آتروپین سولفات مونوهیدرات

آتروپین برای مسدود کردن موقت اثرات موسکارینی شدید یا تهدید کننده زندگی، به عنوان مثال، به عنوان یک ضد سیالاگوگ، یک عامل ضد واگ، یک پادزهر برای مسمومیت با ارگانوفسفر، کاربامات، یا مسمومیت با قارچ موسکارینی، و برای درمان برادی کاردی علامت دار، آتروپین یک انسداد شدید یا موسکارین تهدید کننده حیات است. اثرات موسکارینی (1)

دوز براساس استفاده فردی است، به اطلاعات کامل نسخه برای دوزهای توصیه شده بزرگسالان و کودکان مراجعه کنید (2.2، 2.3). بیماران مبتلا به بیماری ایسکمیک قلبی: از mg/kg 04/0 تجاوز نکنید. (2.4، 5.2)

2.1 اداره عمومی محصولات دارویی تزریقی را از نظر ذرات و تغییر رنگ قبل از تجویز، هر زمان که محلول و ظرف اجازه می دهد، بازرسی کنید. مصرف نکنید مگر اینکه محلول شفاف و مهر و موم آن سالم باشد. پس از استفاده اولیه، قسمت استفاده نشده را ظرف 24 ساعت دور بریزید. تجویز داخل وریدی معمولا ترجیح داده می شود، اما تزریق زیر جلدی، عضلانی، داخل تراشه و داخل استخوانی امکان پذیر است.

2.2 مقدار مصرف بزرگسالان جدول 1: دوز توصیه شده در بیماران بزرگسال استفاده از دوز اولیه درمان ادامه دار ضد سیالاگوگ یا سایر ضد واگال (پیش از بیهوشی و در حین جراحی) 0.5 تا 1 میلی گرم IV/IM/SC 30-60 دقیقه قبل از عمل در صورت نیاز هر 4-6 ساعت تکرار کنید. حداکثر دوز کل 3 میلی گرم ارگانوفسفر، کاربامات یا مسمومیت با قارچ موسکارینی 1 تا 6 میلی گرم IV/IM/ET بسته به شدت علائم، در صورت نیاز هر 3 تا 5 دقیقه تکرار کنید. دوز ممکن است با هر بار مصرف تا زمان پاسخ دو برابر شود (کاهش برونکواسپاسم، بهبود ترشحات اکسیژن و خشک شدن جریان خون). دوز نگهداری: 10 تا 20 درصد از دوز بارگیری مورد نیاز برای پاسخ را به صورت انفوزیون مداوم در ساعت تجویز کنید و تیتر کنید. حداکثر دوز کل: بدون حداکثر دوز کل. برادی کاردی علامت دار * 0.5 میلی گرم IV/IM یا 1 تا 2 میلی گرم ET با رقیق شدن در حداکثر 10 میلی لیتر آب استریل تزریقی یا 0.9 درصد کلرید سدیم در صورت نیاز هر 3 تا 5 دقیقه حداکثر دوز کل 3 میلی گرم IV = داخل وریدی. IM=عضلانی; SC = زیر جلدی; ET=Endotracheal *در بلوک AV نوع II درجه دوم یا درجه سوم با کمپلکس های گسترده QRS به آتروپین تکیه نکنید زیرا این برادی آریتمی ها احتمالاً به معکوس کردن اثرات کولینرژیک توسط آتروپین پاسخ نمی دهند. آتروپین هیچ تاثیری بر برادی کاردی در بیماران با قلب پیوندی ندارد. دوز توصیه شده در بیماران اطفال استفاده از دوز اولیه درمان ادامه دار ضد سایالگوگ یا سایر ضد واگال (پیش بیهوشی و در حین جراحی) * 0.02 mg/kg IV/IM/SC 30-60 دقیقه قبل از عمل در صورت نیاز هر 4-6 ساعت تکرار شود حداکثر دوز تک دوز کمتر از 11 سال: 25 میلی گرم کمتر از 11 سال. حداکثر دوز کل کمتر از 12 سال: 1 میلی گرم 12 سال و بالاتر: 2 میلی گرم ارگانوفسفر، کاربامات یا مسمومیت با قارچ موسکارینی 0.02 تا 0.06 میلی گرم بر کیلوگرم IV/IM/IO/ET در صورت نیاز هر 5 دقیقه یکبار تکرار کنید. دوز ممکن است با هر بار مصرف تا زمان پاسخ دو برابر شود (کاهش برونکواسپاسم، بهبود اکسیژن رسانی و خشک شدن ترشحات ریوی). دوز نگهداری: 10 تا 20 درصد از دوز بارگیری مورد نیاز برای پاسخ را به صورت انفوزیون مداوم در ساعت تجویز کنید و در صورت نیاز تیتر کنید. حداکثر دوز کل: بدون حداکثر دوز کل. برادی کاردی علامت دار به دلیل افزایش تون واگ یا بلوک رسانایی اولیه AV (غیر ثانویه به هیپوکسی) ** 0.02 میلی گرم بر کیلوگرم IV/IO یا 0.04 تا 0.06 میلی گرم بر کیلوگرم از طریق لوله داخل تراشه و سپس 1 تا 5 میلی لیتر شستشوی نرمال سالین و سپس 5 ونتیلاسیون حداکثر هر 15 دقیقه یک بار تکرار می شود. قدیمی: 0.5 میلی گرم 12 سال و بالاتر: 1 میلی گرم IV = داخل وریدی. IM=عضلانی; SC = زیر جلدی; IO = داخل استخوانی; ET = داخل تراشه; *شواهد موجود استفاده روتین آتروپین را در لوله گذاری اورژانسی نوزادان و کودکان بدحال تایید نمی کند، مگر در لوله گذاری های اورژانسی خاص که خطر برادی کاردی بالاتر است. ** آتروپین هیچ تاثیری بر برادی کاردی در بیماران با قلب پیوندی ندارد.

2.4 دوز در بیماران مبتلا به بیماری قلبی ایسکمیک دوز کل آتروپین سولفات را به 0.03 تا 0.04 mg/kg محدود کنید [به هشدارها و اقدامات احتیاطی (5.2) مراجعه کنید].

تزریق سولفات آتروپین، USP، 8 میلی گرم در 20 میلی لیتر (0.4 میلی گرم در میلی لیتر)، یک محلول غیر تب زا، ایزوتونیک، شفاف است و در یک ویال شیشه ای با دوز چندگانه عرضه می شود. تزریق: 8 میلی گرم در هر 20 میلی لیتر (0.4 میلی گرم در میلی لیتر) ویال شیشه ای چند دوز (3)

هیچ کدام. هیچ کدام. (4)

5 هشدارها و اقدامات احتیاطی حساسیت مفرط (5.1) بدتر شدن بیماری ایسکمیک قلبی (5.2) گلوکوم حاد (5.3) انسداد پیلور (5.4) احتباس کامل ادرار (5.5) پلاگ های چسبناک (5.6)

5.1 حساسیت مفرط آتروپین ممکن است باعث آنافیلاکسی شود.

5.2 بدتر شدن بیماری ایسکمیک قلبی در بیماران مبتلا به بیماری ایسکمیک قلبی، دوز کلی باید به 2 تا 3 میلی گرم (حداکثر 0.03 تا 0.04 میلی گرم بر کیلوگرم) محدود شود تا از تاکی کاردی ناشی از آتروپین، افزایش نیاز به اکسیژن میوکارد و احتمال بدتر شدن انفارکتوس قلبی جلوگیری شود.

5.3 گلوکوم حاد آتروپین ممکن است باعث ایجاد گلوکوم حاد شود.

5.4 انسداد پیلور آتروپین ممکن است تنگی جزئی آلی پیلور را به انسداد کامل تبدیل کند.

5.5 احتباس کامل ادرار آتروپین ممکن است منجر به احتباس کامل ادرار در بیماران مبتلا به هیپرتروفی پروستات شود.

5.6 پلاگ های چسبناک آتروپین ممکن است باعث ضخیم شدن ترشحات برونش و تشکیل پلاگ های چسبناک در بیماران مبتلا به بیماری مزمن ریوی شود.

5.7 بنزیل الکل ماده نگهدارنده بنزیل الکل با عوارض جانبی جدی و مرگ در نوزادان مرتبط است. "سندرم نفس کشیدن" (که با افسردگی سیستم عصبی مرکزی، اسیدوز متابولیک، تنفس های نفس گیر و سطوح بالای بنزیل الکل و متابولیت های آن در خون و ادرار مشخص می شود) با دوزهای بنزیل الکل بیش از 99 میلی گرم بر کیلوگرم در روز در نوزادان و نوزادان کم وزن همراه است. علائم اضافی ممکن است شامل بدتر شدن تدریجی عصبی، تشنج، خونریزی داخل جمجمه، ناهنجاری های خونی، تجزیه پوست، نارسایی کبدی و کلیوی، افت فشار خون، برادی کاردی، و کلاپس قلبی عروقی باشد. اگرچه دوزهای درمانی معمولی این محصول مقادیری از بنزیل الکل را ارائه می دهد که به طور قابل ملاحظه ای کمتر از آنچه در ارتباط با "سندرم نفس کشیدن" گزارش شده است، حداقل مقدار بنزیل الکل که در آن ممکن است سمیت ایجاد شود مشخص نیست. نوزادان نارس و کم وزن ممکن است بیشتر در معرض مسمومیت باشند. پزشکانی که این دارو و سایر داروهای حاوی بنزیل الکل را تجویز می کنند باید بار متابولیک روزانه ترکیبی بنزیل الکل را از همه منابع در نظر بگیرند.

مکزیلتین: سرعت جذب مکزیلتین را کاهش می دهد. (7.1)

7.1 تزریق سولفات آتروپین مکزیلتین سرعت جذب مکسیلتین را بدون تغییر فراهمی زیستی نسبی خوراکی کاهش داد. این تاخیر در جذب مکزیلتین با ترکیب آتروپین و متوکلوپرامید داخل وریدی در طول پیش درمانی برای بیهوشی معکوس شد.

عوارض جانبی زیر در جای دیگری در برچسب توضیح داده شده است:

• حساسیت مفرط (5.1)
• بدتر شدن بیماری ایسکمیک قلب (5.2)
• گلوکوم حاد (5.3)
• انسداد پیلور (5.4)
• احتباس کامل ادرار (5.5)
• پلاگ های Viscid (5.6) واکنش های نامطلوب زیر در طول استفاده پس از تایید آتروپین سولفات شناسایی شده است. از آنجایی که این واکنش ها به طور داوطلبانه از جمعیتی با اندازه نامشخص گزارش می شوند، همیشه نمی توان به طور قابل اعتماد فراوانی آنها را تخمین زد یا یک رابطه علّی با قرار گرفتن در معرض دارو ایجاد کرد. بیشتر عوارض جانبی آتروپین به طور مستقیم با اثر ضد موسکارینی آن مرتبط است. خشکی دهان، تاری دید، فتوفوبیا و تاکی کاردی معمولا رخ می دهد. آنهیدروزیس می تواند باعث عدم تحمل گرما شود. یبوست و مشکل در دفع ادرار ممکن است رخ دهد. گاه به گاه واکنش های حساسیت مفرط از جمله بثورات پوستی جدی مشاهده شده است. ایلئوس پارالیتیک ممکن است رخ دهد. تشدید رفلاکس گزارش شده است. دوزهای بزرگتر یا سمی ممکن است اثرات مرکزی مانند بیقراری، لرزش، خستگی، مشکلات حرکتی، هذیان، و به دنبال آن توهم، افسردگی، و در نهایت، فلج مدولاری و مرگ ایجاد کند. دوزهای زیاد نیز می تواند منجر به فروپاشی گردش خون شود. در چنین مواردی، فشار خون کاهش می یابد و ممکن است به دنبال فلج و کما، مرگ به دلیل نارسایی تنفسی رخ دهد. بیشتر عوارض جانبی مستقیماً با اثر ضد موسکارینی آتروپین مرتبط است. خشکی دهان، تاری دید، فتوفوبیا و تاکی کاردی معمولاً با تجویز مزمن دوزهای درمانی رخ می دهد. (6) برای گزارش واکنش‌های نامطلوب مشکوک، با Somerset Therapeutics, LLC با شماره 1-800-417-9175 یا FDA به شماره 1-800-FDA-1088 یا www.fda.gov/medwatch تماس بگیرید.

دوز بیش از حد ممکن است باعث تپش قلب، گشاد شدن مردمک ها، مشکل در بلع، خشکی پوست داغ، تشنگی، سرگیجه، بی قراری، لرزش، خستگی و آتاکسی شود. دوزهای سمی منجر به بیقراری و هیجان، توهم، هذیان و کما می شود. افسردگی و فروپاشی گردش خون تنها با مسمومیت شدید رخ می دهد. در چنین مواردی، فشار خون کاهش می یابد و ممکن است به دنبال فلج و کما، مرگ به دلیل نارسایی تنفسی رخ دهد. دوز کشنده آتروپین برای بزرگسالان مشخص نیست. در جمعیت های کودکان، 10 میلی گرم یا کمتر ممکن است کشنده باشد. در صورت مصرف بیش از حد سمی، یک باربیتورات کوتاه اثر یا دیازپام ممکن است در صورت نیاز برای کنترل هیجان و تشنج مشخص داده شود. از مصرف دوزهای زیاد برای آرامبخشی باید اجتناب شود زیرا اثر افسردگی مرکزی ممکن است با افسردگی که در اواخر مسمومیت با آتروپین رخ می دهد همزمان باشد. محرک های مرکزی توصیه نمی شود. فیزوستیگمین که به عنوان پادزهر آتروپین با تزریق آهسته وریدی 1 تا 4 میلی گرم (0.5 تا 1 میلی گرم در جمعیت کودکان) داده می شود، به سرعت هذیان و اغما ناشی از دوزهای زیاد آتروپین را از بین می برد. از آنجایی که فیزوستیگمین به سرعت از بین می رود، ممکن است بیمار پس از یک تا دو ساعت دوباره به کما برود و ممکن است نیاز به دوزهای مکرر باشد. تنفس مصنوعی با اکسیژن ممکن است لازم باشد. کیسه های یخ و اسفنج های الکلی به کاهش تب به ویژه در کودکان کمک می کند. آتروپین با دیالیز حذف نمی شود.

8.1 خلاصه خطر بارداری داده های محدود موجود در مورد استفاده از تزریق سولفات آتروپین در زنان باردار برای اطلاع از خطر پیامدهای رشد نامطلوب مرتبط با دارو کافی نیست (به داده ها مراجعه کنید). خطراتی برای مادر و جنین در ارتباط با حوادث موسکارینی شدید یا تهدید کننده زندگی درمان نشده وجود دارد (به ملاحظات بالینی مراجعه کنید). مطالعات تولید مثل حیوانی با تزریق سولفات آتروپین انجام نشده است. خطر پس زمینه تخمینی نقایص مادرزادی و سقط جنین برای جمعیت مشخص شده ناشناخته است. همه حاملگی ها دارای خطر پس زمینه نقص مادرزادی، از دست دادن یا سایر پیامدهای نامطلوب هستند. در ایالات متحده جمعیت عمومی، خطر پس زمینه تخمینی نقایص مادرزادی و سقط جنین در حاملگی های بالینی شناخته شده به ترتیب 2-4٪ و 15-20٪ است. ملاحظات بالینی خطر مادر و/یا جنین/جنین مرتبط با بیماری رخدادهای موسکارینی شدید یا تهدید کننده حیات مانند مسمومیت حاد ارگانوفسفره و برادی کاردی علامت دار اورژانس های پزشکی در بارداری هستند که در صورت عدم درمان می توانند کشنده باشند. به دلیل نگرانی های احتمالی در مورد اثرات آتروپین بر جنین، نباید از درمان پایدار برای زن باردار خودداری کرد. داده ها داده های انسانی هیچ مطالعه کافی و به خوبی کنترل شده در مورد استفاده از آتروپین در زنان باردار در دسترس نیست. در یک مطالعه کوهورت روی 401 بارداری در سه ماهه اول و 797 بارداری در سه ماهه دوم یا سوم، استفاده از آتروپین با افزایش خطر ناهنجاری مادرزادی مرتبط نبود. در یک مطالعه نظارتی، 381 نوزاد در طول سه ماهه اول در معرض آتروپین قرار گرفتند. 18 نقص مادرزادی عمده در زمانی که 16 مورد انتظار بود مشاهده شد. هیچ الگوی خاصی از نقایص مادرزادی اصلی شناسایی نشد. در یک مطالعه نظارتی دیگر روی 50 بارداری در سه ماهه اول، استفاده از آتروپین با افزایش خطر ناهنجاری ها مرتبط نبود. محدودیت‌های روش‌شناختی این مطالعات مشاهده‌ای از جمله ناتوانی در کنترل دوز و زمان قرار گرفتن در معرض آتروپین، بیماری زمینه‌ای مادر، یا مصرف همزمان دارو توسط مادر، نمی‌تواند به طور قطعی هرگونه خطر مرتبط با دارو را در طول بارداری تعیین یا رد کند.

8.2 خطر شیردهی خلاصه مقادیر کمی از آتروپین در شیر انسان پس از مصرف خوراکی گزارش شده است. هیچ اطلاعاتی در مورد سطح آتروپین در شیر انسان پس از تزریق داخل وریدی، اثرات آن بر شیرخواری که با شیر مادر تغذیه می شود، یا اثرات آن بر تولید شیر وجود ندارد. فقدان اطلاعات بالینی در دوران شیردهی مانع از تعیین دقیق خطر آتروپین برای نوزاد در دوران شیردهی می شود. ملاحظات بالینی به حداقل رساندن قرار گرفتن در معرض نیمه عمر حذف آتروپین در کودکان کمتر از 2 سال بیش از دو برابر می شود [به فارماکولوژی بالینی (12.3) مراجعه کنید. برای به حداقل رساندن قرار گرفتن در معرض احتمالی نوزاد با تزریق سولفات آتروپین، یک زن ممکن است شیر ​​خود را به مدت 24 ساعت پس از مصرف پمپ کرده و قبل از از سرگیری شیر دادن به نوزاد خود دور بریزد.

8.5 استفاده در دوران سالمندی ارزیابی ادبیات فعلی هیچ تجربه بالینی برای شناسایی تفاوت در پاسخ بین بیماران مسن و جوان نشان نداد. به طور کلی، انتخاب دوز برای یک بیمار مسن باید با احتیاط انجام شود، معمولاً از انتهای محدوده دوز شروع می شود، که منعکس کننده دفعات بیشتر کاهش عملکرد کبدی، کلیوی یا قلبی و بیماری های همزمان یا سایر درمان های دارویی است.

خلاصه خطر داده‌های محدود موجود در مورد استفاده از تزریق سولفات آتروپین در زنان باردار برای اطلاع از خطر پیامدهای رشد نامطلوب مرتبط با دارو کافی نیست (به داده‌ها مراجعه کنید). خطراتی برای مادر و جنین در ارتباط با حوادث موسکارینی شدید یا تهدید کننده زندگی درمان نشده وجود دارد (به ملاحظات بالینی مراجعه کنید). مطالعات تولید مثل حیوانی با تزریق سولفات آتروپین انجام نشده است. خطر پس زمینه تخمینی نقایص مادرزادی و سقط جنین برای جمعیت مشخص شده ناشناخته است. همه حاملگی ها دارای خطر پس زمینه نقص مادرزادی، از دست دادن یا سایر پیامدهای نامطلوب هستند. در ایالات متحده جمعیت عمومی، خطر پس زمینه تخمینی نقایص مادرزادی و سقط جنین در حاملگی های بالینی شناخته شده به ترتیب 2-4٪ و 15-20٪ است. ملاحظات بالینی خطر مادر و/یا جنین/جنین مرتبط با بیماری رخدادهای موسکارینی شدید یا تهدید کننده حیات مانند مسمومیت حاد ارگانوفسفره و برادی کاردی علامت دار اورژانس های پزشکی در بارداری هستند که در صورت عدم درمان می توانند کشنده باشند. به دلیل نگرانی های احتمالی در مورد اثرات آتروپین بر جنین، نباید از درمان پایدار برای زن باردار خودداری کرد. داده ها داده های انسانی هیچ مطالعه کافی و به خوبی کنترل شده در مورد استفاده از آتروپین در زنان باردار در دسترس نیست. در یک مطالعه کوهورت روی 401 بارداری در سه ماهه اول و 797 بارداری در سه ماهه دوم یا سوم، استفاده از آتروپین با افزایش خطر ناهنجاری مادرزادی مرتبط نبود. در یک مطالعه نظارتی، 381 نوزاد در طول سه ماهه اول در معرض آتروپین قرار گرفتند. 18 نقص مادرزادی عمده در زمانی که 16 مورد انتظار بود مشاهده شد. هیچ الگوی خاصی از نقایص مادرزادی اصلی شناسایی نشد. در یک مطالعه نظارتی دیگر روی 50 بارداری در سه ماهه اول، استفاده از آتروپین با افزایش خطر ناهنجاری ها مرتبط نبود. محدودیت‌های روش‌شناختی این مطالعات مشاهده‌ای از جمله ناتوانی در کنترل دوز و زمان قرار گرفتن در معرض آتروپین، بیماری زمینه‌ای مادر، یا مصرف همزمان دارو توسط مادر، نمی‌تواند به طور قطعی هرگونه خطر مرتبط با دارو را در طول بارداری تعیین یا رد کند.

ارزیابی ادبیات فعلی هیچ تجربه بالینی برای شناسایی تفاوت در پاسخ بین بیماران مسن و جوان نشان نداد. به طور کلی، انتخاب دوز برای یک بیمار مسن باید با احتیاط انجام شود، معمولاً از انتهای محدوده دوز شروع می شود، که منعکس کننده دفعات بیشتر کاهش عملکرد کبدی، کلیوی یا قلبی و بیماری های همزمان یا سایر درمان های دارویی است.

تزریق سولفات آتروپین، USP یک محلول استریل، غیر تب زا، ایزوتونیک و شفاف بی رنگ از آتروپین سولفات در آب برای تزریق با کلرید سدیم برای ایزوتونیک کردن محلول است. این دارو به صورت تزریقی زیر جلدی، عضلانی یا داخل وریدی تجویز می شود. هر میلی لیتر حاوی آتروپین سولفات، 0.4 میلی گرم است. بنزیل الکل، 9 میلی گرم؛ کلرید سدیم 9 میلی گرم. ممکن است حاوی اسید سولفوریک برای تنظیم pH باشد. pH 3.5 (3.0 تا 3.8). کلرید سدیم اضافه شده برای ایزوتونیک کردن محلول برای تزریق ماده فعال در مقادیر کافی برای تأثیر بر تعادل الکترولیت سرم یون‌های سدیم (Na+) و کلرید (Cl-) وجود ندارد. آتروپین سولفات، USP از نظر شیمیایی lα H، 5α H-Tropan-3-α-ol (±)-tropate (استر)، سولفات (2:1) (نمک) مونوهیدرات، (C 17 H 23 NO 3 ) 2 · H 2 SO 4 · H 2 O، پودر جامد بسیار سفید، تقریباً سفید یا سفید نامیده می شود. دارای فرمول ساختاری زیر است: آتروپین، یک آلکالوئید بلادونا که به طور طبیعی وجود دارد، یک مخلوط راسمیک از قسمت های مساوی d-و 1-hyocyamine است که فعالیت آن تقریباً به طور کامل ناشی از ایزومر لوو دارو است. کلرید سدیم، USP از نظر شیمیایی NaCl نامیده می شود، یک پودر کریستالی بی رنگ، مکعبی یا کریستالی سفید که آزادانه در آب حل می شود. تصویر

آتروپین یک عامل ضد موسکارینی است زیرا با اعمال موسکارین مانند استیل کولین و دیگر استرهای کولین مخالفت می کند. آتروپین از اعمال موسکارینی استیل کولین بر روی ساختارهای عصب دهی شده توسط اعصاب کولینرژیک پس گانگلیونی و عضلات صافی که به استیل کولین درون زا پاسخ می دهند اما چندان عصب دهی نشده اند، مهار می کند. همانند سایر عوامل ضد موسکارینی، عمل اصلی آتروپین یک آنتاگونیسم رقابتی یا قابل غلبه است که می توان با افزایش غلظت استیل کولین در مکان های گیرنده اندام موثر (به عنوان مثال، با استفاده از عوامل آنتی کولین استراز که از تخریب آنزیمی استیل کولین جلوگیری می کند) غلبه کرد. گیرنده هایی که توسط آتروپین مخالفت می کنند، ساختارهای محیطی هستند که توسط موسکارین تحریک یا مهار می شوند (یعنی غدد برون ریز و عضلات صاف و قلبی). پاسخ به تحریک عصب کولینرژیک پس گانگلیونی نیز ممکن است توسط آتروپین مهار شود، اما این امر به آسانی کمتر از پاسخ به استرهای کولین تزریقی (اگزوژن) رخ می دهد.

مهار پاراسمپاتیک ناشی از آتروپین ممکن است قبل از یک مرحله گذرا از تحریک باشد، به ویژه در قلب که در آن دوزهای کوچک ابتدا سرعت را کاهش می دهند قبل از اینکه تاکی کاردی مشخص به دلیل فلج کنترل واگ ایجاد شود. آتروپین نسبت به اسکوپولامین اثر قوی‌تر و طولانی‌تری بر قلب، روده و ماهیچه‌های برونش دارد، اما اثر آن روی عنبیه، بدن مژگانی و برخی غدد ترشحی ضعیف‌تر از اسکوپولامین است. برخلاف دومی، آتروپین در دوزهای بالینی سیستم عصبی مرکزی را سرکوب نمی کند، اما ممکن است بصل النخاع و مراکز بالاتر مغز را تحریک کند. اگرچه تحریک خفیف واگ رخ می دهد، افزایش تعداد تنفس و (گاهی) افزایش عمق تنفس که توسط آتروپین ایجاد می شود احتمالاً نتیجه اتساع برونش است. بر این اساس، آتروپین یک محرک تنفسی غیرقابل اعتماد است و دوزهای زیاد یا مکرر ممکن است تنفس را کاهش دهد. دوزهای کافی آتروپین انواع مختلف کند شدن قلب واگ رفلکس یا آسیستول را از بین می برد. این دارو همچنین از برادی کاردی یا آسیستول ناشی از تزریق استرهای کولین، عوامل آنتی کولین استراز یا سایر داروهای پاراسمپاتومیمتیک و ایست قلبی ناشی از تحریک واگ جلوگیری یا لغو می کند. آتروپین همچنین ممکن است درجه بلوک نسبی قلب را در زمانی که فعالیت واگ یک عامل سببی است کاهش دهد. در برخی از بیماران با بلوک کامل قلب، ممکن است ضربان داخل بطنی توسط آتروپین تسریع شود. در برخی دیگر، نرخ تثبیت شده است. گاهی اوقات دوز زیاد ممکن است باعث بلوک دهلیزی (A-V) و ریتم گره شود. آتروپین در دوزهای بالینی با اتساع محیطی و کاهش ناگهانی فشار خون تولید شده توسط استرهای کولین مقابله می کند. با این حال، هنگامی که آتروپین به خودی خود تجویز می شود، اثر قابل توجه یا یکنواختی بر عروق خونی یا فشار خون اعمال نمی کند. دوزهای سیستمیک اندکی فشار سیستولیک و فشار دیاستولیک را کاهش می دهند و می توانند افت فشار وضعیتی قابل توجهی ایجاد کنند. چنین دوزهایی نیز اندکی برون ده قلبی را افزایش داده و فشار ورید مرکزی را کاهش می دهند. گاهی اوقات، دوزهای درمانی رگ های خونی پوست را گشاد می کند، به ویژه در ناحیه "سرخ" (آتروپین فلاش)، و ممکن است به دلیل سرکوب فعالیت غدد عرق در نوزادان و کودکان کوچک، باعث "تب" آتروپین شود. تأثیر آتروپین وریدی بر ضربان قلب (حداکثر ضربان قلب) و جریان بزاق (حداقل جریان) پس از تزریق داخل وریدی. تجویز (انفوزیون سریع و ثابت بیش از 3 دقیقه) 7 تا 8 دقیقه پس از تجویز دارو به تعویق می افتد و هر دو اثر به طور غیر خطی با مقدار دارو در محفظه محیطی مرتبط هستند. تغییرات در سطح آتروپین پلاسما به دنبال تجویز داخل عضلانی (دوزهای 0.5 تا 4 میلی گرم) و ضربان قلب کاملاً همپوشانی دارند، اما دوره زمانی تغییرات در سطوح آتروپین و اختلالات رفتاری نشان می دهد که فارماکوکینتیک مکانیسم محدود کننده سرعت اولیه برای اثر سیستم عصبی مرکزی آتروپین نیست.

جذب پس از تزریق عضلانی، آتروپین با حداکثر غلظت در 30 دقیقه پس از تزریق جذب می شود. اثرات ورزش: ورزش به دنبال تزریق داخل عضلانی آتروپین به طور قابل توجهی جذب آتروپین را به دلیل افزایش پرفیوژن در عضله افزایش می دهد، با افزایش AUC تقریباً 20٪ و Cmax تقریباً 80٪. توزیع آتروپین در سراسر بدن توزیع می شود. اتصال آتروپین به پروتئین پلاسما حدود 44 درصد است و در محدوده غلظت 2 تا 20 میکروگرم در میلی لیتر قابل اشباع است. دفع فارماکوکینتیک آتروپین پس از تجویز داخل وریدی 0.5 تا 4 میلی گرم غیرخطی است. آتروپین پس از تزریق با نیمه عمر پلاسمایی حدود 2-4 ساعت از خون ناپدید می شود. بیشتر دارو در اثر هیدرولیز آنزیمی به ویژه در کبد از بین می رود و 13 تا 50 درصد آن بدون تغییر از طریق ادرار دفع می شود. متابولیسم متابولیت های اصلی آتروپین نوراتروپین، آتروپین-n-اکسید، تروپین و اسید تروپیک هستند. متابولیسم آتروپین توسط آفت کش های ارگانوفسفره مهار می شود. جمعیت های خاص زنان باردار آتروپین به آسانی از سد جفت عبور کرده و وارد گردش خون جنین می شود، اما در مایع آمنیوتیک یافت نمی شود. رد مادر شیرده در ترشحات مختلف از جمله شیر یافت می شود. بیماران اطفال و سالمندان نیمه عمر حذف آتروپین در کودکان زیر دو سال و افراد مسن (بیش از 65 سال) در مقایسه با سایر گروه های سنی بیش از دو برابر است.

جهش زایی، اختلال در باروری مطالعاتی برای ارزیابی پتانسیل سرطان زایی یا جهش زایی آتروپین یا پتانسیل آن برای تأثیر نامطلوب بر باروری انجام نشده است.