آموکساپین

بدتر شدن بالینی و خطر خودکشی بیماران مبتلا به اختلال افسردگی اساسی (MDD)، اعم از بزرگسالان و کودکان، ممکن است بدتر شدن افسردگی خود و/یا ظهور افکار و رفتار خودکشی (خودکشی) یا تغییرات غیرعادی در رفتار را تجربه کنند، خواه از داروهای ضد افسردگی استفاده کنند یا نه، و این خطر ممکن است تا زمانی که بهبودی قابل توجهی رخ ندهد، ادامه یابد. خودکشی یک خطر شناخته شده افسردگی و برخی دیگر از اختلالات روانپزشکی است و این اختلالات خود قوی ترین پیش بینی کننده خودکشی هستند. با این حال، نگرانی طولانی مدتی وجود داشته است که داروهای ضد افسردگی ممکن است در القای بدتر شدن افسردگی و ظهور خودکشی در برخی از بیماران در مراحل اولیه درمان نقش داشته باشند. تجزیه و تحلیل‌های تلفیقی از کارآزمایی‌های کوتاه‌مدت کنترل‌شده با دارونما داروهای ضد افسردگی (SSRIs و دیگران) نشان داد که این داروها خطر تفکر و رفتار خودکشی (خودکشی) را در کودکان، نوجوانان و بزرگسالان جوان (18 تا 24 سال) مبتلا به اختلال افسردگی اساسی (MDD) و سایر اختلالات روان‌پزشکی افزایش می‌دهند. مطالعات کوتاه مدت افزایش خطر خودکشی با داروهای ضد افسردگی را در مقایسه با دارونما در بزرگسالان بالای 24 سال نشان نداد. کاهش مصرف داروهای ضد افسردگی در مقایسه با دارونما در بزرگسالان 65 سال و بالاتر مشاهده شد. تجزیه و تحلیل های تلفیقی از کارآزمایی های کنترل شده با دارونما در کودکان و نوجوانان مبتلا به MDD، اختلال وسواس فکری-اجباری (OCD) یا سایر اختلالات روانپزشکی شامل 24 کارآزمایی کوتاه مدت از 9 داروی ضد افسردگی در بیش از 4400 بیمار بود. تجزیه و تحلیل های تلفیقی از کارآزمایی های کنترل شده با دارونما در بزرگسالان مبتلا به MDD یا سایر اختلالات روانپزشکی شامل 295 کارآزمایی کوتاه مدت (مدت زمان متوسط ​​2 ماه) از 11 داروی ضد افسردگی در بیش از 77000 بیمار بود. تنوع قابل توجهی در خطر خودکشی در بین داروها وجود داشت، اما تقریباً برای همه داروهای مورد مطالعه تمایل به افزایش در بیماران جوان‌تر وجود داشت. تفاوت در خطر مطلق خودکشی در نشانه های مختلف وجود داشت که بیشترین بروز در MDD بود. تفاوت خطر (دارو در مقابل دارونما)، با این حال، در طبقات سنی و در بین نشانه ها نسبتاً پایدار بود. این تفاوت های خطر (تفاوت دارو و دارونما در تعداد موارد خودکشی در هر 1000 بیمار درمان شده) در جدول 1 ارائه شده است. جدول 1 تفاوت محدوده سنی دارو و دارونما در تعداد موارد خودکشی به ازای هر 1000 بیمار درمان شده در مقایسه با دارونما افزایش می یابد <18 14 مورد اضافی 18-24 5 مورد اضافی کاهش در مقایسه با دارونما 25-64 1 مورد کمتر در موارد 65 ≥65 موارد خودکشی کمتر رخ می دهد. آزمایشات در کارآزمایی‌های بزرگسالان، خودکشی‌هایی وجود داشت، اما این تعداد برای رسیدن به نتیجه‌ای در مورد تأثیر دارو بر خودکشی کافی نبود. ناشناخته است که آیا خطر خودکشی به مصرف طولانی‌مدت، یعنی بیش از چندین ماه گسترش می‌یابد یا خیر. با این حال، شواهد قابل توجهی از کارآزمایی های نگهدارنده کنترل شده با دارونما در بزرگسالان مبتلا به افسردگی وجود دارد که نشان می دهد استفاده از داروهای ضد افسردگی می تواند عود افسردگی را به تاخیر بیندازد. همه بیماران تحت درمان با داروهای ضد افسردگی برای هر نشانه ای باید به طور مناسب تحت نظر قرار گیرند و از نظر بدتر شدن بالینی، خودکشی، و تغییرات غیرعادی در رفتار، به ویژه در طول چند ماه اولیه دوره درمان دارویی، یا در زمان هایی که تغییر دوز، افزایش یا کاهش می یابد، از نزدیک تحت نظر قرار گیرند. علائم زیر، اضطراب، بی قراری، حملات پانیک، بی خوابی، تحریک پذیری، خصومت، پرخاشگری، تکانشگری، آکاتیزیا (بی قراری روانی حرکتی)، هیپومانیا و شیدایی در بیماران بزرگسال و کودکی که با داروهای ضد افسردگی برای اختلال افسردگی اساسی و همچنین برای سایر نشانه های روانپزشکی درمان می شوند گزارش شده است. اگرچه ارتباط علی بین ظهور چنین علائمی و یا بدتر شدن افسردگی و/یا ظهور تکانه های خودکشی ثابت نشده است، نگرانی وجود دارد که چنین علائمی ممکن است پیش سازهای خودکشی در حال ظهور باشد. تغییر رژیم درمانی، از جمله قطع احتمالی دارو، در بیمارانی که افسردگی آنها به طور مداوم بدتر است، یا افرادی که خودکشی اضطراری یا علائمی را تجربه می کنند که ممکن است مقدماتی برای بدتر شدن افسردگی یا خودکشی باشد، باید مد نظر قرار گیرد، به خصوص اگر این علائم شدید، در شروع ناگهانی باشند، یا بخشی از بیمار نباشند. علائم خانواده‌ها و مراقبان بیمارانی که برای اختلال افسردگی اساسی یا سایر نشانه‌ها، اعم از روانپزشکی و غیرروانی، تحت درمان با داروهای ضدافسردگی قرار می‌گیرند، باید در مورد نیاز به نظارت بر بیماران از نظر بروز آشفتگی، تحریک‌پذیری، تغییرات غیرعادی در رفتار و سایر علائمی که در بالا توضیح داده شد و همچنین بروز چنین علائمی و گزارش خودکشی آگاه شوند. بلافاصله به ارائه دهندگان مراقبت های بهداشتی. چنین نظارتی باید شامل مشاهده روزانه توسط خانواده ها و مراقبان باشد. نسخه آموکساپین باید برای کمترین مقدار قرص و مطابق با مدیریت خوب بیمار نوشته شود تا خطر مصرف بیش از حد کاهش یابد. غربالگری بیماران برای اختلال دوقطبی: یک دوره افسردگی عمده ممکن است تظاهر اولیه اختلال دوقطبی باشد. عموماً اعتقاد بر این است (اگرچه در کارآزمایی‌های کنترل‌شده ثابت نشده است) که درمان چنین دوره‌ای با یک داروی ضد افسردگی به تنهایی ممکن است احتمال وقوع یک دوره مختلط/مانیک را در بیماران در معرض خطر اختلال دوقطبی افزایش دهد. اینکه آیا هر یک از علائم شرح داده شده در بالا نشان دهنده چنین تبدیلی است ناشناخته است. با این حال، قبل از شروع درمان با داروهای ضد افسردگی، بیماران مبتلا به علائم افسردگی باید به اندازه کافی غربالگری شوند تا مشخص شود که آیا در معرض خطر اختلال دوقطبی هستند یا خیر. چنین غربالگری باید شامل یک تاریخچه دقیق روانپزشکی، از جمله سابقه خانوادگی خودکشی، اختلال دوقطبی و افسردگی باشد. لازم به ذکر است که آموکساپین برای استفاده در درمان افسردگی دوقطبی تایید نشده است. گلوکوم زاویه بسته اتساع مردمک که به دنبال استفاده از بسیاری از داروهای ضد افسردگی از جمله آموکساپین رخ می دهد، ممکن است در یک بیمار با زوایای آناتومیک باریک که ایریدکتومی ثبت شده انجام نمی دهد، حمله زاویه بسته را ایجاد کند. دیسکینزی دیررس دیسکینزی دیررس، سندرمی متشکل از حرکات غیر ارادی و غیرارادی دیسکینتیک بالقوه ممکن است در بیماران تحت درمان با داروهای اعصاب (یعنی آنتی سایکوتیک) ایجاد شود. (آموکساپین یک آنتی سایکوتیک نیست، اما دارای فعالیت نورولپتیک قابل توجهی است.) اگرچه به نظر می رسد شیوع این سندرم در میان افراد مسن، به ویژه زنان مسن، بالاترین میزان است، اما نمی توان در آغاز درمان نورولپتیک، به تخمین های شیوع تکیه کرد که احتمال ابتلای بیماران به این سندروم در چه مواردی وجود دارد. اینکه آیا محصولات دارویی نورولپتیک در پتانسیل آنها برای ایجاد دیسکینزی دیررس متفاوت است یا خیر، ناشناخته است. اعتقاد بر این است که هم خطر ابتلا به سندرم و هم احتمال برگشت ناپذیر شدن آن با افزایش طول مدت درمان و کل دوز تجمعی داروهای اعصاب تجویز شده به بیمار افزایش می یابد. با این حال، این سندرم می تواند، هرچند بسیار کمتر، پس از دوره های درمانی نسبتا کوتاه در دوزهای پایین ایجاد شود. هیچ درمان شناخته شده ای برای موارد ثابت شده دیسکینزی دیررس وجود ندارد، اگرچه اگر درمان نورولپتیک متوقف شود، این سندرم ممکن است به طور جزئی یا کامل از بین برود. با این حال، خود درمان نورولپتیک ممکن است علائم و نشانه های سندرم را سرکوب کند (یا تا حدی سرکوب کند) و در نتیجه ممکن است روند بیماری زمینه ای را بپوشاند. اثری که سرکوب علامتی بر سیر طولانی مدت سندرم دارد ناشناخته است. با توجه به این ملاحظات، داروهای اعصاب باید به روشی تجویز شوند که به احتمال زیاد بروز دیسکینزی دیررس را به حداقل برسانند. درمان مزمن اعصاب عموماً باید برای بیمارانی که از بیماری مزمنی رنج می‌برند که، 1) به داروهای اعصاب پاسخ می‌دهد، و 2) برای آن‌هایی که درمان‌های جایگزین، به همان اندازه مؤثر، اما بالقوه کمتر مضر در دسترس یا مناسب نیستند، اختصاص داده شود. در بیمارانی که نیاز به درمان مزمن دارند، باید کمترین دوز و کوتاه‌ترین مدت درمان را که پاسخ بالینی رضایت‌بخشی ایجاد می‌کند، جستجو کرد. نیاز به ادامه درمان باید به صورت دوره ای مورد ارزیابی مجدد قرار گیرد. اگر علائم و نشانه های دیسکینزی دیررس در بیمار تحت درمان نورولپتیک ظاهر شود، باید قطع دارو را در نظر گرفت. با این حال، برخی از بیماران ممکن است علیرغم وجود سندرم نیاز به درمان داشته باشند. (برای کسب اطلاعات بیشتر در مورد توصیف دیسکینزی دیررس و تشخیص بالینی آن، لطفاً به بخش اطلاعات برای بیماران و واکنش های نامطلوب مراجعه کنید.) سندرم بدخیم نورولپتیک (NMS) یک مجموعه علائم بالقوه کشنده که گاهی به عنوان سندرم بدخیم نورولپتیک (NMS) شناخته می شود، در ارتباط با داروها و داروی آمیکوکس گزارش شده است. تظاهرات بالینی NMS عبارتند از پرپیرکسی، سفتی عضلانی، تغییر وضعیت ذهنی و شواهدی از بی ثباتی اتونومیک (نبض یا فشار خون نامنظم، تاکی کاردی، دیافورز، و دیس ریتمی قلبی). ارزیابی تشخیصی بیماران مبتلا به این سندرم پیچیده است. برای رسیدن به تشخیص، مهم است که مواردی را که تظاهرات بالینی شامل بیماری های پزشکی جدی (مانند ذات الریه، عفونت سیستمیک و غیره) و علائم و نشانه های خارج هرمی درمان نشده یا درمان ناکافی (EPS) باشد، شناسایی کنیم. سایر ملاحظات مهم در تشخیص افتراقی شامل سمیت آنتی کولینرژیک مرکزی، گرمازدگی، تب دارویی و آسیب شناسی اولیه سیستم عصبی مرکزی (CNS) است. مدیریت NMS باید شامل 1) قطع فوری داروهای ضد روان پریشی و سایر داروهایی که برای درمان همزمان ضروری نیستند، 2) درمان شدید علامتی و نظارت پزشکی، و 3) درمان هر گونه مشکل جدی پزشکی همراه که درمان های خاصی برای آنها وجود دارد، باشد. هیچ توافق کلی در مورد رژیم های درمانی دارویی خاص برای NMS بدون عارضه وجود ندارد. اگر بیمار پس از بهبودی از NMS به درمان با داروهای ضد روان پریشی نیاز داشته باشد، شروع مجدد احتمالی درمان دارویی باید به دقت مورد بررسی قرار گیرد. بیمار باید به دقت تحت نظر باشد زیرا عود NMS گزارش شده است. آموکساپین در بیمارانی که سابقه احتباس ادراری، گلوکوم زاویه بسته یا افزایش فشار داخل چشم دارند، باید با احتیاط مصرف شود. بیماران مبتلا به اختلالات قلبی عروقی باید از نزدیک تحت نظر باشند. داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای، به ویژه زمانی که در دوزهای بالا تجویز شوند، می توانند باعث تاکی کاردی سینوسی، تغییر در زمان هدایت و آریتمی شوند. انفارکتوس میوکارد و سکته مغزی با داروهایی از این دسته گزارش شده است. در درمان بیمارانی که سابقه اختلال تشنجی دارند یا مبتلایان به اختلالات تشنجی آشکار یا پنهان باید بسیار احتیاط کرد.

کلی در تجویز دارو باید در نظر داشت که احتمال خودکشی در هر افسردگی شدید ذاتی است و تا زمانی که بهبودی قابل توجهی رخ ندهد ادامه می یابد. دارو باید در کمترین مقدار مناسب توزیع شود. بیماران مبتلا به افسردگی شیدایی ممکن است تغییر به فاز شیدایی را تجربه کنند. بیماران اسکیزوفرنی ممکن است علائم روان پریشی را افزایش دهند. بیماران مبتلا به علائم پارانوئید ممکن است در چنین علائمی اغراق آمیز باشند. این ممکن است نیاز به کاهش دوز یا افزودن یک آرام بخش اصلی به رژیم درمانی داشته باشد. داروهای ضد افسردگی می توانند باعث ایجاد بثورات پوستی و/یا "تب دارویی" در افراد مستعد شوند. این واکنش های آلرژیک در موارد نادر ممکن است شدید باشد. احتمال بروز آنها در چند روز اول درمان بیشتر است، اما ممکن است دیرتر نیز رخ دهند. در صورت بروز راش و/یا تب، مصرف آموکساپین باید قطع شود. آموکساپین دارای درجه‌ای از فعالیت مسدودکننده دوپامین است که ممکن است در کمتر از 1٪ بیماران علائم خارج هرمی ایجاد کند. به ندرت، علائم نشان دهنده دیسکینزی دیررس گزارش شده است. اطلاعات برای بیماران با توجه به این احتمال که برخی از بیمارانی که بطور مزمن در معرض داروهای اعصاب قرار می گیرند دچار دیسکینزی دیررس شوند، توصیه می شود که در صورت امکان به تمام بیمارانی که مصرف مزمن آنها در نظر گرفته شده است، اطلاعات کاملی در مورد این خطر داده شود. در تصمیم گیری برای اطلاع رسانی به بیماران و/یا سرپرستان آنها باید شرایط بالینی و صلاحیت بیمار برای درک اطلاعات ارائه شده در نظر گرفته شود. به بیماران باید در مورد احتمال خواب آلودگی که ممکن است عملکرد وظایف بالقوه خطرناک مانند رانندگی خودرو یا کار با ماشین آلات را مختل کند، هشدار داده شود. تجویزکنندگان یا سایر متخصصان بهداشت باید بیماران، خانواده‌ها و مراقبانشان را در مورد مزایا و خطرات مرتبط با درمان با آموکساپین آگاه کنند و در مورد استفاده مناسب از آن با آنها مشورت کنند. راهنمای دارویی بیمار درباره «داروهای ضد افسردگی، افسردگی و سایر بیماری های روانی جدی، و افکار یا اقدامات خودکشی» برای آموکساپین موجود است. تجویز کننده یا متخصص بهداشت باید به بیماران، خانواده و مراقبان آنها دستور دهد که راهنمای دارو را بخوانند و باید به آنها در درک محتوای آن کمک کند. باید به بیماران این فرصت داده شود تا در مورد محتوای راهنمای دارو بحث و گفتگو کنند و به سوالاتی که ممکن است داشته باشند پاسخ بگیرند. متن کامل راهنمای دارو در انتهای این سند تجدید چاپ شده است. بیماران باید در مورد مسائل زیر آگاه شوند و در صورت بروز این موارد در حین مصرف آموکساپین به پزشک خود اطلاع دهند. به بیماران باید توصیه شود که مصرف آموکساپین می تواند باعث اتساع خفیف مردمک شود که در افراد مستعد می تواند منجر به یک دوره گلوکوم با زاویه بسته شود. آب سیاه از قبل موجود تقریباً همیشه گلوکوم با زاویه باز است زیرا آب سیاه با زاویه بسته در صورت تشخیص، می تواند به طور قطعی با ایریدکتومی درمان شود. آب سیاه زاویه باز یک عامل خطر برای گلوکوم زاویه بسته نیست. بیماران ممکن است بخواهند برای تعیین اینکه آیا مستعد ابتلا به بسته شدن زاویه هستند یا خیر، معاینه شوند و در صورت مستعد بودن، یک روش پیشگیرانه (به عنوان مثال، ایریدکتومی) انجام دهند. بدتر شدن بالینی و خطر خودکشی: بیماران، خانواده‌ها و مراقبان آنها باید تشویق شوند تا نسبت به ظهور اضطراب، بی‌قراری، حملات پانیک، بی‌خوابی، تحریک‌پذیری، خصومت، پرخاشگری، تکانشگری، آکاتیزیا (بی‌قراری روانی حرکتی)، هیپومانیا، شیدایی، سایر تغییرات غیرعادی در رفتار، به‌ویژه در زمان تشدید افسردگی زودهنگام، هوشیار باشند. دوز بالا یا پایین تنظیم می شود. باید به خانواده ها و مراقبان بیماران توصیه شود که به دنبال بروز چنین علائمی به صورت روزانه باشند، زیرا تغییرات ممکن است ناگهانی باشد. چنین علائمی باید به پزشک یا متخصص بهداشتی بیمار گزارش شود، به خصوص اگر شدید، ناگهانی شروع شده و یا جزء علائم بیمار نباشد. علائمی مانند اینها ممکن است با افزایش خطر تفکر و رفتار خودکشی همراه باشد و نشان دهنده نیاز به نظارت بسیار دقیق و احتمالاً تغییرات در دارو باشد. تداخلات دارویی به موارد منع مصرف در مورد مصرف همزمان داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای و مهارکننده های مونوآمین اکسیداز مراجعه کنید. ایلئوس فلجی ممکن است در بیمارانی که از داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای همراه با داروهای آنتی کولینرژیک استفاده می کنند، رخ دهد. آموکساپین ممکن است پاسخ به الکل و اثرات باربیتورات ها و سایر داروهای مضعف CNS را افزایش دهد. گزارش شده است که سطوح سرمی چندین ضد افسردگی سه حلقه ای با مصرف همزمان سایمتیدین به طور قابل توجهی افزایش می یابد. اگرچه چنین تداخلی تا به امروز با آموکساپین گزارش نشده است، مطالعات تداخل خاصی انجام نشده است و باید احتمال آن را در نظر گرفت. داروهای متابولیزه شده توسط P450 2D6 فعالیت بیوشیمیایی داروی متابولیزه کننده ایزوآنزیم سیتوکروم P450 2D6 (دبریزوکین هیدروکسیلاز) در زیرمجموعه ای از جمعیت قفقازی کاهش می یابد (حدود 7 تا 10 درصد از مردم قفقاز به اصطلاح "متابولیزور ضعیف" نامیده می شوند). تخمین های قابل اعتمادی از شیوع کاهش فعالیت ایزوآنزیم P450 2D6 در میان جمعیت های آسیایی، آفریقایی و سایر جمعیت ها هنوز در دسترس نیست. متابولیزه کننده های ضعیف در صورت مصرف دوزهای معمول، غلظت پلاسمایی ضد افسردگی های سه حلقه ای (TCAs) بالاتر از حد انتظار دارند. بسته به کسری از دارو که توسط P450 2D6 متابولیزه می شود، افزایش غلظت پلاسما ممکن است کوچک یا بسیار زیاد باشد (افزایش 8 برابری در AUC پلاسما TCA). علاوه بر این، داروهای خاصی از فعالیت این ایزوآنزیم جلوگیری می کنند و متابولیزورهای معمولی را شبیه متابولایزرهای ضعیف می کنند. فردی که در دوز معینی از TCA پایدار است، ممکن است زمانی که یکی از این داروهای بازدارنده را به عنوان درمان همزمان تجویز می کند، به طور ناگهانی سمی شود. داروهایی که سیتوکروم P450 2D6 را مهار می کنند شامل داروهایی هستند که توسط آنزیم متابولیزه نمی شوند (کینیدین، سایمتیدین) و بسیاری از آنها که سوبستراهای P450 2D6 هستند (بسیاری از داروهای ضد افسردگی دیگر، فنوتیازین ها، و پروپافنون و فلککائینید ضد آریتمی نوع 1C). در حالی که همه مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین (SSRIs)، مانند فلوکستین، سرترالین و پاروکستین، P450 2D6 را مهار می‌کنند، ممکن است در میزان مهار متفاوت باشند. میزانی که ممکن است تداخلات SSRI-TCA مشکلات بالینی ایجاد کند به میزان مهار و فارماکوکینتیک SSRI درگیر بستگی دارد. با این وجود، در تجویز همزمان TCAها با هر یک از SSRIها و همچنین در تغییر از یک کلاس به کلاس دیگر، احتیاط نشان داده شده است. با توجه به نیمه عمر طولانی والدین و متابولیت فعال (حداقل 5 هفته ممکن است لازم باشد) از اهمیت ویژه ای برخوردار است، قبل از شروع درمان با TCA در بیمار در حال ترک فلوکستین باید زمان کافی سپری شود. استفاده همزمان از داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای با داروهایی که می توانند سیتوکروم P450 2D6 را مهار کنند ممکن است به دوزهای کمتری نسبت به داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای یا داروهای دیگر نیاز داشته باشد. علاوه بر این، هرگاه یکی از این داروهای دیگر از درمان مشترک کنار گذاشته شود، ممکن است به افزایش دوز ضد افسردگی سه حلقه ای نیاز باشد. هر زمان که قرار است یک TCA با داروی دیگری که به عنوان مهارکننده P450 2D6 شناخته می شود، همزمان تجویز شود، نظارت بر سطوح پلاسمایی TCA مطلوب است. تداخلات درمانی تجویز همزمان با الکتروشوک درمانی ممکن است خطرات مرتبط با چنین درمانی را افزایش دهد. سرطان‌زایی، اختلال در باروری در یک مطالعه سمیت 21 ماهه در سه سطح دوز در موش‌های صحرایی، هیپرپلازی سلول‌های جزایر پانکراس با افزایش اندکی بروز در دوزهای 5-10 برابر دوز انسان رخ داد. آدنوکارسینوم پانکراس تنها در گروه با دوز متوسط ​​با شیوع کم تشخیص داده شد و احتمالاً ناشی از عملکرد بیش از حد اندام با واسطه غدد درون ریز بوده است. اهمیت این یافته ها برای انسان مشخص نیست. درمان موش‌های نر با دوز 5-10 برابر انسان منجر به کاهش جزئی در تعداد جفت‌گیری‌های بارور شد. موش های ماده دریافت کننده دوزهای خوراکی در محدوده درمانی، افزایش برگشت پذیری در طول چرخه فحلی نشان دادند. بارداری بارداری رده C مطالعات انجام شده بر روی موش، موش صحرایی و خرگوش هیچ شواهدی از اثر تراتوژنیک ناشی از آموکساپین نشان نداده است. سمیت جنینی در موش‌ها و خرگوش‌هایی که دوزهای خوراکی تقریبی دوز انسانی دریافت کردند، مشاهده شد. اثرات جنینی (مرگ داخل رحمی، مرده زایی، کاهش وزن هنگام تولد) در حیواناتی که در دوزهای خوراکی 3-10 برابر دوز انسان مورد مطالعه قرار گرفتند، مشاهده شد. کاهش بقای پس از تولد (بین روزهای 0-4) در فرزندان موش در 5-10 برابر دوز انسان نشان داده شد. هیچ مطالعه کافی و به خوبی کنترل شده در زنان باردار وجود ندارد. آموکساپین فقط در صورتی باید در دوران بارداری استفاده شود که فواید احتمالی آن خطر بالقوه برای جنین را توجیه کند. مادران شیرده آموکساپین، مانند بسیاری از داروهای سیستمیک دیگر، در شیر انسان دفع می شود. از آنجایی که اثرات دارو بر روی نوزادان ناشناخته است، هنگام تجویز آموکساپین برای زنان شیرده باید احتیاط کرد. استفاده در کودکان ایمنی و اثربخشی در جمعیت کودکان ثابت نشده است (به جعبه هشدار و هشدارها - بدتر شدن بالینی و خطر خودکشی مراجعه کنید). هر کسی که استفاده از آموکساپین را در یک کودک یا نوجوان در نظر دارد باید خطرات بالقوه را با نیاز بالینی متعادل کند. استفاده در سالمندان مطالعات بالینی آموکساپین برای تعیین اینکه آیا افراد بالای 65 سال به طور متفاوتی نسبت به افراد جوان پاسخ می دهند کافی نبود. شناخته شده است که آموکساپین به طور قابل توجهی از طریق کلیه دفع می شود (به فارماکولوژی بالینی مراجعه کنید). شرایط بالینی، که برخی از آنها ممکن است در افراد مسن شایع تر باشد، مانند نارسایی کبدی یا کلیوی، باید در نظر گرفته شود. حساسیت بیشتر (به عنوان مثال، دیسکینزی دیررس، آرام بخش) برخی از افراد مسن را نمی توان رد کرد (به هشدارها و واکنش های نامطلوب مراجعه کنید). به طور کلی، انتخاب دوز برای یک بیمار مسن باید با احتیاط انجام شود و معمولاً با دوز پایین‌تر شروع می‌شود (به دوز و مصرف مراجعه کنید).