل باید به محض تشخیص انجام شود. جدول 1: دوز توصیه شده اطفال برای کم کاری مادرزادی تیروئید سن Niva Thyroid (قرص تیروئید، USP) دوز در روز دوز روزانه به ازای هر کیلوگرم وزن بدن 0-6 ماه 15-30 میلی گرم 4.8-6 میلی گرم 6-12 ماه 30-45 میلی گرم 3.6-4.8 میلی گرم 3.6-4.8 میلی گرم 1-5-1 سال 1-5 سال 60-90 میلی گرم 2.4-3 میلی گرم بیش از 12 سال بیش از 90 میلی گرم 1.2-1.8 میلی گرم

آماده سازی هورمون تیروئید به طور کلی در بیماران مبتلا به نارسایی تشخیص داده شده اما هنوز اصلاح نشده قشر آدرنال، تیروتوکسیکوز درمان نشده و حساسیت مفرط آشکار به هر یک از اجزای فعال یا خارجی آنها ممنوع است. با این حال، هیچ شواهد مستندی در مورد واکنش های آلرژیک یا خاص به هورمون تیروئید وجود ندارد.

داروهایی با فعالیت هورمون تیروئید، به تنهایی یا همراه با سایر عوامل درمانی، برای درمان چاقی استفاده شده است. در بیماران یوتیروئیدی، دوزهایی در محدوده نیازهای هورمونی روزانه برای کاهش وزن بی اثر است. دوزهای بزرگتر ممکن است تظاهرات سمی جدی یا حتی تهدید کننده زندگی را ایجاد کند، به ویژه هنگامی که همراه با آمین های سمپاتومیمتیک مانند آنهایی که برای اثرات ضد اشتها استفاده می شوند، تجویز شوند. استفاده از هورمون های تیروئید در درمان چاقی، به تنهایی یا همراه با سایر داروها، غیر قابل توجیه است و نشان داده شده است که بی اثر است. استفاده از آنها برای درمان ناباروری مردانه یا زنانه نیز قابل توجیه نیست مگر اینکه این وضعیت با کم کاری تیروئید همراه باشد. ماده فعال (تیروئید طبیعی خشک شده) در نیوا تیروئید (قرص های تیروئید، USP) از غدد تیروئید خوک (خوک) خوک هایی که برای مصرف غذای انسان فرآوری شده اند، مشتق شده است.

هورمون های تیروئید باید با احتیاط زیاد در مواردی که به یکپارچگی سیستم قلبی عروقی، به ویژه عروق کرونر مشکوک است، استفاده شود. اینها شامل بیماران مبتلا به آنژین صدری یا افراد مسن است که در آنها احتمال بیماری حاد قلبی بیشتر است. در این بیماران درمان باید با دوزهای پایین شروع شود، یعنی 15-30 میلی گرم نیوا تیروئید (قرص تیروئید، USP). هنگامی که در چنین بیمارانی تنها به ازای تشدید بیماری قلبی عروقی می توان به حالت یوتیروئید رسید، دوز هورمون تیروئید باید کاهش یابد. هورمون درمانی تیروئید در بیماران مبتلا به دیابت شیرین یا دیابت بی مزه یا نارسایی قشر آدرنال، شدت علائم آنها را تشدید می کند. تنظیمات مناسب اقدامات درمانی مختلف برای این بیماری های غدد درون ریز همزمان مورد نیاز است. درمان کما میکسدم نیاز به تجویز همزمان گلوکوکورتیکوئیدها دارد (دوز و نحوه مصرف را ببینید). کم کاری تیروئید کاهش می یابد و پرکاری تیروئید حساسیت به داروهای ضد انعقاد خوراکی را افزایش می دهد. زمان پروترومبین باید در بیماران تحت درمان با تیروئید با داروهای ضد انعقاد خوراکی به دقت کنترل شود و دوز داروهای دوم بر اساس تعیین مکرر زمان پروترومبین تنظیم شود. در نوزادان، دوزهای بیش از حد داروهای هورمون تیروئید ممکن است باعث ایجاد کرانیوسینوستوز شود.

داروهای ضد انعقاد خوراکی: به نظر می رسد هورمون های تیروئید کاتابولیسم فاکتورهای انعقادی وابسته به ویتامین K را افزایش می دهند. اگر داروهای ضد انعقاد خوراکی نیز تجویز شود، افزایش جبرانی در سنتز فاکتورهای انعقادی مختل می شود. بیمارانی که با داروهای ضد انعقاد خوراکی تثبیت شده اند و مشخص شده است که نیاز به درمان جایگزینی تیروئید دارند، باید هنگام شروع تیروئید به دقت تحت نظر باشند. اگر بیمار واقعاً کم کاری تیروئید باشد، احتمالاً کاهش دوز ضد انعقاد لازم است. به نظر می رسد که هنگام شروع درمان ضد انعقاد خوراکی در بیمارانی که از قبل تحت درمان جایگزین تیروئید نگهدارنده قرار گرفته اند، اقدامات احتیاطی خاصی لازم نباشد. انسولین یا داروهای هیپوگلیسمی خوراکی – شروع درمان جایگزین تیروئید ممکن است باعث افزایش نیاز به انسولین یا کاهش قند خون خوراکی شود. اثرات مشاهده شده به خوبی درک نشده است و به عوامل مختلفی مانند دوز و نوع آماده سازی تیروئید و وضعیت غدد درون ریز بیمار بستگی دارد. بیمارانی که انسولین یا داروهای هیپوگلیسمی خوراکی دریافت می کنند باید در طول شروع درمان جایگزین تیروئید به دقت تحت نظر باشند. کلستیرامین یا کلستیپول - کلستیرامین یا کلستیپول هر دو لووتیروکسین (T4) و لیوتیرونین (T3) را در روده متصل می کند، بنابراین جذب این هورمون های تیروئیدی را مختل می کند. مطالعات آزمایشگاهی نشان می دهد که اتصال به راحتی حذف نمی شود. بنابراین بین تجویز کلستیرامین یا کلستیپول و هورمون های تیروئید باید چهار تا پنج ساعت فاصله باشد. استروژن، داروهای ضد بارداری خوراکی - استروژن ها تمایل به افزایش گلوبولین باندینگ تیروکسین سرم (TBg) دارند. در یک بیمار با غده تیروئید غیرفعال که تحت درمان جایگزینی تیروئید است، لووتیروکسین آزاد (T4) ممکن است با شروع استروژن کاهش یابد و در نتیجه نیاز تیروئید افزایش یابد. با این حال، اگر غده تیروئید بیمار عملکرد کافی داشته باشد، کاهش لووتیروکسین آزاد (T4) منجر به افزایش جبرانی خروجی لووتیروکسین (T4) توسط تیروئید می شود. بنابراین، بیمارانی که غده تیروئیدی ندارند و تحت درمان جایگزینی تیروئید هستند، ممکن است در صورت تجویز استروژن یا داروهای ضد بارداری خوراکی حاوی استروژن، نیاز به افزایش دوز تیروئید خود داشته باشند.

عوارض جانبی غیر از آنهایی که نشان دهنده پرکاری تیروئید است به دلیل مصرف بیش از حد درمانی، چه در ابتدا و چه در طول دوره نگهداری، نادر است (نگاه کنید به مصرف بیش از حد).

علائم و نشانه ها - دوزهای بیش از حد تیروئید منجر به یک حالت هیپرمتابولیک می شود که از هر نظر شبیه وضعیت منشاء درون زا است. این وضعیت ممکن است خود القا شده باشد. درمان مصرف بیش از حد: در صورت بروز علائم و نشانه های مصرف بیش از حد، دوز باید کاهش یابد یا درمان به طور موقت قطع شود. درمان ممکن است با دوز پایین تر دوباره شروع شود. در افراد عادی، عملکرد طبیعی محور هیپوتالاموس- هیپوفیز- تیروئید طی 6 تا 8 هفته پس از سرکوب تیروئید بازیابی می شود. هدف درمان مصرف بیش از حد هورمون تیروئید شدید، کاهش جذب گوارشی داروها و خنثی کردن اثرات مرکزی و محیطی، عمدتاً افزایش فعالیت سمپاتیک است. در صورتی که بتوان از جذب بیشتر گوارشی به طور معقولی جلوگیری کرد و از موارد منع مصرفی مانند کما، تشنج یا از دست دادن رفلکس تهوع جلوگیری کرد، ممکن است ابتدا استفراغ ایجاد شود. درمان علامتی و حمایتی است. ممکن است اکسیژن تجویز شود و تهویه انجام شود. در صورت بروز نارسایی احتقانی قلب، ممکن است گلیکوزیدهای قلبی نشان داده شوند. در صورت نیاز، اقدامات لازم برای کنترل تب، هیپوگلیسمی یا از دست دادن مایعات باید انجام شود. عوامل ضد آدرنرژیک، به ویژه پروپرانولول، به طور سودمند در درمان افزایش فعالیت سمپاتیک استفاده شده است. پروپرانولول ممکن است به صورت داخل وریدی با دوز 1 تا 3 میلی گرم، در یک دوره 10 دقیقه ای یا خوراکی، 80 تا 160 میلی گرم در روز، در ابتدا، به ویژه زمانی که هیچ گونه منع مصرفی برای استفاده از آن وجود نداشته باشد، تجویز شود. سایر اقدامات کمکی ممکن است شامل تجویز کلستیرامین برای تداخل در جذب تیروکسین و گلوکوکورتیکوئیدها برای مهار تبدیل T4 به T3 باشد.

حداقل مقدار هورمون های تیروئید در شیر انسان دفع می شود. تیروئید با عوارض جانبی جدی همراه نیست و پتانسیل تومورزایی شناخته شده ای ندارد. با این حال، هنگام تجویز تیروئید به یک زن شیرده باید احتیاط کرد.

مادران باردار هورمون تیروئیدی را به جنین نمی‌رسانند یا اصلاً هورمون تیروئیدی ندارند. بروز کم کاری تیروئید مادرزادی نسبتاً زیاد است (1:4000) و جنین کم کاری تیروئید هیچ سودی از عبور مقادیر کم هورمون از سد جفتی نخواهد داشت. با توجه به اثرات مضر کمبود تیروئید بر رشد و تکامل، تعیین روتین T4 و/یا TSH سرم در نوزادان به شدت توصیه می شود. درمان باید بلافاصله پس از تشخیص شروع شود و تا پایان عمر ادامه یابد، مگر اینکه به کم کاری تیروئید گذرا مشکوک شود. در این صورت، درمان ممکن است برای 2 تا 8 هفته پس از 3 سالگی قطع شود تا وضعیت مجدد ارزیابی شود. توقف درمان در بیمارانی که TSH طبیعی خود را در طی 2 تا 8 هفته حفظ کرده اند موجه است.

نیوا تیروئید (قرص تیروئید، USP)* برای مصرف خوراکی، یک داروی طبیعی است که از غدد تیروئید خوک به دست می آید و دارای بوی قوی و مشخصی است. (لیوتیرونین T3 تقریباً چهار برابر قوی‌تر از لووتیروکسین T4 بر اساس میکروگرم است.) آنها 38 میکروگرم لووتیروکسین (T4) و 9 میکروگرم لیوتیرونین (T3) در هر دانه تیروئید ارائه می‌کنند. مواد غیر فعال سلولز میکروکریستالی، گلیکولات نشاسته سدیم، پوویدون و کلسیم استئارات هستند. Structure.jpg

مراحل سنتز هورمون های تیروئید توسط تیروتروپین (هورمون محرک تیروئید، TSH) که توسط هیپوفیز قدامی ترشح می شود، کنترل می شود. ترشح این هورمون به نوبه خود توسط یک مکانیسم بازخوردی که توسط خود هورمون های تیروئید و توسط هورمون آزاد کننده تیروتروپین (TRH)، یک تری پپتید با منشأ هیپوتالاموسی، کنترل می شود. ترشح هورمون تیروئید درون زا زمانی سرکوب می شود که هورمون های تیروئید اگزوژن بیش از ترشح غده طبیعی به افراد یوتیروئید داده شود. مکانیسم‌هایی که توسط آن هورمون‌های تیروئیدی عملکرد فیزیولوژیکی خود را اعمال می‌کنند به خوبی شناخته نشده است. این هورمون‌ها مصرف اکسیژن را در بیشتر بافت‌های بدن افزایش می‌دهند، سرعت متابولیسم پایه و متابولیسم کربوهیدرات‌ها، لیپیدها و پروتئین‌ها را افزایش می‌دهند. بنابراین، آنها تأثیر عمیقی بر هر سیستم عضوی در بدن دارند و در رشد سیستم عصبی مرکزی اهمیت ویژه ای دارند. غده تیروئید نرمال حاوی تقریباً 200 میکروگرم لووتیروکسین (T4) در هر گرم غده و 15 میکروگرم لیوتیرونین (T3) در هر گرم است. نسبت این دو هورمون در گردش خون نشان دهنده نسبت در غده تیروئید نیست، زیرا حدود 80 درصد لیوتیرونین محیطی (T3) از مونودیدیناسیون لووتیروکسین (T4) حاصل می شود. مونودیداسیون محیطی لووتیروکسین (T4) در موقعیت 5 (حلقه داخلی) همچنین منجر به تشکیل لیوتیرونین معکوس (T3) می شود که از نظر کالری غیر فعال است. سطح لیوتیرونین (T3) در جنین و نوزاد، در سنین بالا، در کمبود کالری مزمن، سیروز کبدی، نارسایی کلیوی، استرس جراحی و بیماری های مزمن نشان دهنده آنچه "سندرم تیرونین T3" نامیده می شود، پایین است. فارماکوکینتیک - مطالعات حیوانی نشان داده است که لووتیروکسین (T4) فقط تا حدی از دستگاه گوارش جذب می شود. درجه جذب بستگی به وسیله ای دارد که برای تجویز آن استفاده می شود و به ویژگی محتویات روده، فلور روده از جمله پروتئین پلاسما و عوامل غذایی محلول بستگی دارد که همگی تیروئید را متصل می کنند و در نتیجه آن را برای انتشار غیرقابل دسترس می کنند. فقط 41% در کپسول ژلاتینی جذب می شود در حالیکه با 74% جذب همراه با حامل آلبومین جذب می شود. بسته به عوامل دیگر، جذب از 48 تا 79 درصد از دوز تجویز شده متفاوت است. روزه باعث افزایش جذب می شود. سندرم‌های سوء جذب و همچنین عوامل غذایی (فرمول سویای کودکان، استفاده همزمان از رزین‌های تبادل آنیونی مانند کلستیرامین) باعث دفع زیاد مدفوع می‌شوند. لیوتیرونین (T3) تقریباً به طور کامل جذب می شود، 95٪ در 4 ساعت. هورمون های موجود در آماده سازی طبیعی به روشی مشابه هورمون های مصنوعی جذب می شوند. بیش از 99 درصد از هورمون‌های در گردش به پروتئین‌های سرم متصل می‌شوند، از جمله گلوبولین متصل شونده به تیروئید (TBg)، پرآلبومین متصل شونده به تیروئید (TBPA) و آلبومین (TBa)، که ظرفیت‌ها و میل ترکیبی آنها برای هورمون‌ها متفاوت است. میل ترکیبی بالاتر لووتیروکسین (T4) برای هر دو TBg و TBPA در مقایسه با لیوتیرونین (T3) تا حدی سطوح سرمی بالاتر و نیمه عمر طولانی تر هورمون قبلی را توضیح می دهد. هر دو هورمون متصل به پروتئین در تعادل معکوس با مقادیر اندکی از هورمون آزاد وجود دارند، که دومی فعالیت متابولیک را به خود اختصاص می دهد. ید زدایی از لووتیروکسین (T4) در تعدادی از مکان ها از جمله کبد، کلیه و سایر بافت ها رخ می دهد. هورمون کونژوگه، به شکل گلوکورونید یا سولفات، در صفرا و روده یافت می‌شود، جایی که ممکن است گردش خون روده‌ای را کامل کند. 85 درصد از لووتیروکسین (T4) که روزانه متابولیزه می شود، دی یدین می شود.

و جهش زایی و اختلال باروری یک ارتباط ظاهری بین درمان طولانی مدت تیروئید و سرطان پستان تایید نشده است و بیمارانی که تیروئید دارند برای اندیکاسیون های مشخص شده نباید درمان را قطع کنند. هیچ مطالعه طولانی مدت تاییدی بر روی حیوانات برای ارزیابی پتانسیل سرطان زایی، جهش زایی، یا اختلال در باروری در نر یا ماده انجام نشده است. هورمون های تیروئید به راحتی از سد جفت عبور نمی کنند. تجارب بالینی تا به امروز هیچ اثر نامطلوبی را بر روی جنین هنگام تجویز هورمون های تیروئید به زنان باردار نشان نمی دهد. بر اساس دانش فعلی، درمان جایگزین تیروئید برای زنان کم‌تیروئید نباید در دوران بارداری قطع شود.

به بیمارانی که از داروهای هورمونی تیروئید استفاده می کنند و والدین کودکان تحت درمان با تیروئید باید مطلع شوند که: 1. درمان جایگزین باید اساساً مادام العمر انجام شود، به استثنای موارد کم کاری تیروئید گذرا، که معمولاً با تیروئیدیت همراه است، و در بیمارانی که آزمایش درمانی دارو را دریافت می کنند. 2. آنها باید در طول دوره درمان هر گونه علائم یا علائم مسمومیت با هورمون تیروئید، مانند درد قفسه سینه، افزایش ضربان نبض، تپش قلب، تعریق بیش از حد، عدم تحمل گرما، عصبی بودن، یا هر رویداد غیرمعمول دیگری را فوراً گزارش کنند. 3. در صورت ابتلا به دیابت شیرین همزمان، دوز روزانه داروهای ضد دیابت ممکن است نیاز به تنظیم مجدد داشته باشد زیرا جایگزینی هورمون تیروئید حاصل می شود. اگر داروی تیروئید قطع شود، ممکن است برای جلوگیری از هیپوگلیسمی، تنظیم مجدد دوز انسولین یا داروی خوراکی کاهش دهنده قند خون ضروری باشد. در همه حال، نظارت دقیق بر سطح گلوکز ادرار در چنین بیمارانی الزامی است. 4. در صورت مصرف همزمان ضد انعقاد خوراکی، زمان پروترومبین باید به طور مکرر اندازه گیری شود تا مشخص شود که آیا دوز ضد انعقاد خوراکی باید دوباره تنظیم شود یا خیر. 5. ممکن است کودکان در چند ماه اول درمان با تیروئید ریزش جزئی مو را تجربه کنند، اما این معمولا یک پدیده گذرا است و بهبودی بعدی معمولاً قانون است.