آتنولول

فشار خون بالا دوز اولیه آتنولول 50 میلی گرم است که به صورت یک قرص در روز به تنهایی یا به درمان دیورتیک اضافه می شود. اثر کامل این دوز معمولاً در عرض یک تا دو هفته مشاهده می شود. اگر پاسخ مطلوب حاصل نشد، دوز باید به آتنولول 100 میلی گرم که به صورت یک قرص در روز داده می شود افزایش یابد. افزایش دوز بیش از 100 میلی گرم در روز بعید به نظر می رسد که فواید بیشتری داشته باشد. قرص آتنولول ممکن است به تنهایی یا همزمان با سایر داروهای ضد فشار خون از جمله دیورتیک های تیازیدی، هیدرالازین، پرازوسین و آلفا متیل دوپا استفاده شود. آنژین صدری دوز اولیه آتنولول 50 میلی گرم به صورت یک قرص در روز است. اگر پاسخ مطلوب در عرض یک هفته حاصل نشد، دوز باید به آتنولول 100 میلی گرم که به صورت یک قرص در روز داده می شود افزایش یابد. برخی از بیماران ممکن است برای اثر مطلوب به دوز 200 میلی گرم یک بار در روز نیاز داشته باشند. کنترل بیست و چهار ساعته با دوز یک بار در روز با دادن دوزهای بزرگتر از حد لازم برای دستیابی به حداکثر اثر فوری حاصل می شود. حداکثر تأثیر اولیه بر تحمل ورزش با دوزهای 50 میلی گرم تا 100 میلی گرم رخ می دهد، اما در این دوزها اثر 24 ساعته کاهش می یابد، به طور متوسط ​​حدود 50٪ تا 75٪ از آنچه با دوزهای خوراکی 200 میلی گرم در روز مشاهده می شود. انفارکتوس حاد میوکارد در بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد قطعی یا مشکوک، درمان با آتنولول I.V. تزریق باید در اسرع وقت پس از ورود بیمار به بیمارستان و پس از احراز صلاحیت شروع شود. چنین درمانی باید بلافاصله پس از تثبیت وضعیت همودینامیک بیمار در یک مراقبت عروق کرونر یا واحد مشابه آغاز شود. درمان باید با تجویز داخل وریدی 5 میلی گرم آتنولول در مدت 5 دقیقه و سپس تزریق وریدی 5 میلی گرم دیگر 10 دقیقه بعد شروع شود. آتنولول I.V. تزریق باید تحت شرایط به دقت کنترل شده از جمله نظارت بر فشار خون، ضربان قلب و نوار قلب انجام شود. رقت های آتنولول I.V. تزریق در دکستروز تزریقی USP، سدیم کلرید تزریقی USP، یا کلرید سدیم و تزریق دکستروز ممکن است استفاده شود. این مواد افزودنی در صورت عدم استفاده فوری به مدت 48 ساعت پایدار هستند. در بیمارانی که دوز کامل داخل وریدی (10 میلی گرم) را تحمل می کنند، قرص آتنولول 50 میلی گرم باید 10 دقیقه پس از آخرین دوز وریدی و سپس 50 میلی گرم دوز خوراکی دیگر 12 ساعت بعد شروع شود. پس از آن، قرص آتنولول را می توان به صورت خوراکی 100 میلی گرم یک بار در روز یا 50 میلی گرم دو بار در روز برای 6 تا 9 روز دیگر یا تا زمان ترخیص از بیمارستان تجویز کرد. اگر برادی کاردی یا افت فشار خون نیاز به درمان داشته باشد یا هر عارضه نامطلوب دیگری رخ دهد، قرص آتنولول باید قطع شود. (قبل از شروع درمان با قرص آتنولول به اطلاعات کامل مربوط به تجویز مراجعه کنید.) داده‌های سایر کارآزمایی‌های مسدودکننده بتا نشان می‌دهد که اگر سؤالی در مورد استفاده از I.V وجود دارد. بتابلوکر یا تخمین بالینی مبنی بر وجود یک منع مصرف، I.V. بتا بلاکر ممکن است حذف شود و به بیمارانی که معیارهای ایمنی را دارند ممکن است قرص آتنولول 50 میلی گرم دو بار در روز یا 100 میلی گرم یک بار در روز به مدت حداقل 7 روز (در صورت حذف دوز داخل وریدی) داده شود. اگرچه اثبات اثربخشی آتنولول کاملاً بر اساس داده‌های 7 روز اول پس از انفارکتوس است، داده‌های سایر کارآزمایی‌های بتابلوکر نشان می‌دهند که درمان با مسدودکننده‌های بتا که در شرایط پس از انفارکتوس مؤثر هستند، ممکن است برای 1 تا 3 سال ادامه یابد، اگر موارد منع مصرفی وجود نداشته باشد. قرص آتنولول یک درمان اضافی برای درمان استاندارد واحد مراقبت های عروق کرونر است. بیماران مسن یا بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی آتنولول از طریق کلیه ها دفع می شود. در نتیجه در موارد نارسایی شدید عملکرد کلیه، دوز باید تنظیم شود. به طور کلی، انتخاب دوز برای یک بیمار مسن باید با احتیاط انجام شود، معمولاً از انتهای پایین محدوده دوز شروع می شود، که منعکس کننده دفعات بیشتر کاهش عملکرد کبد، کلیه یا قلب و بیماری های همزمان یا سایر درمان های دارویی است. ارزیابی بیماران مبتلا به فشار خون بالا یا انفارکتوس میوکارد باید همیشه شامل ارزیابی عملکرد کلیه باشد. انتظار می رود که دفع آتنولول با افزایش سن کاهش یابد. تجمع قابل توجهی آتنولول تا زمانی که کلیرانس کراتینین به زیر 35 میلی لیتر در دقیقه / 1.73 متر مربع کاهش نیابد، رخ نمی دهد. تجمع آتنولول و افزایش نیمه عمر آن در افراد با کلیرانس کراتینین بین 5 تا 105 میلی لیتر در دقیقه مورد بررسی قرار گرفت. اوج سطح پلاسما در افراد با کلیرانس کراتینین زیر 30 میلی لیتر در دقیقه به طور قابل توجهی افزایش یافت. حداکثر دوزهای خوراکی زیر برای سالمندان، بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی و برای بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی به دلایل دیگر توصیه می شود: کلیرانس کراتینین (mL/min/1.73m 2) نیمه عمر حذف آتنولول (ساعت) حداکثر دوز 15 تا 35 16 تا 27 50 میلی گرم در روز < 15 > 27 25 میلی گرم روزانه برخی از بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی یا بیماران مسن ممکن است تحت درمان با فشار خون پایین 5 میلی گرم باشند: به صورت یک قرص در روز اگر از این دوز 25 میلی گرم استفاده شود، ارزیابی اثربخشی باید به دقت انجام شود. این باید شامل اندازه گیری فشار خون درست قبل از دوز بعدی (فشار خون "تقوی") باشد تا اطمینان حاصل شود که اثر درمان برای 24 ساعت کامل وجود دارد. اگرچه ممکن است کاهش دوز مشابهی برای بیماران مسن و/یا مبتلا به نارسایی کلیوی در نظر گرفته شود که برای نشانه‌هایی غیر از فشار خون بالا تحت درمان هستند، داده‌هایی برای این جمعیت‌های بیمار در دسترس نیست. بیماران تحت همودیالیز باید 25 میلی گرم یا 50 میلی گرم بعد از هر دیالیز داده شوند. این باید تحت نظارت بیمارستان انجام شود زیرا ممکن است افت شدید فشار خون رخ دهد. قطع درمان در بیماران مبتلا به آنژین صدری اگر قطع درمان با قرص آتنولول برنامه ریزی شده است، باید به تدریج انجام شود و بیماران باید به دقت تحت نظر باشند و به آنها توصیه شود که فعالیت بدنی را به حداقل ممکن محدود کنند.

نارسایی قلبی تحریک سمپاتیک برای حمایت از عملکرد گردش خون در نارسایی احتقانی قلب ضروری است و بتا بلوک خطر بالقوه کاهش بیشتر انقباض میوکارد و تسریع نارسایی شدیدتر را به همراه دارد. در بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد، نارسایی قلبی که به سرعت و به طور موثر با 80 میلی گرم فوروزماید داخل وریدی یا درمان معادل آن کنترل نمی شود، منع مصرف درمان با بلوکرهای بتا است. در بیماران بدون سابقه نارسایی قلبی، تداوم افسردگی میوکارد با داروهای مسدودکننده بتا در طی یک دوره زمانی، در برخی موارد می‌تواند منجر به نارسایی قلبی شود. در اولین علامت یا علامت نارسایی قلبی قریب الوقوع، بیماران باید طبق دستورالعمل های فعلی توصیه شده به طور مناسب درمان شوند و پاسخ از نزدیک مشاهده شود. اگر نارسایی قلبی علیرغم درمان کافی ادامه یابد، آتنولول باید قطع شود (به دوز و نحوه مصرف مراجعه کنید). قطع درمان با آتنولول بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر که تحت درمان با آتنولول هستند، باید از قطع ناگهانی درمان توصیه شود. تشدید شدید آنژین و بروز انفارکتوس میوکارد و آریتمی بطنی در بیماران آنژینی به دنبال قطع ناگهانی درمان با بتابلوکرها گزارش شده است. دو عارضه آخر ممکن است با یا بدون تشدید قبلی آنژین صدری رخ دهد. مانند سایر بتابلوکرها، زمانی که قطع آتنولول برنامه ریزی شده است، بیماران باید به دقت تحت نظر باشند و به آنها توصیه شود که فعالیت بدنی را به حداقل برسانند. اگر آنژین بدتر شود یا نارسایی حاد کرونر ایجاد شود، توصیه می شود که آتنولول به سرعت، حداقل به طور موقت، مجدداً مصرف شود. از آنجایی که بیماری عروق کرونر شایع است و ممکن است ناشناخته باشد، ممکن است عاقلانه باشد که درمان با آتنولول به طور ناگهانی حتی در بیمارانی که فقط به دلیل فشار خون بالا درمان می شوند، قطع نشود (به دوز و نحوه مصرف مراجعه کنید). استفاده همزمان از مسدود کننده های کانال کلسیم برادی کاردی و بلوک قلبی ممکن است رخ دهد و فشار دیاستولیک انتهای بطن چپ ممکن است در صورت تجویز بتا بلاکرها با وراپامیل یا دیلتیازم افزایش یابد. بیمارانی که از قبل ناهنجاری های هدایتی یا اختلال عملکرد بطن چپ دارند، به ویژه مستعد ابتلا هستند (به موارد احتیاطی مراجعه کنید). بیماریهای برونش اسپاستیک بیماران مبتلا به بیماری برونش اسپاستیک به طور کلی نباید بتا بلوکرها را دریافت کنند. با این حال، به دلیل انتخاب نسبی بتا 1، آتنولول ممکن است با احتیاط در بیماران مبتلا به بیماری برونش اسپاستیک که به سایر درمان‌های ضد فشار خون پاسخ نمی‌دهند یا نمی‌توانند تحمل کنند، استفاده شود. از آنجایی که انتخاب بتا 1 مطلق نیست، کمترین دوز ممکن آتنولول باید با شروع درمان با 50 میلی گرم استفاده شود و یک عامل تحریک کننده بتا 2 (گشاد کننده برونش) باید در دسترس باشد. اگر باید دوز را افزایش داد، تقسیم دوز باید در نظر گرفته شود تا سطح اوج خونی کمتری حاصل شود. جراحی بزرگ درمان مزمن مسدودکننده بتا نباید به طور معمول قبل از جراحی بزرگ قطع شود، با این حال اختلال در توانایی قلب در پاسخ به محرک های رفلکس آدرنرژیک ممکن است خطرات بیهوشی عمومی و روش های جراحی را افزایش دهد. دیابت و هیپوگلیسمی در صورت نیاز به داروی مسدودکننده بتا، آتنولول در بیماران دیابتی باید با احتیاط مصرف شود. بتابلوکرها ممکن است تاکی کاردی را که با هیپوگلیسمی اتفاق می‌افتد را بپوشانند، اما سایر تظاهرات مانند سرگیجه و تعریق ممکن است به طور قابل توجهی تحت تأثیر قرار نگیرند. در دوزهای توصیه شده آتنولول هیپوگلیسمی ناشی از انسولین را تشدید نمی کند و برخلاف بتابلوکرهای غیرانتخابی، بازیابی گلوکز خون را به سطوح طبیعی به تاخیر نمی اندازد. تیروتوکسیکوز بلوک بتا آدرنرژیک ممکن است برخی از علائم بالینی (مانند تاکی کاردی) پرکاری تیروئید را پنهان کند. قطع ناگهانی بلوک بتا ممکن است باعث ایجاد طوفان تیروئید شود. بنابراین، بیماران مشکوک به ابتلا به تیروتوکسیکوز که باید درمان با آتنولول قطع شود، باید به دقت تحت نظر باشند (دوز و نحوه مصرف را ببینید). فئوکروموسیتوم درمان نشده آتنولول نباید به بیماران مبتلا به فئوکروموسیتوم درمان نشده داده شود. بارداری و آسیب جنین آتنولول می تواند باعث آسیب به جنین در هنگام تجویز به زن باردار شود. آتنولول از سد جفت عبور می کند و در خون بند ناف ظاهر می شود. تجویز آتنولول، با شروع سه ماهه دوم بارداری، با تولد نوزادانی که برای سن حاملگی کوچک هستند همراه است. هیچ مطالعه ای در مورد استفاده از آتنولول در سه ماهه اول انجام نشده است و احتمال آسیب جنین را نمی توان رد کرد. اگر این دارو در دوران بارداری استفاده شود، یا اگر بیمار در حین مصرف این دارو باردار شد، باید بیمار را از خطرات احتمالی آن برای جنین آگاه کرد. نوزادان متولد شده از مادرانی که در هنگام زایمان یا شیردهی آتنولول دریافت می کنند ممکن است در معرض خطر هیپوگلیسمی و برادی کاردی باشند. هنگام تجویز آتنولول در دوران بارداری یا برای زنی که با شیر مادر تغذیه می شود، باید احتیاط کرد (به موارد احتیاطی مراجعه کنید: مادران شیرده). نشان داده شده است که آتنولول باعث افزایش وابسته به دوز در جذب جنین/جنین در موش صحرایی در دوزهای مساوی یا بیشتر از 50 میلی گرم/کیلوگرم در روز یا 25 بار یا بیشتر از حداکثر دوز ضد فشار خون توصیه شده برای انسان می شود. ضد فشار خون دوز.* * بر اساس حداکثر دوز mg/day 100 در یک بیمار 50 کیلوگرمی.

عمومی بیمارانی که قبلاً از بتابلوکر استفاده می کنند باید قبل از تجویز آتنولول به دقت ارزیابی شوند. دوز اولیه و بعدی آتنولول را می توان بسته به مشاهدات بالینی از جمله نبض و فشار خون به سمت پایین تنظیم کرد. آتنولول ممکن است اختلالات گردش خون شریانی محیطی را تشدید کند. اختلال در عملکرد کلیه در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد کلیه دارو باید با احتیاط مصرف شود (به مقدار و نحوه مصرف مراجعه کنید). تداخلات دارویی داروهای کاهش‌دهنده کاتکولامین (مانند رزرپین) ممکن است اثر افزایشی داشته باشند هنگامی که با داروهای مسدودکننده بتا تجویز می‌شوند. بنابراین، بیمارانی که با آتنولول به همراه کاهش دهنده کاتکول آمین درمان می شوند، باید برای شواهدی از افت فشار خون و/یا برادی کاردی مشخص که ممکن است باعث سرگیجه، سنکوپ یا افت فشار خون وضعیتی شود، از نزدیک تحت نظر قرار گیرند. مسدود کننده های کانال کلسیم همچنین ممکن است اثر افزایشی در صورت تجویز همراه با آتنولول داشته باشند (به هشدارها مراجعه کنید). دیسوپیرامید یک داروی ضد آریتمی نوع یک با اثرات اینوتروپیک و کرونوتروپیک منفی قوی است. دیسوپیرامید با برادی کاردی شدید، آسیستول و نارسایی قلبی همراه با بتا بلوکرها همراه است. آمیودارون یک عامل ضد آریتمی با خواص کرونوتروپیک منفی است که ممکن است به مواردی که با بتابلوکرها دیده می شود افزودنی باشد. بتا بلاکرها ممکن است فشار خون برگشتی را تشدید کنند که می تواند به دنبال قطع کلونیدین باشد. در صورت مصرف همزمان دو دارو، بتا بلاکر باید چند روز قبل از قطع تدریجی کلونیدین قطع شود. در صورت جایگزینی کلونیدین با درمان بتا بلوکر، معرفی بتابلوکرها باید چند روز پس از قطع مصرف کلونیدین به تعویق بیفتد. مصرف همزمان داروهای مهارکننده پروستاگلاندین سنتاز، به عنوان مثال، ایندومتاسین، ممکن است اثرات کاهش فشار خون بتا بلوکرها را کاهش دهد. اطلاعات در مورد مصرف همزمان آتنولول و آسپرین محدود است. داده‌های چندین مطالعه، یعنی TIMI-II، ISIS-2، در حال حاضر هیچ گونه تعامل بالینی بین آسپرین و مسدودکننده‌های بتا را در شرایط انفارکتوس حاد میوکارد نشان نمی‌دهند. در هنگام مصرف بتابلوکرها، بیماران با سابقه واکنش آنافیلاکتیک به انواع آلرژن‌ها ممکن است واکنش شدیدتری در چالش مکرر، تصادفی، تشخیصی یا درمانی داشته باشند. چنین بیمارانی ممکن است به دوزهای معمول اپی نفرین که برای درمان واکنش آلرژیک استفاده می شود، پاسخ ندهند. هم گلیکوزیدهای دیژیتالیس و هم بتا بلوکرها هدایت دهلیزی-بطنی را کند می کنند و ضربان قلب را کاهش می دهند. مصرف همزمان می تواند خطر برادی کاردی را افزایش دهد. سرطان زایی، جهش زایی، اختلال در باروری دو مطالعه بلندمدت (حداکثر مدت دوز 18 یا 24 ماه) موش صحرایی و یک مطالعه طولانی مدت (حداکثر مدت دوز 18 ماه) موش، که هر کدام از سطوح دوز بالای 300 میلی گرم بر کیلوگرم در روز یا 150 برابر بیشینه پتانسیل ضد سینوزیت انسانی را نشان می دهد. آتنولول سومین مطالعه (24 ماهه) موش، با استفاده از دوزهای 500 و 1500 میلی‌گرم بر کیلوگرم در روز (250 و 750 برابر حداکثر دوز ضد فشار خون توصیه شده در انسان*) منجر به افزایش بروز تومورهای مدولاری خوش‌خیم آدرنال در نر و ماده، فیبروآدنومای پستانی و سلول‌های فیبروآدنومای پستانی و پاراآدنومای تیروئیدی تومور و سلول‌های تیروئیدی زنانه شد. سرطان در مردان هیچ مدرکی دال بر پتانسیل جهش زایی آتنولول در آزمایش کشنده غالب (موش)، تست سیتوژنتیک در داخل بدن (همستر چینی) یا آزمایش ایمز (S. typhimurium) کشف نشد. باروری موش‌های صحرایی نر یا ماده (در سطوح دوز 200 میلی‌گرم بر کیلوگرم در روز یا 100 برابر حداکثر دوز توصیه‌شده برای انسان*) تحت تأثیر تجویز آتنولول قرار نگرفت. سم شناسی حیوانی مطالعات مزمن با استفاده از آتنولول خوراکی که در حیوانات انجام شد، وقوع واکوئل شدن سلول های اپیتلیال غدد برونر در دوازدهه سگ های نر و ماده را در تمام سطوح دوز آزمایش شده آتنولول (شروع از mg/kg 15 شروع می شود و با حداکثر دوز توصیه شده 7.5 برابر افزایش یافته است). دژنراسیون دهلیزی قلب از موش‌های نر با دوز 300 اما نه 150 میلی‌گرم آتنولول/کیلوگرم در روز (به ترتیب 150 و 75 برابر حداکثر دوز ضد فشار خون توصیه شده برای انسان). * بر اساس حداکثر دوز 100 میلی گرم در روز در یک بیمار 50 کیلوگرمی. استفاده در اثرات تراتوژنیک بارداری. رده D بارداری به هشدار مراجعه کنید: حاملگی و آسیب جنین مادران شیرده آتنولول در مقایسه با غلظت پلاسما به نسبت 1.5 تا 6.8 در شیر مادر ترشح می شود. هنگام تجویز آتنولول به زن شیرده باید احتیاط کرد. برادی کاردی قابل توجه بالینی در نوزادانی که با شیر مادر تغذیه می شوند گزارش شده است. نوزادان نارس یا نوزادان با اختلال عملکرد کلیه ممکن است بیشتر در معرض عوارض جانبی قرار گیرند. نوزادان متولد شده از مادرانی که در هنگام زایمان یا شیردهی آتنولول دریافت می کنند ممکن است در معرض خطر هیپوگلیسمی و برادی کاردی باشند. هنگام تجویز آتنولول در دوران بارداری یا برای زنی که شیر می دهد باید احتیاط کرد (به هشدارها: بارداری و آسیب جنین مراجعه کنید). استفاده در کودکان ایمنی و اثربخشی در بیماران اطفال ثابت نشده است. مصرف سالمندان فشار خون بالا و آنژین صدری به دلیل آترواسکلروز عروق کرونر مطالعات بالینی آتنولول شامل تعداد کافی از بیماران 65 ساله و بالاتر برای تعیین اینکه آیا آنها متفاوت از افراد جوانتر پاسخ می دهند یا خیر. سایر تجربیات بالینی گزارش شده تفاوت هایی را در پاسخ ها بین بیماران مسن و جوان تر شناسایی نکرده است. به طور کلی، انتخاب دوز برای یک بیمار مسن باید با احتیاط انجام شود، معمولاً از انتهای پایین محدوده دوز شروع می شود، که منعکس کننده دفعات بیشتر کاهش عملکرد کبد، کلیه یا قلب و بیماری های همزمان یا سایر درمان های دارویی است. انفارکتوس حاد میوکارد از 8037 بیمار مشکوک به انفارکتوس حاد میوکارد که در کارآزمایی ISIS-1 به آتنولول تصادفی شدند (به فارماکولوژی بالینی مراجعه کنید)، 33 درصد (2644) 65 سال و بالاتر بودند. شناسایی تفاوت های قابل توجهی در اثربخشی و ایمنی بین بیماران مسن و جوان تر امکان پذیر نبود. با این حال، بیماران مسن با فشار خون سیستولیک کمتر از 120 میلی‌متر جیوه به نظر می‌رسید که سود کمتری داشته باشند (به موارد مصرف و موارد مصرف مراجعه کنید). به طور کلی، انتخاب دوز برای یک بیمار مسن باید با احتیاط انجام شود، معمولاً از انتهای پایین محدوده دوز شروع می شود، که منعکس کننده دفعات بیشتر کاهش عملکرد کبد، کلیه یا قلب و بیماری های همزمان یا سایر درمان های دارویی است. ارزیابی بیماران مبتلا به فشار خون بالا یا انفارکتوس میوکارد باید همیشه شامل ارزیابی عملکرد کلیه باشد.

بیشتر عوارض جانبی خفیف و گذرا بوده است. تخمین فراوانی در جدول زیر از مطالعات کنترل شده در بیماران مبتلا به فشار خون بالا به دست آمده است که در آنها واکنش های نامطلوب یا داوطلبانه توسط بیمار (مطالعات ایالات متحده) یا به عنوان مثال، توسط چک لیست (مطالعات خارجی) ایجاد شده است. فراوانی گزارش شده از عوارض جانبی ناشی از آتنولول و بیماران تحت درمان با دارونما بیشتر از زمانی بود که این واکنش ها داوطلبانه بودند. در مواردی که فراوانی عوارض جانبی آتنولول و دارونما مشابه است، رابطه علت و معلولی با آتنولول نامشخص است. داوطلبانه (مطالعات ایالات متحده) مجموع داوطلبانه و برگزیده (خارجی + ایالات متحده مطالعات) آتنولول (n = 164) % دارونما (n = 206) % آتنولول (n = 399) % دارونما (n = 407) % برادی کاردی قلبی عروقی 3 0 3 0 اندام های سرد 0 0.5 12 5 افت فشار خون وضعیتی 1405. سیستم عصبی مرکزی/سرگیجه عصبی-عضلانی 4 1 13 6 سرگیجه 2 0.5 2 0.2 سبکی سر 1 0 3 0.7 خستگی 0.6 0.5 26 13 خستگی 3 1 6 1 0 بی حالی 3 1 6 1 0 بی حالی 0. 0.5 افسردگی 0.6 0.5 12 9 خواب دیدن 0 0 3 1 اسهال گوارشی 2 0 3 2 تهوع 4 1 3 1 تنفسی (به هشدارها مراجعه کنید) خس خس سینه 0 0 3 3 تنگی نفس 0.6 0.6 1 درمان انفارکتوس من در سری 6 انفارکتوس حاد میوکارد، برادی کاردی و افت فشار خون، همانطور که برای هر بتا بلوکر انتظار می رود، در بیماران تحت درمان با آتنولول بیشتر از بیماران کنترل رخ داد. با این حال، این معمولا به آتروپین و/یا به خودداری از دوز بیشتر آتنولول پاسخ دادند. بروز نارسایی قلبی توسط آتنولول افزایش نمی یابد. عوامل اینوتروپیک به ندرت استفاده می شد. فراوانی گزارش شده از این رویدادها و سایر رویدادهای رخ داده در طول این تحقیقات در جدول زیر آورده شده است. در یک مطالعه بر روی 477 بیمار، عوارض جانبی زیر در طی تجویز داخل وریدی و/یا خوراکی آتنولول گزارش شد: درمان معمولی به همراه آتنولول (n = 244) درمان معمولی به تنهایی (n = 233) برادی کاردی 43 (18%) 24 (10%) فشار خون بالا 60 (25%) 34 (15%) برونکواسپاسم 3 (1.2%) 2 (0.9%) 6 (19%) نارسایی قلبی 6 (19%) (4.5%) 10 (4.3%) BBB + انحراف محور اصلی 16 (6.6%) 28 (12%) تاکی کاردی فوق بطنی 28 (11.5%) 45 (19%) فیبریلاسیون دهلیزی 12 (5%) 29 (11%) فلوتر دهلیزی 4 (3%) 4 (1%). تاکی کاردی بطنی 39 (16%) 52 (22%) انفارکتوس مجدد قلبی 0 (0%) 6 (2.6%) کل ایست قلبی 4 (1.6%) 16 (6.9%) ایست قلبی غیر کشنده 4 (1.6%) 12 (5.1%) مرگ و میر 7 (6.9%) قلبی (1.9%) (0.4%) 4 (1.7%) توسعه بطنی 0 (0%) 2 (0.9%) ایجاد نقص سپتوم میترال 0 (0%) 2 (0.9%) نارسایی کلیه نارسایی 1 (0.4%) 0 (0%) آمبولی ریوی 3 (1.2%) 0 (0%) در مطالعه بعدی بین المللی بقای انفارکتوس (ISIS-1) شامل بیش از 16000 بیمار که 8037 نفر از آنها به طور تصادفی برای دریافت درمان آتنولول انتخاب شدند، دوز آتنولول داخل وریدی و متعاقب آن خوراکی به دلایل زیر قطع شد یا کاهش یافت: دلایل کاهش دوز. دوز کاهش یافته آتنولول (< 5 میلی گرم) دوز کامل 10 میلی گرم بود و برخی از بیماران کمتر از 10 میلی گرم اما بیش از 5 میلی گرم دریافت کردند. هیپوتانسیون با دوز جزئی خوراکی/ برادی کاردی 105 (1.3%) 1168 (14.5%) شوک قلبی 4 (0.04%) 35 (0.44%) انفارکتوس مجدد 0 (0%) 5 (0.06%) ایست قلبی 5 (0.06%) ایست قلبی 5 (0.06%) 28 Heart اول (0.3%) (0.3%) 143 (1.7%) نارسایی قلبی 1 (0.01%) 233 (2.9%) آریتمی 3 (0.04%) 22 (0.27%) برونکواسپاسم 1 (0.01%) 50 (0.62%) در طول تجربه پس از بازاریابی با آتنولول، موارد زیر مشاهده شده است. در رابطه زمانی با مصرف دارو گزارش شده است: افزایش آنزیم های کبدی و/یا بیلی روبین، توهم، سردرد، ناتوانی جنسی، بیماری پیرونی، افت فشار خون وضعیتی که ممکن است با سنکوپ همراه باشد، بثورات پسوریازیفرم یا تشدید پسوریازیس، سایکوزها، پورپورا، ریزش موی برگشت پذیر، ریزش موی بینایی سندرم و خشکی دهان آتنولول، مانند سایر بتا بلوکرها، با ایجاد آنتی بادی های ضد هسته ای (ANA)، سندرم لوپوس و پدیده رینود مرتبط است. عوارض جانبی بالقوه علاوه بر این، انواعی از عوارض جانبی با سایر عوامل مسدودکننده بتا آدرنرژیک گزارش شده است، و ممکن است اثرات نامطلوب بالقوه آتنولول در نظر گرفته شود. هماتولوژیک: آگرانولوسیتوز. آلرژیک: تب، همراه با درد و گلودرد، اسپاسم حنجره و دیسترس تنفسی. سیستم عصبی مرکزی: افسردگی روانی برگشت پذیر در حال پیشرفت به سمت کاتاتونی. یک سندرم حاد برگشت پذیر که با عدم جهت گیری زمان و مکان مشخص می شود. از دست دادن حافظه کوتاه مدت؛ ناتوانی عاطفی با حسی کمی تیره. و کاهش عملکرد در نوروسایکومتریک. دستگاه گوارش: ترومبوز شریانی مزانتریک، کولیت ایسکمیک. سایر موارد: بثورات اریتماتوز. متفرقه: گزارش هایی از بثورات پوستی و/یا خشکی چشم مرتبط با استفاده از داروهای مسدودکننده بتا آدرنرژیک گزارش شده است. بروز گزارش شده اندک است و در بیشتر موارد، علائم پس از قطع درمان از بین رفته است. اگر چنین واکنشی قابل توضیح نباشد، باید قطع دارو را در نظر گرفت. پس از قطع درمان، بیماران باید به دقت تحت نظر باشند (دوز و نحوه مصرف را ببینید). سندرم چشمی موکوتانئوس مرتبط با بتا بلاکر پرکتولول با آتنولول گزارش نشده است. علاوه بر این، تعدادی از بیمارانی که قبلاً واکنش‌های پراکتولول را نشان داده بودند، به درمان با آتنولول با رفع یا خاموش شدن واکنش منتقل شدند.

آتنولول یک عامل مسدود کننده گیرنده بتا-آدرنرژیک انتخابی بتا 1 (انتخابی قلبی) بدون تثبیت کننده غشاء یا فعالیت های سمپاتومیمتیک ذاتی (آگونیست جزئی) است. با این حال، این اثر ترجیحی مطلق نیست و در دوزهای بالاتر، آتنولول گیرنده‌های بتا 2 آدرنرژیک را که عمدتاً در ماهیچه‌های برونش و عروق قرار دارند، مهار می‌کند. فارماکوکینتیک و متابولیسم در انسان، جذب یک دوز خوراکی سریع و ثابت اما ناقص است. تقریباً 50٪ از دوز خوراکی از دستگاه گوارش جذب می شود و بقیه بدون تغییر از طریق مدفوع دفع می شود. حداکثر سطح خون بین دو (2) تا چهار (4) ساعت پس از مصرف می رسد. برخلاف پروپرانولول یا متوپرولول، اما مانند نادولول، آتنولول متابولیسم کمی توسط کبد انجام می شود یا اصلاً متابولیسم نمی شود و قسمت جذب شده عمدتاً از طریق دفع کلیوی دفع می شود. بیش از 85 درصد از دوز داخل وریدی در عرض 24 ساعت در ادرار دفع می شود در حالی که تقریباً 50 درصد برای دوز خوراکی است. آتنولول همچنین با پروپرانولول متفاوت است زیرا فقط مقدار کمی (6٪ تا 16٪) به پروتئین های پلاسما متصل می شود. این مشخصات جنبشی منجر به سطوح نسبتاً ثابت دارو در پلاسما با تغییرات بین بیماران 4 برابری می شود. نیمه عمر دفع آتنولول خوراکی تقریباً 6 تا 7 ساعت است و با مصرف مزمن تغییری در مشخصات جنبشی دارو ایجاد نمی شود. پس از تزریق داخل وریدی، حداکثر سطح پلاسما در عرض 5 دقیقه به دست می آید. کاهش از سطوح اوج سریع (5 تا 10 برابر) در طول 7 ساعت اول است. پس از آن، سطح پلاسما با نیمه عمری مشابه با داروی خوراکی کاهش می یابد. پس از دوزهای خوراکی 50 میلی گرم یا 100 میلی گرم، هر دو اثر مسدودکننده بتا و کاهش فشار خون برای حداقل 24 ساعت باقی می ماند. هنگامی که عملکرد کلیه دچار اختلال می شود، حذف آتنولول ارتباط نزدیکی با میزان فیلتراسیون گلومرولی دارد. هنگامی که کلیرانس کراتینین به زیر 35 میلی لیتر در دقیقه/1.73 متر مربع می رسد، تجمع قابل توجهی رخ می دهد (دوز و نحوه مصرف را ببینید). فارماکودینامیک در آزمایشات فارماکولوژیک استاندارد حیوانی یا انسانی، فعالیت مسدودکننده گیرنده بتا آتنولول توسط موارد زیر نشان داده شده است: (1) کاهش ضربان قلب و برون ده قلبی در حالت استراحت و ورزش، (2) کاهش فشار خون سیستولیک و دیاستولیک در حالت استراحت و ورزش، (3) مهار تاکی کاردی ناشی از ایزوپروترنول و (4) کاهش تاکی کاردی ارتواستاتیک رفلکس. یک اثر مسدودکننده بتا آتنولول، که با کاهش تاکی کاردی ورزش اندازه‌گیری می‌شود، ظرف یک ساعت پس از تجویز خوراکی یک دوز مشخص می‌شود. این اثر در حدود 2 تا 4 ساعت حداکثر است و حداقل برای 24 ساعت باقی می ماند. حداکثر کاهش تاکی کاردی ورزش در عرض 5 دقیقه پس از دوز داخل وریدی رخ می دهد. برای هر دو داروی خوراکی و داخل وریدی، مدت اثر وابسته به دوز است و همچنین یک رابطه خطی با لگاریتم غلظت آتنولول پلاسما دارد. اثر یک دوز 10 میلی گرمی داخل وریدی بر روی تاکی کاردی ورزش تا 12 ساعت تا حد زیادی از بین می رود، در حالی که فعالیت مسدودکننده بتا تک دوزهای خوراکی 50 میلی گرم و 100 میلی گرم هنوز بیش از 24 ساعت پس از تجویز مشهود است. با این حال، همانطور که برای همه داروهای مسدودکننده بتا نشان داده شده است، اثر کاهنده فشار خون ارتباطی با سطح پلاسما ندارد. در افراد عادی، انتخاب بتا 1 آتنولول با کاهش توانایی آن در معکوس کردن اثر گشادکننده عروقی ایزوپروترنول با واسطه بتا در مقایسه با دوزهای مسدودکننده بتا پروپرانولول نشان داده شده است. در بیماران مبتلا به آسم، دوز آتنولول که تأثیر بیشتری بر ضربان قلب در حالت استراحت نسبت به پروپرانولول دارد، باعث افزایش بسیار کمتری در مقاومت راه هوایی شد. در یک مقایسه کنترل شده با دارونما از دوزهای خوراکی تقریباً برابر چندین بتابلوکر، آتنولول کاهش قابل توجهی کمتری در FEV 1 نسبت به بتابلوکرهای غیرانتخابی مانند پروپرانولول ایجاد کرد و بر خلاف آن عوامل، اتساع برونش در پاسخ به ایزوپروترنول را مهار نکرد. آتنولول مطابق با اثر کرونوتروپیک منفی خود به دلیل بتا بلوک گره SA، طول چرخه سینوسی و زمان بهبودی گره سینوسی را افزایش می دهد. رسانایی در گره AV نیز طولانی می شود. آتنولول فاقد فعالیت تثبیت کننده غشاء است و افزایش دوز فراتر از آن تولید بتا بلوک باعث کاهش بیشتر انقباض میوکارد نمی شود. چندین مطالعه افزایش متوسط ​​(تقریباً 10٪) در حجم ضربه در حالت استراحت و در حین ورزش را نشان داده اند. در کارآزمایی‌های بالینی کنترل‌شده، آتنولول که به‌صورت یک دوز خوراکی روزانه تجویز می‌شد، یک داروی ضد فشار خون مؤثر بود که باعث کاهش 24 ساعته فشار خون می‌شد. آتنولول در ترکیب با دیورتیک‌های تیازیدی مورد مطالعه قرار گرفته است و اثرات فشار خون این ترکیب تقریباً افزایشی است. آتنولول همچنین با متیل دوپا، هیدرالازین و پرازوسین سازگار است که هر یک از این ترکیبات منجر به کاهش بیشتر فشار خون نسبت به داروهای منفرد می شود. محدوده دوز آتنولول باریک است و افزایش دوز بیش از 100 میلی گرم یک بار در روز با افزایش اثر ضد فشار خون همراه نیست. مکانیسم اثرات ضد فشار خون داروهای مسدودکننده بتا ثابت نشده است. چندین مکانیسم ممکن پیشنهاد شده است که عبارتند از: (1) تضاد رقابتی کاتکول آمین ها در مکان های نورون آدرنرژیک محیطی (به ویژه قلب)، که منجر به کاهش برون ده قلبی می شود، (2) یک اثر مرکزی که منجر به کاهش خروج سمپاتیک به محیط می شود و (3) سرکوب فعالیت رنین. نتایج مطالعات طولانی مدت هیچ کاهشی در اثر ضد فشار خون آتنولول با استفاده طولانی مدت نشان نداده است. آتنولول با مسدود کردن اثرات کرونوتروپیک و اینوتروپیک مثبت کاتکول آمین ها و با کاهش فشار خون، به طور کلی نیاز به اکسیژن قلب را در هر سطح مشخصی از تلاش کاهش می دهد و آن را برای بسیاری از بیماران در مدیریت طولانی مدت آنژین صدری مفید می کند. از سوی دیگر، آتنولول می تواند با افزایش طول فیبر بطن چپ و پایان دادن به فشار دیاستولیک، به ویژه در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی، نیاز به اکسیژن را افزایش دهد. در یک کارآزمایی بالینی چند مرکزی (ISIS-1) که بر روی 16027 بیمار مشکوک به انفارکتوس میوکارد انجام شد، بیمارانی که در عرض 12 ساعت (میانگین = 5 ساعت) پس از شروع درد مراجعه کردند، به صورت تصادفی به درمان معمولی به همراه آتنولول (n = 8037) یا درمان معمولی به تنهایی (n = 90، 9) تقسیم شدند. بیمارانی که ضربان قلب کمتر از 50 ضربه در دقیقه یا فشار خون سیستولیک کمتر از 100 میلی‌متر جیوه داشتند، یا با سایر موارد منع مصرف برای بلوک بتا از مطالعه خارج شدند. 38 درصد از هر گروه ظرف 4 ساعت پس از شروع درد تحت درمان قرار گرفتند. میانگین زمان از شروع درد تا ورود در هر دو گروه 7/2 ± 5 ساعت بود. بیماران گروه آتنولول باید آتنولول I.V دریافت کنند. تزریق 5 میلی گرم تا 10 میلی گرم در مدت 5 دقیقه به همراه قرص آتنولول 50 میلی گرم هر 12 ساعت خوراکی در روز اول مطالعه (اولین دوز خوراکی حدود 15 دقیقه پس از دوز داخل وریدی تجویز می شود) و سپس قرص آتنولول 100 میلی گرم یک بار در روز یا قرص آتنولول 50 میلی گرم 52 میلی گرم دو بار در روز در روز. گروه ها از نظر مشخصات دموگرافیک و تاریخچه پزشکی و در شواهد الکتروکاردیوگرافی انفارکتوس میوکارد، بلوک شاخه ای و بلوک دهلیزی درجه یک در بدو ورود مشابه بودند. در طول دوره درمان (روزهای 0 تا 7)، میزان مرگ و میر عروقی در گروه آتنولول 3.89٪ (313 مرگ) و 4.57٪ در گروه کنترل (365 مرگ) بود. این تفاوت مطلق در نرخ، 0.68٪، از نظر آماری در سطح P <0.05 معنی دار است. تفاوت مطلق به کاهش متناسب 15% (3.89 به 4.57/4.57 = 0.15-) تبدیل می شود. حدود اطمینان 95٪ 1٪ تا 27٪ است. بیشتر این تفاوت به مرگ و میر در روزهای 0 تا 1 نسبت داده شد (آتنولول - 121 مرگ؛ شاهد - 171 مرگ). علیرغم اندازه بزرگ کارآزمایی ISIS-1، نمی توان به وضوح زیرگروه های بیمارانی را که احتمالاً یا کمترین احتمال را از درمان اولیه با آتنولول سود می برند، شناسایی کرد. با این حال، قضاوت بالینی خوب نشان می دهد که بیمارانی که برای حفظ برون ده قلبی و فشار خون کافی به تحریک سمپاتیک وابسته هستند، کاندیدای خوبی برای بلوک بتا نیستند. در واقع، پروتکل کارآزمایی با حذف بیمارانی که فشار خون سیستولیک زیر 100 میلی‌متر جیوه داشتند، این قضاوت را منعکس کرد. نتایج کلی این مطالعه با این احتمال سازگار است که بیماران مبتلا به فشار خون مرزی (کمتر از 120 میلی‌متر جیوه سیستولیک)، به‌ویژه اگر بالای 60 سال سن دارند، کمتر سود می‌برند. مکانیسمی که از طریق آن آتنولول بقا را در بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد قطعی یا مشکوک میوکارد بهبود می بخشد، ناشناخته است، همانطور که در مورد سایر مسدودکننده های بتا در شرایط پس از انفارکتوس ناشناخته است. آتنولول علاوه بر اثرات آن بر بقا، مزایای بالینی دیگری از جمله کاهش دفعات ضربان زودرس بطنی، کاهش درد قفسه سینه و کاهش افزایش آنزیم را نشان داده است. فارماکولوژی سالمندان آتنولول به طور کلی، بیماران مسن سطوح پلاسمایی آتنولول بالاتری را با مقادیر کلیرانس کلی حدود 50 درصد کمتر از افراد جوان نشان می دهند. نیمه عمر در افراد مسن در مقایسه با افراد جوان به طور قابل توجهی طولانی تر است. کاهش کلیرانس آتنولول از روند کلی پیروی می کند که حذف داروهای دفع شده از طریق کلیوی با افزایش سن کاهش می یابد.

در آزمایشات فارماکولوژیک استاندارد حیوانی یا انسانی، فعالیت مسدودکننده گیرنده بتا آتنولول با موارد زیر نشان داده شده است: (1) کاهش ضربان قلب و برون ده قلبی در حالت استراحت و ورزش، (2) کاهش فشار خون سیستولیک و دیاستولیک در حالت استراحت و ورزش، (3) مهار ایزوپروترنول، کاهش تاکی کاردی استاکی رففکس (4) تاکی کاردی رففکس. یک اثر مسدودکننده بتا آتنولول، که با کاهش تاکی کاردی ورزش اندازه‌گیری می‌شود، ظرف یک ساعت پس از تجویز خوراکی یک دوز مشخص می‌شود. این اثر در حدود 2 تا 4 ساعت حداکثر است و حداقل برای 24 ساعت باقی می ماند. حداکثر کاهش تاکی کاردی ورزش در عرض 5 دقیقه پس از دوز داخل وریدی رخ می دهد. برای هر دو داروی خوراکی و داخل وریدی، مدت اثر وابسته به دوز است و همچنین یک رابطه خطی با لگاریتم غلظت آتنولول پلاسما دارد. اثر یک دوز 10 میلی گرمی داخل وریدی بر روی تاکی کاردی ورزش تا 12 ساعت تا حد زیادی از بین می رود، در حالی که فعالیت مسدودکننده بتا تک دوزهای خوراکی 50 میلی گرم و 100 میلی گرم هنوز بیش از 24 ساعت پس از تجویز مشهود است. با این حال، همانطور که برای همه داروهای مسدودکننده بتا نشان داده شده است، اثر کاهنده فشار خون ارتباطی با سطح پلاسما ندارد. در افراد عادی، انتخاب بتا 1 آتنولول با کاهش توانایی آن در معکوس کردن اثر گشادکننده عروقی ایزوپروترنول با واسطه بتا در مقایسه با دوزهای مسدودکننده بتا پروپرانولول نشان داده شده است. در بیماران مبتلا به آسم، دوز آتنولول که تأثیر بیشتری بر ضربان قلب در حالت استراحت نسبت به پروپرانولول دارد، باعث افزایش بسیار کمتری در مقاومت راه هوایی شد. در یک مقایسه کنترل شده با دارونما از دوزهای خوراکی تقریباً برابر چندین بتابلوکر، آتنولول کاهش قابل توجهی کمتری در FEV 1 نسبت به بتابلوکرهای غیرانتخابی مانند پروپرانولول ایجاد کرد و بر خلاف آن عوامل، اتساع برونش در پاسخ به ایزوپروترنول را مهار نکرد. آتنولول مطابق با اثر کرونوتروپیک منفی خود به دلیل بتا بلوک گره SA، طول چرخه سینوسی و زمان بهبودی گره سینوسی را افزایش می دهد. رسانایی در گره AV نیز طولانی می شود. آتنولول فاقد فعالیت تثبیت کننده غشاء است و افزایش دوز فراتر از آن تولید بتا بلوک باعث کاهش بیشتر انقباض میوکارد نمی شود. چندین مطالعه افزایش متوسط ​​(تقریباً 10٪) در حجم ضربه در حالت استراحت و در حین ورزش را نشان داده اند. در کارآزمایی‌های بالینی کنترل‌شده، آتنولول که به‌صورت یک دوز خوراکی روزانه تجویز می‌شد، یک داروی ضد فشار خون مؤثر بود که باعث کاهش 24 ساعته فشار خون می‌شد. آتنولول در ترکیب با دیورتیک‌های تیازیدی مورد مطالعه قرار گرفته است و اثرات فشار خون این ترکیب تقریباً افزایشی است. آتنولول همچنین با متیل دوپا، هیدرالازین و پرازوسین سازگار است که هر یک از این ترکیبات منجر به کاهش بیشتر فشار خون نسبت به داروهای منفرد می شود. محدوده دوز آتنولول باریک است و افزایش دوز بیش از 100 میلی گرم یک بار در روز با افزایش اثر ضد فشار خون همراه نیست. مکانیسم اثرات ضد فشار خون داروهای مسدودکننده بتا ثابت نشده است. چندین مکانیسم ممکن پیشنهاد شده است که عبارتند از: (1) تضاد رقابتی کاتکول آمین ها در مکان های نورون آدرنرژیک محیطی (به ویژه قلب)، که منجر به کاهش برون ده قلبی می شود، (2) یک اثر مرکزی که منجر به کاهش خروج سمپاتیک به محیط می شود و (3) سرکوب فعالیت رنین. نتایج مطالعات طولانی مدت هیچ کاهشی در اثر ضد فشار خون آتنولول با استفاده طولانی مدت نشان نداده است. آتنولول با مسدود کردن اثرات کرونوتروپیک و اینوتروپیک مثبت کاتکول آمین ها و با کاهش فشار خون، به طور کلی نیاز به اکسیژن قلب را در هر سطح مشخصی از تلاش کاهش می دهد و آن را برای بسیاری از بیماران در مدیریت طولانی مدت آنژین صدری مفید می کند. از سوی دیگر، آتنولول می تواند با افزایش طول فیبر بطن چپ و پایان دادن به فشار دیاستولیک، به ویژه در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی، نیاز به اکسیژن را افزایش دهد. در یک کارآزمایی بالینی چند مرکزی (ISIS-1) که بر روی 16027 بیمار مشکوک به انفارکتوس میوکارد انجام شد، بیمارانی که در عرض 12 ساعت (میانگین = 5 ساعت) پس از شروع درد مراجعه کردند، به صورت تصادفی به درمان معمولی به همراه آتنولول (n = 8037) یا درمان معمولی به تنهایی (n = 90، 9) تقسیم شدند. بیمارانی که ضربان قلب کمتر از 50 ضربه در دقیقه یا فشار خون سیستولیک کمتر از 100 میلی‌متر جیوه داشتند، یا با سایر موارد منع مصرف برای بلوک بتا از مطالعه خارج شدند. 38 درصد از هر گروه ظرف 4 ساعت پس از شروع درد تحت درمان قرار گرفتند. میانگین زمان از شروع درد تا ورود در هر دو گروه 7/2 ± 5 ساعت بود. بیماران گروه آتنولول باید آتنولول I.V دریافت کنند. تزریق 5 میلی گرم تا 10 میلی گرم در مدت 5 دقیقه به همراه قرص آتنولول 50 میلی گرم هر 12 ساعت خوراکی در روز اول مطالعه (اولین دوز خوراکی حدود 15 دقیقه پس از دوز داخل وریدی تجویز می شود) و سپس قرص آتنولول 100 میلی گرم یک بار در روز یا قرص آتنولول 50 میلی گرم 52 میلی گرم دو بار در روز در روز. گروه ها از نظر مشخصات دموگرافیک و تاریخچه پزشکی و در شواهد الکتروکاردیوگرافی انفارکتوس میوکارد، بلوک شاخه ای و بلوک دهلیزی درجه یک در بدو ورود مشابه بودند. در طول دوره درمان (روزهای 0 تا 7)، میزان مرگ و میر عروقی در گروه آتنولول 3.89٪ (313 مرگ) و 4.57٪ در گروه کنترل (365 مرگ) بود. این تفاوت مطلق در نرخ، 0.68٪، از نظر آماری در سطح P <0.05 معنی دار است. تفاوت مطلق به کاهش متناسب 15% (3.89 به 4.57/4.57 = 0.15-) تبدیل می شود. حدود اطمینان 95٪ 1٪ تا 27٪ است. بیشتر این تفاوت به مرگ و میر در روزهای 0 تا 1 نسبت داده شد (آتنولول - 121 مرگ؛ شاهد - 171 مرگ). علیرغم اندازه بزرگ کارآزمایی ISIS-1، نمی توان به وضوح زیرگروه های بیمارانی را که احتمالاً یا کمترین احتمال را از درمان اولیه با آتنولول سود می برند، شناسایی کرد. با این حال، قضاوت بالینی خوب نشان می دهد که بیمارانی که برای حفظ برون ده قلبی و فشار خون کافی به تحریک سمپاتیک وابسته هستند، کاندیدای خوبی برای بلوک بتا نیستند. در واقع، پروتکل کارآزمایی با حذف بیمارانی که فشار خون سیستولیک زیر 100 میلی‌متر جیوه داشتند، این قضاوت را منعکس کرد. نتایج کلی این مطالعه با این احتمال سازگار است که بیماران مبتلا به فشار خون مرزی (کمتر از 120 میلی‌متر جیوه سیستولیک)، به‌ویژه اگر بالای 60 سال سن دارند، کمتر سود می‌برند. مکانیسمی که از طریق آن آتنولول بقا را در بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد قطعی یا مشکوک میوکارد بهبود می بخشد، ناشناخته است، همانطور که در مورد سایر مسدودکننده های بتا در شرایط پس از انفارکتوس ناشناخته است. آتنولول علاوه بر اثرات آن بر بقا، مزایای بالینی دیگری از جمله کاهش دفعات ضربان زودرس بطنی، کاهش درد قفسه سینه و کاهش افزایش آنزیم را نشان داده است.