آتراکوریوم بسیلات

برای جلوگیری از ناراحتی بیمار، آتراکوریوم نباید قبل از ایجاد بیهوشی تجویز شود. آتراکوریوم نباید در یک سرنگ مخلوط شود یا به طور همزمان از طریق همان سوزن با محلول های قلیایی (مانند محلول های باربیتورات) تجویز شود. آتراکوریوم بیسیلات باید به صورت داخل وریدی تجویز شود. ATRACURIUM BESYLATE را با تزریق داخل عضلانی ندهید. تجویز داخل عضلانی آتراکوریوم بیسیلات ممکن است منجر به تحریک بافت شود و هیچ اطلاعات بالینی برای حمایت از این راه تجویز وجود ندارد. همانند سایر داروهای مسدودکننده عصبی-عضلانی، استفاده از یک محرک اعصاب محیطی سودمندترین استفاده از آتراکوریوم بیسیلات را ممکن می‌سازد، احتمال مصرف بیش از حد یا کم‌دوز را به حداقل می‌رساند و به ارزیابی بهبودی کمک می‌کند. دوزهای بولوس برای لوله گذاری و نگهداری بلوک عصبی عضلانی بزرگسالان دوز آتراکوریوم بیسیلات 0.4 تا 0.5 میلی گرم بر کیلوگرم (1.7 تا 2.2 برابر ED 95) که به صورت تزریق بولوس داخل وریدی داده می شود، دوز اولیه توصیه شده برای اکثر بیماران است. با این دوز، شرایط خوب یا عالی برای لوله گذاری غیر اورژانسی را می توان در 2 تا 2.5 دقیقه در بیشتر بیماران انتظار داشت و حداکثر بلوک عصبی عضلانی تقریباً 3 تا 5 دقیقه پس از تزریق حاصل می شود. بلوک عصبی عضلانی مورد نیاز بالینی معمولاً 20 تا 35 دقیقه تحت بیهوشی متعادل طول می کشد. تحت بیهوشی متعادل، بهبودی تا 25 درصد کنترل تقریباً 35 تا 45 دقیقه پس از تزریق حاصل می شود و بهبودی معمولاً 95 درصد تقریباً 60 دقیقه پس از تزریق کامل می شود. آتراکوریوم با بیهوشی ایزوفلوران یا آنفلوران تقویت می شود. همان دوز اولیه آتراکوریوم بیسیلات 0.4 تا 0.5 میلی گرم بر کیلوگرم ممکن است برای لوله گذاری قبل از تجویز این عوامل استنشاقی استفاده شود. با این حال، اگر آتراکوریوم ابتدا تحت حالت پایدار ایزوفلوران یا آنفلوران تجویز شود، دوز اولیه بیسیلات آتراکوریوم باید تقریباً یک سوم کاهش یابد، یعنی به 0.25 تا 0.35 میلی گرم بر کیلوگرم، تا اثرات تقویت کننده این عوامل بیهوشی تنظیم شود. با هالوتان، که تنها یک اثر تقویت کننده نهایی (تقریباً 20٪) بر آتراکوریوم دارد، ممکن است کاهش دوز کمتری در نظر گرفته شود. دوزهای آتراکوریوم بیسیلات از 0.08 تا 0.1 میلی گرم بر کیلوگرم برای حفظ بلوک عصبی عضلانی در طول روش های جراحی طولانی مدت توصیه می شود. اولین دوز نگهدارنده معمولاً 20 تا 45 دقیقه پس از تزریق اولیه آتراکوریوم بیسیلات مورد نیاز است، اما نیاز به دوزهای نگهدارنده باید بر اساس معیارهای بالینی تعیین شود. از آنجایی که آتراکوریوم فاقد اثرات تجمعی است، دوزهای نگهدارنده ممکن است در فواصل نسبتاً منظم برای هر بیمار تجویز شوند که حدوداً بین 15 تا 25 دقیقه تحت بیهوشی متعادل، کمی طولانی تر تحت ایزوفلوران یا آنفلوران است. دوزهای بالاتر آتراکوریوم (تا 0.2 میلی گرم بر کیلوگرم) اجازه دوز نگهدارنده را در فواصل طولانی تر می دهد. بیماران اطفال برای بیماران اطفال دو سال یا بیشتر نیازی به تنظیم دوز آتراکوریوم نیست. دوز آتراکوریوم بیسیلات 0.3 تا 0.4 میلی گرم بر کیلوگرم به عنوان دوز اولیه برای نوزادان (از 1 ماه تا 2 سال) تحت بیهوشی هالوتان توصیه می شود. دوزهای نگهدارنده ممکن است با فرکانس کمی بیشتر در نوزادان و کودکان نسبت به بزرگسالان مورد نیاز باشد. ملاحظات ویژه دوز اولیه آتراکوریوم بیسیلات 0.3 تا 0.4 میلی گرم بر کیلوگرم، به آرامی یا در دوزهای منقسم در طول یک دقیقه، برای بزرگسالان، کودکان یا نوزادان مبتلا به بیماری قلبی عروقی قابل توجه و برای بزرگسالان، کودکان یا نوزادان با هر گونه سابقه توصیه می شود (به عنوان مثال، واکنش های شدید آنافیلاکتوئیدی با خطر آزاد شدن آسم شدید). در بیماران مبتلا به بیماری عصبی عضلانی، اختلالات شدید الکترولیتی، یا کارسینوماتوز که در آنها تقویت بلوک عصبی عضلانی یا مشکلات برگشتی نشان داده شده است، کاهش دوز باید در نظر گرفته شود. هیچ تجربه بالینی با آتراکوریوم در این بیماران وجود نداشته است و نمی توان تنظیم دوز خاصی را توصیه کرد. هیچ تنظیم دوز آتراکوریوم برای بیماران مبتلا به بیماری کلیوی لازم نیست. دوز اولیه آتراکوریوم بیسیلات 0.3 تا 0.4 mg/kg برای بزرگسالان پس از استفاده از سوکسینیل کولین برای لوله گذاری تحت بیهوشی متعادل توصیه می شود. کاهش بیشتر ممکن است با استفاده از بی حس کننده های استنشاقی قوی مطلوب باشد. قبل از تجویز آتراکوریوم باید به بیمار اجازه داده شود تا از اثرات سوکسینیل کولین بهبود یابد. اطلاعات کافی برای توصیه دوز اولیه آتراکوریوم برای تجویز پس از استفاده از سوکسینیل کولین در کودکان و نوزادان در دسترس نیست. استفاده از طریق انفوزیون مداوم در اتاق عمل (OR) پس از تجویز دوز اولیه توصیه شده بولوس تزریق آتراکوریوم بیسیلات (0.3 تا 0.5 میلی گرم بر کیلوگرم)، محلول رقیق شده آتراکوریوم بیسیلات را می توان با انفوزیون مداوم به بزرگسالان و بیماران اطفال با سن 2 سال یا بیشتر در طول عمل جراحی نگهدارنده عصبی عضلانی تجویز کرد. انفوزیون آتراکوریوم باید برای هر بیمار جداگانه انجام شود. میزان تجویز باید با توجه به پاسخ بیمار که توسط تحریک عصب محیطی تعیین می شود، تنظیم شود. دوز دقیق بهتر است با استفاده از دستگاه تزریق دقیق به دست آید. انفوزیون آتراکوریوم باید تنها پس از شواهد اولیه از بهبودی خودبخودی از دوز بولوس شروع شود. سرعت تزریق اولیه 9 تا 10 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه ممکن است برای خنثی کردن سریع بهبود خود به خودی عملکرد عصبی عضلانی مورد نیاز باشد. پس از آن، نرخ 5 تا 9 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه باید برای حفظ بلوک عصبی عضلانی مداوم در محدوده 89 تا 99 درصد در اکثر بیماران اطفال و بزرگسالان تحت بیهوشی متعادل کافی باشد. بیماران گاه به گاه ممکن است به نرخ انفوزیون کمتر از 2 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه یا تا 15 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه نیاز داشته باشند. اثر مسدودکننده عصبی عضلانی آتراکوریوم که از طریق انفوزیون تجویز می شود توسط آنفلوران یا ایزوفلوران و به میزان کمتری توسط هالوتان تقویت می شود. بنابراین، برای بیمارانی که بیهوشی استنشاقی دریافت می کنند، باید کاهش سرعت انفوزیون آتراکوریوم در نظر گرفته شود. سرعت انفوزیون آتراکوریوم در حضور بیهوشی آنفلوران یا ایزوفلوران در حالت پایدار باید تقریباً یک سوم کاهش یابد. کاهش کوچکتر باید در حضور هالوتان در نظر گرفته شود. در بیمارانی که تحت عمل بای پس قلبی ریوی با هیپوترمی القایی قرار می گیرند، نشان داده شده است که سرعت تزریق آتراکوریوم برای حفظ آرامش جراحی کافی در طول هیپوترمی (25 تا 28 درجه سانتی گراد) تقریباً نصف میزان مورد نیاز در طول نورموترمی است. بهبودی خودبخودی از بلوک عصبی عضلانی پس از قطع انفوزیون آتراکوریوم ممکن است با سرعتی قابل مقایسه با پس از تجویز یک دوز بولوس انجام شود. انفوزیون در بخش مراقبت های ویژه (ICU) اصول انفوزیون آتراکوریوم در OR برای استفاده در ICU نیز قابل اجرا است. سرعت انفوزیون 11 تا 13 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه (محدوده: 4.5 تا 29.5) باید بلوک عصبی عضلانی کافی را در بیماران بزرگسال در ICU ایجاد کند. اطلاعات محدود نشان می دهد که میزان تزریق مورد نیاز برای بیماران اطفال در ICU ممکن است بیشتر از بیماران بزرگسال باشد. ممکن است تنوع زیادی بین بیماران در دوز مورد نیاز وجود داشته باشد و این نیازها ممکن است با گذشت زمان افزایش یا کاهش یابد (به اقدامات احتیاطی مراجعه کنید: استفاده طولانی مدت در بخش مراقبت های ویژه (ICU)). پس از بهبودی از بلوک عصبی عضلانی، تجویز مجدد دوز بولوس ممکن است برای برقراری سریع بلوک عصبی عضلانی قبل از شروع مجدد انفوزیون ضروری باشد. جداول میزان انفوزیون مقدار محلول انفوزیون مورد نیاز در دقیقه به غلظت آتراکوریوم در محلول انفوزیون، دوز مورد نظر آتراکوریوم و وزن بیمار بستگی دارد. جداول زیر دستورالعمل‌هایی را برای تحویل محلول‌های آتراکوریوم در غلظت‌های 0.2 میلی‌گرم در میلی‌لیتر (20 میلی‌گرم در 100 میلی‌لیتر) یا 0.5 میلی‌گرم در میلی‌لیتر (50 میلی‌گرم در 100 میلی‌لیتر) با پمپ گرانشی (معادل میکرو قطره در دقیقه زمانی که 60 میکرو قطره = 1 میلی‌لیتر) بر حسب میلی‌لیتر در ساعت (معادل میکرو قطره در دقیقه در صورت 1 میلی‌لیتر 60 میکرو قطره) ارائه می‌کنند. جدول 3: نرخ های تزریق آتراکوریوم بسیلات برای غلظت 0.2 میلی گرم در میلی لیتر وزن بیمار (کیلوگرم) نرخ تحویل دارو (mcg/kg/min) 5 6 7 8 9 10 11 12 13 نرخ تحویل انفوزیون (mL/hr) 30 435 709 30 435 709 117 35 53 63 74 84 95 105 116 126 137 40 60 72 84 96 108 120 132 144 156 45 68 81 95 108 1220756 105 120 135 150 165 180 195 55 83 99 116 132 149 165 182 198 215 60 90 108 126 144 162 180 198 216 234 65 98 117 137 156 176 195 215 234 254 70 105 126 147 168 189 210 2313135151 180 203 225 248 270 293 80 120 144 168 192 216 240 264 288 312 90 135 162 189 216 243 270 292 292 216 240 264 288 312 90 135 162 189 216 243 270 2301 29512 240 270 300 330 360 390 جدول 4: نرخ های تزریق آتراکوریوم بسیلات برای غلظت 0.5 میلی گرم در میلی لیتر وزن بیمار (کیلوگرم) نرخ تحویل دارو (mcg/kg/min) 5 6 7 8 9 10 11 12 13 نرخ تحویل انفوزیون (mL/hr) 30 25 34 29 24 25 30 35 21 25 29 34 38 42 46 50 55 40 24 29 34 38 43 48 53 58 62 45 27 32 38 43 49 54 59 65 70 36 42 30 78 55 33 40 46 53 59 66 73 79 86 60 36 43 50 58 65 72 79 86 94 65 39 47 55 62 70 78 86 94 101 70 42 50 59 67 76 84 92 101 109 75 45 54 63 72 81 90 99 108 117 80 48 58 67 7195 101 54 65 76 86 97 108 119 130 140 100 60 72 84 96 108 120 132 144 156 سازگاری و مواد افزودنی چنین محلول‌های انفوزیون بی‌زیلات آتراکوریوم را می‌توان با مخلوط کردن محلول‌های 5% مناسب تهیه کرد. تزریق دکستروز، تزریق کلرید سدیم 0.9٪، یا 5% دکستروز و 0.9% کلرید سدیم تزریقی. محلول های تزریقی باید ظرف 24 ساعت پس از آماده سازی استفاده شوند. محلول های استفاده نشده باید دور ریخته شوند. محلول های حاوی 0.2 میلی گرم در میلی لیتر یا 0.5 میلی گرم در میلی لیتر آتراکوریوم بیسیلات در رقیق کننده های فوق ممکن است در یخچال یا در دمای اتاق به مدت 24 ساعت بدون کاهش قابل توجه قدرت نگهداری شوند. هنگام اختلاط باید مراقب بود تا از آلودگی ناخواسته جلوگیری شود. قبل از تجویز به صورت چشمی بازرسی کنید. نشان داده شده است که تخریب خود به خود آتراکوریوم بیسیلات در محلول Lactated Ringer نسبت به محلول 0.9٪ کلرید سدیم سریعتر رخ می دهد. بنابراین، توصیه می‌شود که از Lactated Ringer’s Injection به عنوان رقیق‌کننده در تهیه محلول‌های تزریقی آتراکوریوم بیسیلات برای انفوزیون استفاده نشود. محصولات دارویی تزریقی باید قبل از تجویز، هر زمان که محلول و ظرف اجازه می دهد، از نظر وجود ذرات معلق و تغییر رنگ به صورت چشمی بازرسی شوند. خطر اشتباهات دارویی: تجویز تصادفی داروهای مسدودکننده عصبی عضلانی ممکن است کشنده باشد. تزریق آتراکوریوم بیسیلات را با درپوش و فرول دست نخورده و به گونه ای نگهداری کنید که احتمال انتخاب محصول اشتباه را به حداقل برسانید.

از آنجایی که واکنش متقاطع آلرژیک در این کلاس گزارش شده است، از بیماران خود در مورد واکنش های آنافیلاکتیک قبلی به سایر عوامل مسدودکننده عصبی-عضلانی اطلاعاتی بخواهید. علاوه بر این، به بیماران خود اطلاع دهید که واکنش های آنافیلاکتیک شدید به عوامل مسدود کننده عصبی-عضلانی، از جمله آتراکوریوم بیسیلات گزارش شده است. عمومی اگرچه آتراکوریوم نسبت به دی-توبوکورارین یا متوکورین آزاد کننده هیستامین کمتری است، اما احتمال آزادسازی قابل توجه هیستامین در افراد حساس باید در نظر گرفته شود. در تجویز آتراکوریوم به بیمارانی که آزادسازی قابل توجه هیستامین در آنها به ویژه خطرناک است (مثلاً بیمارانی که از نظر بالینی بیماری قلبی عروقی قابل توجهی دارند) و در بیمارانی با هر گونه سابقه (مانند واکنش های شدید آنافیلاکتوئید یا آسم) که نشان دهنده خطر بیشتر ترشح هیستامین است، باید احتیاط ویژه ای به عمل آید. در این بیماران، دوز اولیه توصیه شده آتراکوریوم بیسیلات کمتر (0.3 تا 0.4 mg/kg) نسبت به سایر بیماران است و باید به آرامی یا در دوزهای منقسم در طول یک دقیقه تجویز شود. از آنجایی که آتراکوریوم هیچ اثر بالینی قابل توجهی بر ضربان قلب در محدوده دوز توصیه شده ندارد، برادی کاردی تولید شده توسط بسیاری از عوامل بیهوشی یا تحریک واگ را خنثی نمی کند. در نتیجه، برادی کاردی در حین بیهوشی ممکن است با آتراکوریوم بیشتر از سایر شل کننده های عضلانی باشد. آتراکوریوم ممکن است اثرات عمیقی در بیماران مبتلا به میاستنی گراویس، سندرم Eaton-Lambert یا سایر بیماری‌های عصبی عضلانی داشته باشد که در آن‌ها تقویت عوامل غیر دپلاریزکننده مشاهده شده است. استفاده از محرک اعصاب محیطی برای ارزیابی بلوک عصبی عضلانی در این بیماران اهمیت ویژه ای دارد. اقدامات احتیاطی مشابهی باید در بیماران مبتلا به اختلالات شدید الکترولیتی یا کارسینوماتوز انجام شود. عوامل متعددی در عمل بیهوشی مشکوک به ایجاد هیپرترمی بدخیم (MH)، یک حالت هیپرمتابولیک بالقوه کشنده در عضلات اسکلتی هستند. عوامل بیهوشی هالوژنه و سوکسینیل کولین به عنوان عوامل محرک فارماکولوژیک اصلی در بیماران حساس به MH شناخته می شوند. با این حال، از آنجایی که MH می تواند در غیاب عوامل محرک ایجاد شود، پزشک باید آمادگی داشته باشد که MH را در هر بیمار برنامه ریزی شده برای بیهوشی عمومی تشخیص دهد و درمان کند. گزارش MH در مواردی که از آتراکوریوم استفاده شده است نادر بوده است. در مطالعات حیوانات حساس به MH (خوک) و در یک مطالعه بالینی بر روی بیماران حساس به MH، آتراکوریوم باعث ایجاد این سندرم نشد. ممکن است در بیماران سوختگی مقاومت در برابر عوامل مسدودکننده عصبی عضلانی غیر دپلاریزان ایجاد شود. افزایش دوز شل کننده های عضلانی غیر دپلاریزان ممکن است در بیماران سوختگی مورد نیاز باشد و به زمان سپری شده از آسیب سوختگی و اندازه سوختگی بستگی دارد. ایمنی آتراکوریوم در بیماران مبتلا به آسم برونش اثبات نشده است. استفاده طولانی مدت در بخش مراقبت های ویژه (ICU) هنگامی که نیاز به تهویه مکانیکی طولانی مدت وجود دارد، نسبت فواید به خطر بلوک عصبی عضلانی باید در نظر گرفته شود. انفوزیون طولانی مدت (1 تا 10 روز) آتراکوریوم بیسیلات در طی تهویه مکانیکی در ICU در چندین مطالعه ارزیابی شده است. متوسط ​​نرخ انفوزیون 11 تا 13 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه (محدوده: 4.5 تا 29.5) برای رسیدن به بلوک عصبی عضلانی کافی مورد نیاز بود. این داده‌ها نشان می‌دهند که تنوع گسترده بین بیماران در دوز مورد نیاز وجود دارد. علاوه بر این، این مطالعات نشان داده اند که نیاز به دوز ممکن است با گذشت زمان کاهش یا افزایش یابد. پس از قطع انفوزیون آتراکوریوم بیسیلات در این مطالعات ICU، بهبود خودبخودی چهار انقباض در یک قطار از چهار نفر به طور متوسط ​​در حدود 30 دقیقه رخ داد (محدوده: 15 تا 75 دقیقه) و بهبودی خود به خود به نسبت قطار از چهار > 75 درصد (نسبت ارتفاع چهارم به اولین انقباض در قطار چهار نفره) به طور متوسط ​​در حدود 60 دقیقه (محدوده: 32 تا 108 دقیقه) رخ داد. اطلاعات کمی در مورد سطوح پلاسما و پیامدهای بالینی متابولیت‌های آتراکوریوم که ممکن است طی روزها تا هفته‌ها مصرف آتراکوریوم در بیماران ICU تجمع کنند، در دسترس است. لاودانوزین، یک متابولیت فعال بیولوژیکی اصلی آتراکوریوم بدون فعالیت مسدودکننده عصبی-عضلانی، باعث ایجاد افت فشار خون گذرا و در دوزهای بالاتر، اثرات تحریکی مغزی (انقباضات عضلانی و تشنج عمومی) در چندین گونه از حیوانات می شود. گزارش‌های نادری از تشنج در بیماران ICU که آتراکوریوم یا سایر داروها دریافت کرده‌اند، گزارش شده است. این بیماران معمولاً علل مستعد کننده ای داشتند (مانند ضربه به سر، ادم مغزی، انسفالوپاتی هیپوکسیک، آنسفالیت ویروسی، اورمی). اطلاعات کافی برای تعیین اینکه آیا لاودانوزین در تشنج بیماران ICU نقش دارد یا خیر وجود ندارد. هر زمان که استفاده از ATRACURIUM یا هر عامل مسدود کننده عصبی عضلانی در ICU در نظر گرفته می شود، توصیه می شود که انتقال عصبی عضلانی به طور مداوم در طول مدت تجویز تحت نظارت قرار گیرد. قبل از پاسخ قطعی به T 1 یا اولین انقباض، نباید دوزهای اضافی آتراکوریوم یا هر عامل مسدود کننده عصبی عضلانی دیگری داده شود. اگر هیچ پاسخی ایجاد نشد، تجویز انفوزیون باید تا زمان بازگشت پاسخ قطع شود. هموفیلتراسیون بر سطوح پلاسمایی آتراکوریوم و متابولیت های آن، از جمله لودانوزین، کمترین اثر را دارد. اثرات همودیالیز و هموپرفیوژن بر سطوح پلاسمایی آتراکوریوم و متابولیت های آن ناشناخته است. تداخلات دارویی داروهایی که ممکن است عملکرد مسدودکننده عصبی عضلانی آتراکوریوم را تقویت کنند عبارتند از: آنفلوران. ایزوفلوران؛ هالوتان؛ آنتی بیوتیک های خاص، به ویژه آمینوگلیکوزیدها و پلی میکسین ها؛ لیتیوم؛ نمک های منیزیم؛ پروکائین آمید؛ و کینیدین اگر در طی همان روش از شل کننده های عضلانی دیگر استفاده شود، احتمال اثر هم افزایی یا آنتاگونیستی باید در نظر گرفته شود. تجویز قبلی سوکسینیل کولین مدت زمان را افزایش نمی دهد، اما شروع را تسریع می کند و ممکن است عمق بلوک عصبی عضلانی ناشی از آتراکوریوم بیسیلات را افزایش دهد. تا زمانی که بیمار از بلوک عصبی عضلانی ناشی از سوکسینیل کولین بهبود نیافته است، آتراکوریوم نباید تجویز شود. سرطان زایی، جهش زایی، اختلال در باروری سرطان زایی و مطالعات باروری انجام نشده است. آتراکوریوم در یک باتری از سه آزمایش جهش زایی کوتاه مدت مورد ارزیابی قرار گرفت. در هر دو روش آمس سالمونلا در غلظت‌های تا 1000 میکروگرم در پلیت، و در سنجش سیتوژنیسیته مغز استخوان موش صحرایی تا دوزهای فلج‌کننده غیرجهش‌زا بود. یک پاسخ مثبت در روش لنفوم موش تحت شرایط (80 و 100 میکروگرم در میلی لیتر، در غیاب فعال سازی متابولیک) که بیش از 80٪ از سلول های درمان شده را از بین برد، مشاهده شد. هیچ جهش زایی در mcg/ml 60 و پایین تر وجود نداشت، غلظت هایی که نیمی از سلول های تیمار شده را از بین برد. پاسخ بسیار ضعیف‌تری در حضور فعال‌سازی متابولیک در غلظت‌های (1200 میکروگرم در میلی‌لیتر و بالاتر) مشاهده شد که بیش از 80 درصد از سلول‌های تیمار شده را نیز از بین برد. آزمایش جهش زایی برای شبیه سازی قرار گرفتن در معرض مزمن (سالها تا طول عمر) در تلاش برای تعیین سرطان زایی بالقوه در نظر گرفته شده است. بنابراین، یک پاسخ مثبت جهش زایی برای دارویی که به ندرت و/یا به طور خلاصه استفاده می شود، دارای ارتباط بالینی مشکوک است. اثرات تراتوژنیک بارداری: نشان داده شده است که آتراکوریوم بیسیلات در دوزهای تا نصف دوز انسان به طور بالقوه در خرگوش ها تراتوژن می باشد. هیچ مطالعه کافی و به خوبی کنترل شده در زنان باردار وجود ندارد. آتراکوریوم فقط در صورتی باید در دوران بارداری استفاده شود که فواید احتمالی آن خطر بالقوه برای جنین را توجیه کند. Atracurium besylate به صورت زیر جلدی در روزهای 6 تا 18 بارداری به خرگوش هلندی غیر تهویه شده تجویز شد. به گروه های درمانی 0.15 mg/kg یک بار در روز یا 0.10 mg/kg دو بار در روز داده شد. دیسترس تنفسی کشنده در دو حیوان 0.15 میلی‌گرم بر کیلوگرم و در یک حیوان 0.10 میلی‌گرم بر کیلوگرم رخ داد، با دیسترس تنفسی گذرا یا سایر شواهد بلوک عصبی عضلانی به ترتیب در 10 مورد از 19 و در 4 مورد از 20 حیوان از حیوانات 0.15 میلی‌گرم بر کیلوگرم و 0.10 میلی‌گرم بر کیلوگرم رخ داد. افزایش بروز برخی ناهنجاری‌ها یا تغییرات خود به خود احشایی و اسکلتی در یک یا هر دو گروه تحت درمان در مقایسه با گروه شاهد مشاهده شد. درصد جنین های پسر کمتر بود (41% در مقابل 51%) و تلفات پس از لانه گزینی در گروهی که 0.15 میلی گرم بر کیلوگرم یک بار در روز دریافت می کردند در مقایسه با گروه شاهد افزایش یافت (15% در مقابل 8%). میانگین تعداد ایمپلنت ها (6.5 در مقابل 4.4) و جنین های زنده طبیعی (5.4 در مقابل 3.8) در این گروه در مقایسه با گروه کنترل بیشتر بود. زایمان و زایمان مشخص نیست که شل کننده های عضلانی تجویز شده در حین زایمان واژینال اثرات نامطلوب فوری یا تأخیری بر روی جنین داشته باشند یا احتمال نیاز به احیای نوزاد را افزایش دهند. احتمال اینکه تحویل فورسپس ضروری باشد ممکن است افزایش یابد. آتراکوریوم بیسیلات (0.3 mg/kg) به 26 زن باردار در حین زایمان به روش سزارین تجویز شده است. هیچ اثر مضری به آتراکوریوم در هیچ یک از نوزادان نسبت داده نشد، اگرچه نشان داده شد که مقادیر کمی آتراکوریوم از سد جفت عبور می کند. به دنبال سزارین که در طی آن داروی مسدودکننده عصبی عضلانی تجویز شده است، همیشه باید احتمال ایجاد افسردگی تنفسی در نوزاد را در نظر گرفت. در بیمارانی که سولفات منیزیم دریافت می کنند، برگشت بلوک عصبی-عضلانی ممکن است رضایت بخش نباشد و دوز آتراکوریوم بیسیلات باید طبق توصیه کاهش یابد. مادران شیرده مشخص نیست که آیا این دارو در شیر انسان دفع می شود یا خیر. از آنجایی که بسیاری از داروها در شیر انسان دفع می شوند، هنگام تجویز آتراکوریوم بیسیلات به یک زن شیرده باید احتیاط کرد. استفاده در کودکان ایمنی و اثربخشی در بیماران کودکان زیر 1 ماه ثابت نشده است. استفاده در سالمندان از زمان بازاریابی در سال 1983، تجربه بالینی کنترل نشده و داده های محدود از کارآزمایی های کنترل شده، تفاوت هایی را در اثربخشی، ایمنی، یا دوز مورد نیاز بین سالمندان سالم و بیماران جوان تر شناسایی نکرده است (به داروسازی بالینی مراجعه کنید). با این حال، مانند سایر عوامل مسدودکننده عصبی-عضلانی، استفاده از یک محرک اعصاب محیطی برای نظارت بر عملکرد عصبی عضلانی پیشنهاد می شود (به دوز و تجویز مراجعه کنید).

عمومی اگرچه آتراکوریوم نسبت به دی-توبوکورارین یا متوکورین آزاد کننده هیستامین کمتری است، اما احتمال آزادسازی قابل توجه هیستامین در افراد حساس باید در نظر گرفته شود. در تجویز آتراکوریوم به بیمارانی که آزادسازی قابل توجه هیستامین در آنها به ویژه خطرناک است (مثلاً بیمارانی که از نظر بالینی بیماری قلبی عروقی قابل توجهی دارند) و در بیمارانی با هر گونه سابقه (مانند واکنش های شدید آنافیلاکتوئید یا آسم) که نشان دهنده خطر بیشتر ترشح هیستامین است، باید احتیاط ویژه ای به عمل آید. در این بیماران، دوز اولیه توصیه شده آتراکوریوم بیسیلات کمتر (0.3 تا 0.4 mg/kg) نسبت به سایر بیماران است و باید به آرامی یا در دوزهای منقسم در طول یک دقیقه تجویز شود. از آنجایی که آتراکوریوم هیچ اثر بالینی قابل توجهی بر ضربان قلب در محدوده دوز توصیه شده ندارد، برادی کاردی تولید شده توسط بسیاری از عوامل بیهوشی یا تحریک واگ را خنثی نمی کند. در نتیجه، برادی کاردی در حین بیهوشی ممکن است با آتراکوریوم بیشتر از سایر شل کننده های عضلانی باشد. آتراکوریوم ممکن است اثرات عمیقی در بیماران مبتلا به میاستنی گراویس، سندرم Eaton-Lambert یا سایر بیماری‌های عصبی عضلانی داشته باشد که در آن‌ها تقویت عوامل غیر دپلاریزکننده مشاهده شده است. استفاده از محرک اعصاب محیطی برای ارزیابی بلوک عصبی عضلانی در این بیماران اهمیت ویژه ای دارد. اقدامات احتیاطی مشابهی باید در بیماران مبتلا به اختلالات شدید الکترولیتی یا کارسینوماتوز انجام شود. عوامل متعددی در عمل بیهوشی مشکوک به ایجاد هیپرترمی بدخیم (MH)، یک حالت هیپرمتابولیک بالقوه کشنده در عضلات اسکلتی هستند. عوامل بیهوشی هالوژنه و سوکسینیل کولین به عنوان عوامل محرک فارماکولوژیک اصلی در بیماران حساس به MH شناخته می شوند. با این حال، از آنجایی که MH می تواند در غیاب عوامل محرک ایجاد شود، پزشک باید آمادگی داشته باشد که MH را در هر بیمار برنامه ریزی شده برای بیهوشی عمومی تشخیص دهد و درمان کند. گزارش MH در مواردی که از آتراکوریوم استفاده شده است نادر بوده است. در مطالعات حیوانات حساس به MH (خوک) و در یک مطالعه بالینی بر روی بیماران حساس به MH، آتراکوریوم باعث ایجاد این سندرم نشد. ممکن است در بیماران سوختگی مقاومت در برابر عوامل مسدودکننده عصبی عضلانی غیر دپلاریزان ایجاد شود. افزایش دوز شل کننده های عضلانی غیر دپلاریزان ممکن است در بیماران سوختگی مورد نیاز باشد و به زمان سپری شده از آسیب سوختگی و اندازه سوختگی بستگی دارد. ایمنی آتراکوریوم در بیماران مبتلا به آسم برونش اثبات نشده است. استفاده طولانی مدت در بخش مراقبت های ویژه (ICU) هنگامی که نیاز به تهویه مکانیکی طولانی مدت وجود دارد، نسبت فواید به خطر بلوک عصبی عضلانی باید در نظر گرفته شود. انفوزیون طولانی مدت (1 تا 10 روز) آتراکوریوم بیسیلات در طی تهویه مکانیکی در ICU در چندین مطالعه ارزیابی شده است. متوسط ​​نرخ انفوزیون 11 تا 13 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه (محدوده: 4.5 تا 29.5) برای رسیدن به بلوک عصبی عضلانی کافی مورد نیاز بود. این داده‌ها نشان می‌دهند که تنوع گسترده بین بیماران در دوز مورد نیاز وجود دارد. علاوه بر این، این مطالعات نشان داده اند که نیاز به دوز ممکن است با گذشت زمان کاهش یا افزایش یابد. پس از قطع انفوزیون آتراکوریوم بیسیلات در این مطالعات ICU، بهبود خودبخودی چهار انقباض در یک قطار از چهار نفر به طور متوسط ​​در حدود 30 دقیقه رخ داد (محدوده: 15 تا 75 دقیقه) و بهبودی خود به خود به نسبت قطار از چهار > 75 درصد (نسبت ارتفاع چهارم به اولین انقباض در قطار چهار نفره) به طور متوسط ​​در حدود 60 دقیقه (محدوده: 32 تا 108 دقیقه) رخ داد. اطلاعات کمی در مورد سطوح پلاسما و پیامدهای بالینی متابولیت‌های آتراکوریوم که ممکن است طی روزها تا هفته‌ها مصرف آتراکوریوم در بیماران ICU تجمع کنند، در دسترس است. لاودانوزین، یک متابولیت فعال بیولوژیکی اصلی آتراکوریوم بدون فعالیت مسدودکننده عصبی-عضلانی، باعث ایجاد افت فشار خون گذرا و در دوزهای بالاتر، اثرات تحریکی مغزی (انقباضات عضلانی و تشنج عمومی) در چندین گونه از حیوانات می شود. گزارش‌های نادری از تشنج در بیماران ICU که آتراکوریوم یا سایر داروها دریافت کرده‌اند، گزارش شده است. این بیماران معمولاً علل مستعد کننده ای داشتند (مانند ضربه به سر، ادم مغزی، انسفالوپاتی هیپوکسیک، آنسفالیت ویروسی، اورمی). اطلاعات کافی برای تعیین اینکه آیا لاودانوزین در تشنج بیماران ICU نقش دارد یا خیر وجود ندارد. هر زمان که استفاده از ATRACURIUM یا هر عامل مسدود کننده عصبی عضلانی در ICU در نظر گرفته می شود، توصیه می شود که انتقال عصبی عضلانی به طور مداوم در طول مدت تجویز تحت نظارت قرار گیرد. قبل از پاسخ قطعی به T 1 یا اولین انقباض، نباید دوزهای اضافی آتراکوریوم یا هر عامل مسدود کننده عصبی عضلانی دیگری داده شود. اگر هیچ پاسخی ایجاد نشد، تجویز انفوزیون باید تا زمان بازگشت پاسخ قطع شود. هموفیلتراسیون بر سطوح پلاسمایی آتراکوریوم و متابولیت های آن، از جمله لودانوزین، کمترین اثر را دارد. اثرات همودیالیز و هموپرفیوژن بر سطوح پلاسمایی آتراکوریوم و متابولیت های آن ناشناخته است.

آتراکوریوم بیسیلات یک شل کننده عضلات اسکلتی غیر دپلاریزان است. عوامل غیر دپلاریز کننده با عمل انتقال دهنده عصبی استیل کولین با اتصال رقابتی به مکان های گیرنده کولینرژیک در صفحه انتهایی موتور مخالفت می کنند. این تضاد توسط مهارکننده های استیل کولین استراز مانند نئوستیگمین، ادروفونیوم و پیریدوستیگمین مهار می شود و بلوک عصبی عضلانی معکوس می شود. اگر پاسخ انقباض عضلانی به تحریک اعصاب محیطی برای ارزیابی میزان آرامش عضلانی نظارت شود، آتراکوریوم می‌تواند سودمندترین استفاده را داشته باشد. مدت زمان بلوک عصبی عضلانی تولید شده توسط آتراکوریوم تقریباً یک سوم تا نیمی از مدت زمان بلوک توسط د-توبوکورارین، متوکورین و پانکورونیوم در دوزهای اولیه برابر است. مانند سایر مسدود کننده های عصبی عضلانی غیر دپلاریزان، زمان شروع فلج کاهش می یابد و با افزایش دوز آتراکوریوم، مدت حداکثر اثر افزایش می یابد. ED 95 (دوز مورد نیاز برای ایجاد 95% سرکوب پاسخ انقباض عضلانی با بیهوشی متعادل) به طور متوسط ​​0.23 میلی گرم بر کیلوگرم (0.11 تا 0.26 میلی گرم بر کیلوگرم در مطالعات مختلف) بوده است. دوز اولیه آتراکوریوم 0.4 تا 0.5 میلی گرم بر کیلوگرم به طور کلی حداکثر بلوک عصبی عضلانی را در عرض 3 تا 5 دقیقه پس از تزریق ایجاد می کند، با شرایط لوله گذاری خوب یا عالی در عرض 2 تا 2.5 دقیقه در اکثر بیماران. انتظار می رود که بهبودی از بلوک عصبی عضلانی (تحت بیهوشی متعادل) تقریباً 20 تا 35 دقیقه پس از تزریق شروع شود. تحت بیهوشی متعادل، بهبودی 25 درصد از کنترل تقریباً 35 تا 45 دقیقه پس از تزریق حاصل می شود و بهبودی معمولاً 95 درصد تقریباً 60 تا 70 دقیقه پس از تزریق کامل می شود. عمل انسداد عصبی عضلانی آتراکوریوم در حضور بی حس کننده های استنشاقی قوی افزایش می یابد. ایزوفلوران و آنفلوران قدرت آتراکوریوم را افزایش می دهند و بلوک عصبی عضلانی را تقریباً 35٪ طولانی می کنند. با این حال، اثر تقویت کننده هالوتان (تقریباً 20٪) حاشیه ای است (دوز و تجویز را ببینید). تجویز مکرر دوزهای نگهدارنده آتراکوریوم هیچ اثر تجمعی بر طول مدت بلوک عصبی عضلانی ندارد اگر اجازه داده شود تا بهبودی قبل از تکرار دوز شروع شود. علاوه بر این، زمان لازم برای بهبودی از دوزهای تکراری با دوزهای اضافی تغییر نمی کند. بنابراین می توان دوزهای مکرر را در فواصل زمانی نسبتاً منظم با نتایج قابل پیش بینی تجویز کرد. پس از دوز اولیه 0.4 تا 0.5 mg/kg تحت بیهوشی متعادل، اولین دوز نگهدارنده (دوز نگهدارنده پیشنهادی 0.08 تا 0.10 mg/kg است) معمولاً طی 20 تا 45 دقیقه لازم است و دوزهای نگهدارنده بعدی معمولاً در فواصل تقریباً 15 تا 25 دقیقه ای مورد نیاز است. هنگامی که بهبودی از اثرات مسدود کننده عصبی عضلانی آتراکوریوم شروع می شود، سریعتر از بهبودی از دی توبوکورارین، متوکورین و پانکورونیوم پیش می رود. صرف نظر از دوز آتراکوریوم، زمان از شروع بهبودی (از بلوک کامل) تا بهبودی کامل (95%) تقریباً 30 دقیقه تحت بیهوشی متعادل و تقریباً 40 دقیقه تحت هالوتان، آنفلوران یا ایزوفلوران است. دوزهای مکرر هیچ اثر تجمعی بر میزان بهبودی ندارند. معکوس کردن بلوک عصبی عضلانی تولید شده توسط آتراکوریوم را می توان با یک عامل آنتی کولین استراز مانند نئوستیگمین، ادروفونیوم یا پیریدوستیگمین، همراه با یک عامل آنتی کولینرژیک مانند آتروپین یا گلیکوپیرولات به دست آورد. تحت بیهوشی متعادل، معکوس معمولاً تقریباً 20 تا 35 دقیقه پس از دوز اولیه 0.4 تا 0.5 میلی گرم بر کیلوگرم آتراکوریوم بیسیلات یا تقریباً 10 تا 30 دقیقه پس از دوز نگهدارنده 0.08 تا 0.10 میلی گرم بر کیلوگرم، زمانی که بهبود انقباض عضلانی آغاز شده است، انجام شود. معکوس کامل معمولاً در عرض 8 تا 10 دقیقه پس از تجویز داروهای معکوس کننده حاصل می شود. موارد نادری از مشکلات تنفسی، که احتمالاً مربوط به برگشت ناقص است، به دنبال تلاش برای آنتاگونیسم دارویی بلوک عصبی عضلانی ناشی از آتراکوریوم گزارش شده است. مانند سایر عوامل در این کلاس، تمایل به بلوک عصبی عضلانی باقیمانده در صورت تلاش برای برگشت در سطوح عمیق بلوک یا اگر دوزهای ناکافی از عوامل معکوس کننده استفاده شود، افزایش می یابد. فارماکوکینتیک آتراکوریوم در انسان اساساً در محدوده دوز 0.3 تا 0.6 mg/kg خطی است. نیمه عمر حذف تقریباً 20 دقیقه است. مدت زمان بلوک عصبی عضلانی تولید شده توسط آتراکوریوم بسیلات با سطوح پسودوکولین استراز پلاسما ارتباطی ندارد و با فقدان عملکرد کلیه تغییر نمی کند. این با نتایج مطالعات آزمایشگاهی که نشان داده اند آتراکوریوم از طریق دو مسیر غیر اکسیداتیو در پلاسما غیرفعال می شود مطابقت دارد: هیدرولیز استر، که توسط استرازهای غیر اختصاصی کاتالیز می شود. و حذف هوفمن، یک فرآیند شیمیایی غیر آنزیمی که در pH فیزیولوژیکی رخ می دهد. مقداری انتقال جفت در انسان اتفاق می افتد. مطالعات برچسب رادیویی نشان داد که آتراکوریوم در گربه‌ها دچار تخریب گسترده‌ای می‌شود و نه کلیه و نه کبد نقش عمده‌ای در این حذف بازی نمی‌کنند. دفع صفراوی و ادراری مسیرهای اصلی دفع رادیواکتیویته بودند (در مجموع بیش از 90٪ از دوز نشاندار شده در 7 ساعت پس از دوز)، که آتراکوریوم تنها بخش کوچکی از آن را نشان داد. متابولیت های موجود در صفرا و ادرار از جمله محصولات حذف هوفمن و هیدرولیز استر مشابه بودند. بیماران مسن ممکن است کمی در پارامترهای فارماکوکینتیک در مقایسه با بیماران جوان تر تغییر داشته باشند، با کمی کاهش کلیرانس پلاسما که با افزایش متناظر در حجم توزیع جبران می شود. اثر خالص این است که هیچ تفاوت معنی‌داری در طول مدت بالینی و بهبودی از بلوک عصبی عضلانی بین بیماران مسن و جوان‌تر دریافت‌کننده آتراکوریوم بیسیلات مشاهده نشده است. آتراکوریوم آزاد کننده هیستامین کمتری نسبت به دی توبوکورارین یا متوکورین است. ترشح هیستامین با دوزهای اولیه آتراکوریوم بیسیلات تا 0.5 میلی گرم بر کیلوگرم حداقل است و تغییرات همودینامیک در محدوده دوز توصیه شده حداقل است. به دنبال mg/kg 0.6 آتراکوریوم بیسیلات، آزادسازی هیستامین متوسط ​​و کاهش قابل توجه فشار خون مشاهده شده است. پاسخ های هیستامین و همودینامیک همبستگی ضعیفی داشتند. این اثرات عموماً کوتاه مدت و قابل کنترل بودند، اما امکان آزادسازی هیستامین قابل توجه در افراد حساس یا در بیمارانی که انتشار قابل توجه هیستامین در آنها به ویژه خطرناک است (به عنوان مثال، بیماران مبتلا به بیماری های قلبی عروقی قابل توجه) باید در نظر گرفته شود. مشخص نیست که آیا استفاده قبلی از سایر داروهای مسدودکننده عصبی-عضلانی غیر دپلاریز کننده بر فعالیت آتراکوریوم تأثیری دارد یا خیر. استفاده قبلی از سوکسینیل کولین تقریباً 2 تا 3 دقیقه زمان رسیدن به حداکثر بلوک ناشی از آتراکوریوم بیسیلات را کاهش می دهد و ممکن است عمق بلوک را افزایش دهد. آتراکوریوم باید فقط پس از بهبودی بیمار از بلوک عصبی عضلانی ناشی از سوکسینیل کولین تجویز شود.